Askep Gadar Dengan Syok

Definisi

 Syok adalah suatu keadaan yang disebabkan gangguan

perfusi akibat ketidakseimbangan antara volume darah
dengan susunan vaskular
 Syok merupakan suatu sindrom dan bukan suatu penyakit
tersendiri
Faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya
ketidakseimbangan:

 1.Faktor yang menyebabkan bertambahnya kapasitas

ruang susunan vaskular
 2.Faktor yang menyebabkan kekurangan volume darah

Syok dapat terjadi primer dan sekunder

Syok primer

 Pada syok primer terjadi defisiensi sirkulasi akibat ruang

vaskular membesar karena vasodilatasi yang asalnya
neurogen
 Ruang vaskular yang membesar mengakibatkan darah
seolah-olah ditarik dari sirkulasi umum dan segera masuk
ke dalam kapiler dan venula alat-alat dalam sehingga
venous return berkurang
Syok primer dapat terjadi pada

 Contoh:
Kesusahan yang berat
Rasa nyeri yang hebat
Gejala syok (primer)

 Sangat pucat
 Hilang kesadaran atau pingsan
 Sangat lemah
 Denyut nadi kecil dan cepat
 Tekanan darah rendah
Syok sekunder

 Syok sekunder terjadi karena gangguan keseimbangan

cairan yang menyebabkan defisiensi sirkulasi perifer
serta jumlah darah yang menurun, hemokonsentrasi,
dan fungsi ginjal terganggu. Keadaan ini lebih parah
dan dapat menimbulkan kematian.
Penyebab syok sekunder

 Trauma
 Terbakar
 Perdarahan
 Operasi
 Dehidrasi
 Insufisiensi jantung
 Perforasi alat daam
 dll
 Sirkulasi yang berkurang ini tidak terjadi segera setelah
terkena kerusakan, tetapi terjadi beberapa waktu
sesudahnya.
 Oleh karena itu, syok yang terjadi dinamakan syok
sekunder atau syok tertunda (delayed shock)
Gejala

 Rasa lesu dan lemas

 Kulit yang basah
 Kolaps vena, terutama vena superfisial
 Pernapasan dangkal
 Nadi cepat dan kecil
 Tekanan darah rendah
 Oliguria
 Kadang disertai muntah yang berwarna, seperti air kopi
akibat perdarahan lambung, stupor, koma, dan akhirnya
meninggal
Klasifikasi syok:

 Syok kardiogenik
 Syok hipovolemik
 Syok distributif
 Syok neurogenik
Etiologi Syok Kardiogenik
 Iskemia Ventrikel: IMA, Cardiopulmonary arrest,
operasi jantung
 Masalah struktur: ruptur septum, ruptur otot papilari,
ruptur dinding jantung, aneurisme ventrikel,
Kardiomiopati, tumor jantung, trombus atrium,
pulmonary embolisme, disfungsi katub, miokarditis,
tamponade jantung
 Disritmia: bradidisritmia, takidisritmia
 Iskemia ventrikel Masalah Struktur Disritmia

Aliran darah tidak efektif

Penurunan isi Pengosongan ventrikel

sekuncup tidak efektif

Peningkatan
Penurunan tekanan paru
curah jantung

Edema Paru

Penurunan
Oksigenasi

Penurunan suplai
oksigen sel

Gangguan perfusi
jaringan

Syok Gangguan
Kardiogenik Metabolisme selular
Etiologi Syok Hipovolemik
 Absolut
 Kehilangan volume darah: trauma, pembedahan,
pendarahan sal cerna
 Kehilangan plasma: luka bakar, lesi yang luas
 Kehilangan cairan tubuh lainnya: muntah berat, diare
berat, diuresis berat
 Relatif
 Kehilangan integritas intravaskular: ruptur limpa,
fraktur pelvis dan femur, pankreatitis hemoragik,
hemothoraks, hemoperitoneum, arterial dissection
 Peningkatan permeabilitas membran kapiler: sepsis,
anafilaksis, luka bakar
 Penurunan tekanan osmotik koloid: kekurangan sodium
berat, hipopituitarism, sirosis, obstruksi intestinal
 Hipovolemia relatif Hipovolemia Absolut

