Pemicu 4

Daniel P.
405130106
Learning Objectives
 MM Hipertensi
 MM Cor Pulmonale
 MM Gagal Jantung
MM Hipertensi

LO 1
Hipertensi
 Definisi
 Kondisi medis dimana tekanan darah pada arteri meningkat
 Nilai normal; SP: 100-120 mmHg dan DP: 60-80 mmHg

 Epidemiologi
 Prevalensi di USA age >60 yrs 60%
 Male > Female
 Etiologi
 Resistensi vaskuler sistemik
 Curah jantung
 Kekakuan arteri besar
 Aktivitas saraf
 Pengaruh hormon; RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosteron System)

 Faktor Resiko
 Dapat dikontrol Tidak dapat
dikontrol
 Overweight/obese Usia
 (-) aktivitas fisik Ras
 Kebiasaan merokok Riwayat keluarga
 Intake garam/Na berlebih Kehamilan
 Alkoholik
 Klasifikasi
 Primer  ada riwayat keluarga, obesitas, diet kurang teratur
 Sekunder  didapat & pengaruh neurohormonal

Sumber: http://img.medscape.com/article/819/629/Slide5.png
 Tanda dan Gejala
 Classic (Headache, epistaxis, dizziness)
 Others = Flushing, sweating, blurred vision
 Diagnosis
 Anamnesis
 Riwayat penyakit sekarang & dahulu
 Pemakaian obat secara teratur atau tidak  polifarmasi
 Diet
 PF
 Auskultasi  impuls apical, S3/S4 gallop, abdominal bruit
 Ukur tekanan darah  sphygmomanometer
 Pemeriksaan Penunjang
 EKG  hipertrofi ruang jantung
 Echocardiograph  obstruksi ventrikel
 Lipid panel  resiko kardiovaskuler
 Urine test  terkait diabetes dan hipertensi parah

 DD/Differential Diagnosis
 Obstructive Sleep Apnea
 Primary Aldosteronism
 Renal Parenchymal Disease
 Renovascular Hypertension
 Pheochromocytoma
Komplikasi
Pharmacophysiology
Sumber: http://amaprod.silverchaircdn.com/data/Journals/JAMA/929741/jsc130010f1.png
 Penatalaksanaan Non-Farmakologis
 Pengaturan pola makan
 Diet rendah garam  Membatasi kalori
 Diet rendah lemak dan setiap kenaikan BB 10% tensi ↑ 6.6mmHg
kolestrol  Membatasi Na
 Diet tinggi serat tensi turun 17%
 Diet rendah energi  Membatasi minum alkohol
 Berolahraga secara teratur  Meningkatkan asupan K, Ca (?), dan Mg
 Teratur berolahraga
JNC 30menit/hari
 Menghentikan kebiasaan merokok

20
  Pengaturan pola makan
 Diet rendah garam
 Diet rendah lemak dan kolestrol
 Diet tinggi serat
 Diet rendah energi
 Berolahraga secara teratur

21
Diet rendah garam
 Mengurangi konsumsi natrium/sodium. Sumber
utamanya natrium klorida (garam dapur) sehingga
konsumsi garam dapur dianjurkan tidak
lebih dari 6 gr/hari, penyedap rasa (MSG), dan
sodium karbonat.
 Imbangi dg Kalium (Sumber kalium yg baik ialah
buah2an)

Diet rendah kolesterol dan lemak jenuh

 Dianjurkan utk menurunkan asupan lemak jenuh <
10% asupan total energi
 Pembatasan asupan makanan kaya asam lemak
jenuh (susu tinggi lemak,daging berlemak serta
minyak kelapa).
 Dianjurkan untuk mengkonsumsi kacang-kacangan.

22
Diet tinggi serat
 Sebagai kompensasi pengurangan sumber asam
lemak jenuh dapat juga ditambahkan beberapa
jenis serat yang larut seperti havermouth untuk
mengurangi kolesterol.
 Diperoleh dari nasi,gandum,dan juga sayur mayur

Diet rendah energi

 Dianjurkan untuk menurunkan berat badan 0,5 –
1 kg per minggu. Sehingga kebutuhan kalori harus
dikurangi 500 – 1000 KKal/hari

23
Pencegahan
 Anjuran diet
 Batasi asupan kalori
 Batasi asupan lemak (<30% total kalori)
 Batasi asupan alkohol, garam dapur, MSG, makanan dengan
derivat Na-Benzoat
 Tingkatkan konsumsi sayuran dan buah

