DERMATITIS

dr.INNEKE.VIVI SUMOLANG Sp.KK

 Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis & dermis) sebagai
respon terhadap pengaruh faktor endogen dan atau faktor eksogen
 Klinis  polimorfik
 eritema
 edema
 papul
 vesikel
 skuama
 likenifikasi
 (+) Gatal
 Gejala klinis

 Subjektif : Gatal
 Objektif : Kelainan kulit ~ stadium

Akuta Subakut Kronis

Eritema, Eritema & edema lesi kering, berbentuk

Edema, eksudat mengering skuama, hiperpigmentasi,
vesikel/bula, menjadi krusta. papul & likenifikasi, terdapat
erosi & eksudasi erosi atau ekskoriasi akibat
sehingga tampak garukan berulang.
basah (madidnas)
 Klasifikasi
Eksogen (dari luar)
 Dermatitis kontak alergi (DKA)
(ex, bahan kimia)
 Dermatitis kontak iritasi (DKI)
(Dermatitis akibat
kerja=occupational dermatitis)
Endogen (dari dalam)
 Dermatitis atopik
 Pompholix
 Dermatitis exfoliativa
 Dermatitis seboroik
 Dermatitis numularis
 Statis dermatitis
Dermatitis kontak

Ada 2 macam :
1. Dermatitis kontak iritan (DKI)
2. Dermatitis kontak alergi (DKA)

DKI
Reaksi peradangan kulit non
immunologik .
Penyebab  pajanan dengan
bahan bersifat iritan.

DKA
Reaksi peradangan akibat tersensitasi
terhadap suatu alergen
Lanjutan,,,,
 Gejala klinis
 Berdasarkan penyebab
dan pengaruh faktor tsb
DKI diklasifikasi menjadi
2 macam:
 Kategori mayor
 Kategori minor

DKI Akut (Mayor)
Penyebab iritan kuat (as.sulfat &
as.hidroklorid), basa kuat
(natrium & kalium
hidroksida).
Onset Segera timbul (menit-jam)
Gejala pedih, panas, rasa terbakar,
eritema, edema, bula,
berbatas tegas, asimetris.
Konsentrasi dan lamanya
kontak sebanding dengan
intensitas rx.
Kategori Mayor
DKI akut lambat
podofilin, antralin, tretinoin,
etilen oksida, benzalkonium
klorida, as.hidrofluorat.
Ex: dermatitis yg disebabkan
oleh bulu serangga  dermatitis
venenata
8-24 jam
pedih keesokan harinya, gejala
awal terlihat eritema kemudian
vesikel/nekrosis
DKI kumulatif/kronis
Iritan lemah (bahan kimia, air,
gesekan, panas, dingin)
minggu/bulan/tahun
kulit kering, eritema, skuama,
lambat laun kulit tebal
(hiperkeratosis) dg likenfikasi,
difus, luka iris (fisur)
Kontak berulang-ulang &
kerjasama berbagai faktor
berhubungan dg pekerjaan
DKI akut / mayor DKI akut lambat DKI Kumulatif/kronis
 Kategori Minor

 Reaksi iritan
 Merupakan dermatitis kontak
iritan subklinis. Seseorang
dengan pekerjaan basah, mis
penata rambut dan pekerja
logam.
 Bersifat monomorf, berupa
skuama, eritema, vesikel, pustul
dan erosi.
 Dapat sembuh sendiri /
berlanjut menimbulkan skin
hardening (penebalan) dan
menjadi DKI kumulatif.
 DKI Traumatik
 Kelainan kulit yang lambat
setelah trauma panas/laserasi.
 Menyerupai dermatitis
numularis
 Penyembuhan lambat, paliing
cepat ± 6 minggu.
 Lokasi sering di tangan.
 DKI Non-eritematosa  DKI Subyektif

 Ditandai dengan  Disebut DKI sensori.

perubahan fungsi sawar Kelainan kulit tidak terlihat
(stratum korneum) tanpa namun penderita merasa
disertai kelainan klinis seperti terbakar/pedih.
Misalnya kontak dg asam
laktat
DERMATITIS KONTAK
ALERGIK (DKA)
 Dermatitis kontak alergik (DKA)

 Epidemologi : Tidak semua orang pada kulit yg peka (hipersensitif).