Penurunan volume sirkulasi

Penurunan venous return

Penurunan Stroke volume

Penurunan curah jantung

Penurunan suplai oksigen sel

Gangguan perfusi jaringan

Syok
Gangguan Metabolisme selular
Hipovolemik
Etiologi syok distributif
 Syok septik: Bakteri, virus, fungi, parasit
 Syok anafilaktik: alergen yang sudah terpapar
sebelumnya seperti antibiotik, makanan, bisa dan
serbuk
 Syok neurogenik: terganggunya transmisi impuls
atau terhambatnya aliran keluar simpatetic dari
pusat vasomotor di otak, kerusakan spinal cord di
atas level T6, anastesi spinal, obat- obatan, stress
emosional, nyeri dan disfungsi CNS
Etiologi syok obstruktif
 Temponade jantung : Merupakan kompresi pada
jantung yang disebabkan oleh peningkatan
tekanan intraperkardial akibat pengumpulan
darah atau cairan dalam perkardium (250 cc bila
pengumpulan darah atau cairan tersebut
berlangsung cepat, dan 100 cc bila pengumpulan
cairan itu berlangsung lambat)
 Tension Pneumothorax
 Emboli paru
Syok neurogenik
 Mekanisme utama: vasodilatasi perifer disertai
penimbun an darah
Contoh klinik:
 Anestesi
 Jejas medula spinalis
Manifestasi klinis
 TD sistolik < 90 mmHg
 HR > 100 x/mnt
 Nadi lemah
 Penurunan bunyi jantung
 Perubahan sensori
 Kulit dingin, pucat, lembab
 Urin output < 30 ml/jam
 Nyeri dada
 Disritmia
 Takipnea
 Penurunan curah jantung
 Peningkatan PAWP, RAP
 Pengingkatan SVR
Tahapan Syok
 Tahap awal/kompensasi
 MAP turun 10-15 mmHg
 Aktivasi SS simpatis melawan SS parasimpatis
 Ditandai oleh vasokonstriksi selektif: ginjal, otot, kulit dan
splanknik  menperbaiki sirkulasi otak dan jantung
 Penurunan aliran darah koroner  metabolisme anaerob dan
dialtasi arteri
 Ginjal  pelepasan hormon
 Epinefrin, norepinefrin
 Glikokortikoid
 Renin – angiotensin – aldosteron
 Pituitari anterior: sekresi ADH

Peningkatan produksi energi

Peningkatan volume sirkulasi Peningkatan
Peningkatan kontraktilitas CO
Tahapan Syok
 Tahap lanjut/intermediate/progresif
 MAP turun > 20 mmHg
 Bila kompensasi awal gagal
 Vasokonstriksi berlanjut dengan pe↓ MAP  perfusi
jaringan tidak adekuat dan hipoksia
 Metabolisme anaerob sistemik  produksi asam laktat
 asidosis metabolik
 Penurunan produksi ATP  ggn transpor membran 
edema sel, ruptur sel
 Respon renal berlanjut
 Perburukan fungsi jantung