 Etiologi : Alergen (bahan kimia dg BM < 1000 dalton) disebut Hapten,
bersifat lipofilik, sangat reaktif dan menembus hingga sel
epidermis.
 Patogenesis : reaksi hipersensitivitas tipe IV
 Fase sensititasi = induksi

 Terjadi saat kontak pertama alergen dg kulit sampai limfosit

mengenal dan memberi respons.
 Berlangsung 2-3 minggu
 Fase Elisistasi
 Terjadi saat pajanan ulang dg alergen yang sama  gejala klinis.
 Berlangsung 24-48 jam.
 Gejala klinis DKA

 Subjektif : Gatal
 Objektif
 Akut
 bercak eritem, batas tegas
edema, papulo-vesikel, vesikel,
bula, bula pecah  erosi
eksudasi (basah).
 Kronis
 kulit kering, skuama, papul,
likenifikasi, fisur, berbatas
tidak tegas.
 Sulit dibedakan dg DKI kronis
dg kemungkinan penyebab
campuran.
Lokasi kejadian DKA
• Tangan
• Lengan
• Wajah
• Telinga
• Leher
• Badan
• Genitalia Penyebab alergen
• Tungkai atas&bawah
Tidak
menunjukkan
gambaran yg khas.
 Pengobatan
 Umum
 Menghindari pajanan bahan iritan atau kontak alergen yang menjadi
penyebab.
 Memakai alat pelindung diri pada pekerjaan / kegiatan.

 Khusus
 Topikal : DKI
- kortikosteroid  mis, Hidrokortison 2,5%
- Emolien / pelembab

 Sistemik : DKA
- kortikosteroid  prednison 30 mg/hr.
 DKI / DKA UJI TEMPEL
(PATCH TEST)

 Anamnesa cermat
 Tes uji tempel (patch test)

 INDIKASI : Patch
1) Mencari / membuktikan suatu zat penyebab alergen test
2) Kecurigaan DKA yg belum terbukti
3) DKI DD/ DKA
 UJI TEMPEL

 Dilakukan bila :
 Dermatitis harus tenang (sembuh). Bila masih dalam keadaan
akut/berat dapat terjadi reaksi positif palsu
 Setelah 3 minggu.
Kortikosteroid sistemik harus dihentikan, kortikosteroid topikal di
punggung dihentikan >1minggu . Luka bakar sinar matahari yg
terjadi 1-2 minggu sebelum dilakukan tes, karena dapat memberi
hasil negatif palsu.
 Lokasi : punggung
 Cara

 Cara
 Bahan diletakkan pada Finn Chamber
 Tempel pada kulit
 Tutup rekat dg plester
 Setelah 48 jam  buka
 Hasil dibaca : - 48 jam
-72 jam
-96 jam
 Uji Tempel

 Pembacaan
+1 = Reaksi lemah : Eritema, Infiltrat, papul (+)
+2 = Reaksi kuat : Edema atau vesikel (++)
+3 = Reaksi sangat kuat : Bula atau ulkus (+++)
± = Meragukan : Hanya makula eritem
- = Reaksi negatif : (-)
NT = Tidak dites (Not Tested)
UJI TEMPEL
DKA
DERMATITIS ATOPIC
 Istilah ‘atopy’.
Asal kata ‘atopos’ (out of place)
berarti berbeda = penyakit kulit
yang tidak biasa.

Dermatitis atopik adalah

peradangan kulit (epidermis &
dermis) disertai dengan rasa gatal, Sinonim :
berlangsung kronis dan residif yang s. Prurigo
sering berkaitan dg : Besnier, eczema

Dipengaruhi :
Asma bronkial
Kadar Ig E serum Rinitis alergik
Urtikaria
Hay fever
 DA meliputi perubahan sistem imun,
Patogenesis ?? alergen dan antigen, genetik dan psikologis.

Genetik
Lingkungan Kelembapan rendah Iktiosis
Alergen +
superantigen (Alergen Kulit kering
tipe I & IV)

Iritan Sawar kulit Gangguan epidermis

Stres psikologik Isi lipid (seramid)

Trauma Perubahan imunologik

Sel langerhans +
Kaskade sitokin
penetrasi alergen
Infeksi
Kaskade sitokin
Inflamasi + proliferasi epidermis

pruritas Dermatitis atopik Komplikasi infeksi

 Bentuk klinis

 Infantil 2bln-2thn
 Muka, (dahi, pipi), kulit kepala,
leher, pergelangan, lengan,
tungkai.
 Eritema, papul- vesikel, pecah,
eksudatif, krusta.
 Bisa meluas seluruh tubuh.
 Fase anak

 Anak 2thn-10thn
 Lipat siku, lipat lutut,
pergelangan tangan,
fleksor, kelopak mata,
leher.
 Papul >> mengering,
tidak terlalu eksudatif,
skuama, likenifikasi.
 Gatal  garuk  gatal
= ekskoriasi, erosi =
infeksi sekunder
 Fase remaja & dewasa