Penurunan CO
Tahapan Syok
 Tahap Irreversible
 Kompensasi tidak mampu mempertahankan perfusi
otak dan jantung
 Depresi fungsi miokard berlanjut
 Iskemia otak  depresi fungsi neuron  kehilangan
mekanisme kompensasi neuronal sentral
 Vasokonstriksi mikrosirkulasi  penurunan venous
return
Primary survey
 Airway
 Periksa jalan nafas dari sumbatan benda asing (padat,
cair)
 Periksa cedera tulang belakang leher dan menentukan
apakah jalan nafas dilindungi dan diposisikan secara
memadai setelah trauma.
 Amati untuk tingkat kesadaran, air liur dan sekresi,
benda asing, luka bakar wajah, karbon di dahak.
 Palpasi untuk setiap deformitas wajah atau leher dan
memeriksa refleks muntah
 Mendengarkan untuk suara serak atau stridor.
 Breathing
 Kompresi pada batang otak akan mengakibatkan perubahan
pada pola napas, kedalaman, frekuensi, irama, bisa berupa
Cheyne Stokes atau Ataxia. Napas berbunyi, stridor, ronkhi,
wheezing ( kemungkinana karena aspirasi), cenderung terjadi
peningkatan produksi sputum pada jalan napas.
 Perubahan pernafasan (rata-rata, pola, dan kedalaman). RR < 10
X / gangguan depresi narcotic, respirasi cepat, dangkal.
 Inspeksi: Pergerakan dinding dada, penggunaan otot bantu
pernafasan efek anathesi yang berlebihan, obstruksi. diafragma,
retraksi sterna.
Untuk menilai kecukupan alat pernapasan, amati :
 Amati tanda-tanda deviasi trakea, distensi vena jugularis (JVD),
tanda Kussmaul's (meningkat JVD dengan inspirasi),
 Palpasi untuk Krepitus tulang, udara subkutan atau lunak
 Auscultates untuk menilai masuknya udara, simetri, suara
adventitial (crackles, mengeluarkan bunyi dan menggosok), dan
 Perkusi, jika perlu, untuk hyperresonance atau kusam di setiap
sisi.
 Sirkulasi
 Palpasi denyut nadi untuk tingkat, kontur keteraturan,
dan kekuatan
 Perubahan frekuensi jantung (bradikardia, takikardia
yang diselingi dengan bradikardia, disritmia).
 Inspeksi membran mukosa : warna dan kelembaban,
turgor kulit, balutan

 Disability
 Tingakt kesadaran : GCS
 Eksposur
 Paparkan tubuh pasien secara luas
 Memeriksa dan meraba bagian belakang untuk
kelainan, menggunakan tindakan pencegahan tulang
belakang leher untuk menggulingkan pasien jika ada
kemungkinan trauma. Juga, periksa kulit untuk ruam,
lesi jelas lainnya dan tanda-tanda trauma
 Perhatikan setiap bau tertentu tentang pasien,
 Mengukur suhu rektal
Masalah Keperawatan
Syok Kardiogenik
 Tidak efektifnya perfusi jaringan kardiopulmoner b.d
iskemia miokard akut
 Penurunan curah jantung b.d gangguan kontraktilitas,
gangguan irama jantung
 Penurunan perfusi jaringan
 Gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d
peningkatan kebutuhan metabolisme
 Resiko tinggi infeksi
Masalah Keperawatan
Syok Hipovolemik
 Defisit volume cairan b.d kehilangan darah aktif,
perpindahan cairan interstisial
 Penurunan curah jantung b.d perubahan preload
 Gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh
b.d peningkatan kebutuhan metabolik dan
kekurangan nutrisi eksogen
 Resiko tinggi infeksi
 Kecemasan b.d ancaman integritas biologis,
psikologis, dan atau sosial
Masalah keperawatan
syok distributif
 Perfusi jaringan perifer tidak efektif
Penatalaksanaan Syok Kardiogenik
 Meningkatkan suplai O2 ke Miokard
 Suplemen O2 dan ventilator mekanik
 Narkotik analgesik  mengurangi nyeri dan beban
miokard
 Reperfusi dengan trombolitik
 Memaksimalkan CO
 Agen anti aritmia
 Pacu jantung
 Volume loading
 Simpatomimetik (dopamin, epinefrin, norepinefrin)
 Mengurangi beban kerja ventrikel kiri
 Vasodilator: nitropruside, nitrogliserin, hidralazine,
captopril, enalapril
Penatalaksanaan Syok Hipovolemik
Tujuan: mengkoreksi penyebab hipovolemia dan
mengembalikan perfusi jaringan

 Mengidentifikasi sumber kehilangan cairan

 Pemberian cairan untuk mengganti volume sirkulasi
(Kristaloid atau koloid atau gabungan)
 Autotrasfusi
Penatalaksanaan syok septik
 Indentifikasi dan penanganan infeksi
 Meningkatkan fungsi sistem kardiovaskular
 Meningkatkan perfusi jaringan
 Inisiasi terapi nutrisi
Penatalaksanaan syok neurogenik
 Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih
rendah dari kaki (posisi Trendelenburg).
 Pertahankan jalan nafas dengan memberikan
oksigen, sebaiknya dengan menggunakan
masker endotracheal tube dan ventilator
mekanik
 Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya
ditunjang dengan resusitasi cairan.
 Obat-obat vasoaktif (adrenergik; agonis alfa)
Terima Kasih