 Lesi kering, agak menimbul,

 Papul mendatar (+)
 Plak likenifikasi (++)
 Skuama (+)
 Ekskoriasis
eksudasipelan-pelan
hiperpigmentasi.
 Remaja : lipat lutut, siku,
samping leher, sekitar mata,
dahi.
 Dewasa : tidak spesifik, dapat
ditemukan sekitar bibir,
vulva, putting susu, skalp.
Diagnosis DA berdasarkan kriteria Hanifin-Rajka
 Kriteria mayor (harus terdapat 3)
 Kriteria minor (harus terdapat 3>)
1) Pruritus (eksoriasi kadang
1) kulit kering 15) muka pucat
terlihat)
2) Xerosis 16) Gatal bila berkeringat
2) Dermatitis di muka atau
3) Inf kulit saureus 17) Orbita gelap
ekstensor pada bayi dan anak
4) Iktiosis 18) Kadar IgE meningkat
3) Dermatitis fleksura pada dewasa
5) Ptiriasis alba
4) Dermatitis kronis atau residif 6) White dermografisme
5) Riwayat 7) Keilitis
atopipenderita/keluarga 8) Konjungtivitis
9) Keratokonus
10) Dennie-Morgan infraorbital fold
11) Facial erythema
12) Tangan dan kaki dermatitis
13) Katarak
14) Intelorasi kaki
 Kriteria diagnostik

 Harus ada gatal (atau tanda garukan pd anak kecil)

 Mengalami 3 atau lebih dari gejala berikut;
 R.perubahan kulit/kering di fosa poblitea, bagian ant
dorsum pedis, atau seputar leher (termasuk kedua pipi
pd anak <10thn)
 R.asma / hay fever pada anak, atau R.penyakit ATOPIK
pd keluarga
 R.kulit kering di tahun sebelumnya
 Muncul gejala sebelum usia 2 thn
 Dermatitis fleksural (pipi, dahi dan paha bagian lat pd
anak <4thn).
 Diagnosis banding

Bergantung pada fase/usia, manifestasi klinis serta

lokasi DA;
 Dermatitis seboroik, psoriasis (pd fase bayi)
 Dermatitis numularis, D.intertiginosa, D.kontak
(DKA&DKI) (pada fase anak)
 Neurodermatitis/liken simpleks kronikus (pd fase
dewasa)
 dermatofitosis
 Penatalaksana

 Tujuan
 Mengatasi kekeringan, rasa gatal dan rasa panas pada kulit

 Meminimalkan eksaserbasi dan komplikasi.

 Anti inflamasi topikal/sistemik

 Sistemik  antihistamin dan kortikosteroid. Kortikosteroid
digunakan pada kasus parah / rekalsitrans.
 Topikal  kortikosteroid
 Pelembab / emolien (memulihkan disfungsi sawar)
 Obat penghambat kalsineurin (pimekrolimus / takrolimus)
Dermatitis seboroik adalah kelainan kulit
papuloskuamosa dengan predileksi di daerah kaya kelenjar
sebasea, skalp, wajah dan badan. Pada kulit kepala,
menyebabkan kulit berwarna merah, berketombe dan bersisik
 Pendahuluan
INSIDENSI:
-UMUM berkisar 3-5%
-BAYI
-LAKI >> WANITA
-PASIEN HIV85%
Dpt terjadi dermatitis Seboroik

ETIOLOGI
 Penyebab pasti belum diketahui
Dugaan : - Pityrosporum
- Stres
- Kasus parah  HIV(AIDS),
- Penyakit neurologis
Status seboroika yang diturunkan
 Gambaran klinis

 Lokasi
 kulit kepala berambut

 Wajah; alis, lipat nasolabial, sidebum

 Telinga dan liang telinga

 Bagian atas-tengah dada dan punggung, lipat gluteus,

inguinal, genital, ketiak.
 Gejala klinis

 Jarang menjadi luas

 Skuama kuning berminyak, eksematosa ringan, gatal (+) dan menyengat.
 Tanda awal dermatitis seboroik  ketombe.
 Kemerahan perifolikular pada tahap lanjut  plak eritematosa
berkonfluensi membentuk rangkaian plak disepanjang batas rambut frontal
dsbt sbg korona seboroika
 Fase kronis  kerontokan rambut.
 Lesi pd daerah retroaurikular.

 Di liang telinga, lesi berupa otitis eksterna / di kelopak mata sbg blefaritis.
 keadaan lbh parah DS berkembang menjadi eritroderma.
 Diagnosis banding

 Psoriasis : skuama >tebal berlapis transparan

seperti mika, dominan di daerah ekstensor.
 Dermatitis atopik dewasa
 Dermatitis kontak iritan
 Dermatofitosis : perlu pemeriksaan skraping kulit
dg KOH
 Rosasea.
 Pengobatan

 Pengobatan tidak menyembuhkan secara

permanen
1. Shampo (anti malassezia) mis; selenium sulfida, zinc
pirithione, ketokonazol, shampo yg mengandung ter dan
solusio terbinafine 1%.
2. Cuci wajah berulang dg sabun lunak, krim imidazol dapat
mengurangi jamur di daerah lipatan.
3. Simtomatik  kortikosteroid topikal potensi sedang,
immunosupresan topikal (tokrolimus & pimekrolimus)
untuk darah wajah sbg pengganti kortikosteroid topikal.
4. Metronidazol topikal, siklopiroksolamin, talkasitol, benzoil
peroksida dan salep litium suksinat 5%.
 Tidak membaik terapi sinar ultraviolet-B (UVB)
atau pemberian itrakonazole 100mg/hr per oral slm
21 hr.
 Tidak membaik juga  DS yang luas diberikan
prednisolon 30mg/hr untuk respon cepat.
Dermatitis Numularis

SINONIM
 EKZEM NUMULAR
E K Z E M D I S K O I D
N E U R O D E R M AT I T I S N U M U L A R
Dermatitis Numularis

Dermatitis Numularis  peradangan kulit bersifat kronis, ditandai dg

lesi bentuk mata uang (koin) atau agak lonjong, berbatas tegas, dg efloresensi
berupa papulovesikel biasanya mudah pecah sehingga membasah (oozing).

Epidemologi ;
Jarang pada anak-anak
Sering pada orang dewasa
Pria > wanita

Etiopatogenesis : Belum
diketahui
 Gambaran klinis

 Usia puncak awitan u/ kedua jenis kelamin  55th – 65th

 Pada wanita usia puncak kedua  15th – 25th
 Subjektif : Sangat gatal
 Ojektif
 Lesi awal : Vesikel / papulovesikel (0,3-1,0 cm),
meluas kesamping membentuk satu lesi seperti uang logam (coin)
berbatas tegas, edematosa & eritematosa
vesikel pecah  eksudasi  mengering  krusta kekuningan
diameter lesi mencapai ±5cm
 Lesi lama : likenifikasi & skuama
 Predileksi : tungkai bawah, badan, lengan tmsk punggung tangan
 Distribusi : Bilateral , simetris
 Jumlah : 1 atau lebih  tersebar
 Ukuran : bervariasi  miliar sampai numular bahkan plakat
 Pemeriksaan penunjang

histopatologi Pemeriksaan lab

 Perubahan histopatologi yg  Tes tempel berguna pada

ditemukan bergantung pd fase lesi kasus kronik yg rekalsitran
saat biopsi.
terhadap terapi.
 Lesi akut  spongiosis, vesikel
intraepidermal serta sebukan sel  Berguna menyingkirkan
radang limfosit dan makrofag adanya dermatitis kontak
disekitar pembuluh darah
 Lesi sub akut parakeratosis,
scale-crust,hiperplasi epidermal
dan spongiosis epidermis, lesi
infiltrat campuran di dermis.
 Lesi kronik hiperkeratosis dan
akantosis, menyerupai liken
simpleks kronik.
 Diagnosis banding;  Komplikasi
 Dermatitis kontak alergik Infeksi sekunder oleh bakteri.
 Dermatitis atopik
 Neurodermatitis sirkumskripta
 Dermatitis statis
 Psoriasis
 Impetigo & dermatomikosis.
Kultur jamur & biopsi untuk
menyingkirkan diagnosis
banding
 Pengobatan
 UMUM
 Cari penyebab & faktor
 Hindari suhu ekstrim, penggunaan sabun berlebihan & bahan wol/bahan
yg dapat menyebabkan iritasi.
 Emolien/pelembab untuk kulit kering

 KHUSUS
 Kortikosteroid topikal potensi menengah hingga kuat dg vehikulum
krim/salap.
 Preparat ter (liquor carbonis detergens 5-10%) atau calcineum inhibitor
(takrolimus/pimekrolimus).
 Lesi eksudatif dikompres

 Infeksi bakterial diberi antibiotik

 Kortikosteroid sistemik hanya diberi pd kasus berat dan refrakter

terhadap pengobatan
 Lesi luas, terapi dg penyinaran broad/narrow band ultraviolet B.
Terimakasih