24
Prognosis
 Perjalanan penyakit berbeda-beda. Bila hipertensi
sedang, pasien dapat bertahan berpuluh-puluh tahun.
Bila berat, dapat menyebabkan gagal jantung dalam
waktu 1 tahun  +.
 35% penderita hipertensi meninggal karena penyakit
jantung, 20% karena uremi, 15% karena kecelakaan
cerebrovaskuler (CVA).
KRISIS HIPERTENSI
 Definisi :
Peningkatan TD mendadak (sistole >180/diastole >120 mmHG)
 Klasifikasi :
 HT Urgensi = Tanpa kerusakan organ target, turunkan TD within 24-48 hrs
 HT Emergensi = Dengan kerusakan organ target, turunkan td within mins/hrs
 Faktor Resiko :
 Penderita HT tidak minum obat
 Kehamilan
 Pengguna NAPZA
 Rangsangan simpatis tinggi
 Penderita HT dengan penyakit parenkim ginjal
Patophysiology HE
Severe Hypertension

Systemic Vascular Resistence Loss of autoregulatory fx

Endothelial injury & mechanical wall stress

Triggers coagulation cascade Pressure natriuresis

Intravascular volume depletion

Fibrinoid necrosis &

intimal proliferation RAS activated

Severe BP elevation

Tissue ischemia-end organ dysfunction

Faktor yg Berpengaruh
 Seberapa tinggi TD meningkat
 Seberapa cepat TD meningkat

 Sign & Symptoms :  Target organ damage!

 Lethargy,weakness
 Stroke hemoragic
 Somnolence  IMA
 Seizures  Retinal hemoragic
 Coma  Etc..
 Headache
 Visual disturbance
Things to consider before treatmant
 Alterd auto-regulation is present
 End-organ damage is present
 Increased ICP

 TD dikurangi dari menit ke jam, jangan langsung!

 Pasien intravaskular deplesi & over-sensitive vasodilator
 IV Saline = cegah hipotensi
 Manage penyebab hipertensi
http://ars.els-cdn.com/content/image/3-s2.0-B9781416054849500575-
gr1.jpg?httpAccept=%2A%2F%2A
3 Rules to approach HE
 LOOK, SEARCH, CORRECTION
Triggering factors/pseudocrises HT
 Pain
 Emotional stress
 Urinary retention
 Hypoxemia
 Hypercarbia
 Hypoglicemia
 Withdrawl syn.
 EXCLUDE = Treat ICH
 IN ALL CASES
 correct BP no less than 20-25% in 1st hour
 Reduce DBP 10-15% in 24-48 hours
Cor Pulmonale

LO 2
Cor Pulmonale
 Definisi
 Perubahan struktural dan atau fungsional dari ventrikel kanan
yang disebabkan adanya hipertensi pulmonal akibat penyakit
pada paru-paru atau pembuluh darah paru

 Epidemiologi
 Di India th 2004; 20% pasien dg gagal jantung kanan terasosisasi
dengan cor pulmonale  insidens COPD smencapai 40%
 Etiologi
 Major cause:
 Penyakit paru; COPD, cystic fibrosis
 Kelainan sirkulasi paru; tromboemboli paru, HT
pulmoner
 Penyakit neuromuskuler; ALS, miastenia gravis, GBS
 Deformitas dinding dada; kifoskoliosis
 Kelainan control ventilasi; sleep apnea syndromes
 Patofisiolgi
 PPOK (etiologi)  hipoksia alveolar  akut
(vasokonstriksi) dan kronis (remodelling, hipertrofi
muskular)  hipertensi PA  hipertrofi ventrikel kanan
 gagal jantung kanan
 Tanda dan Gejala
 Lelah, lethargy, sinkop  ↑ CO o.k obstruksi vaskuler
pada arteriol paru
 Angina  iskemia ventrikel kanan o.k hipoksia
 Batuk
 Hemoptisis
 Hoarsness (kompresi N. laryngeus reccurens sinistra o.k
dilatasi A. pulmonal)
 Diagnostik
 Pemeriksaan Fisik
 Hipertensi pulmonal  S2 terdengar dan dapat diraba,
dapat terjadi split
 Hipertrofi ventrikel kanan  gel A prominen pada
phlebogram, S4 pada subxiphoid/parasternal sinistra
 Kegagalan ventrikel kanan  JVP meningkat dg gel V
prominen, terdengar S3 pada ventrike kanan & murmur
a/regurgirasi trikuspud dengan high-pitch
Pemeriksaan Penunjang
EKG

Deviasi aksis kanan

V1: R>S;V6: S>R
http://emedicine.medscape.com/article/154062-
overview#aw2aab6c11
 Foto thorax

Sumber: : Bhattacharya A. Cor Pulmonale. JIACM 2004; 5(2): 128-36

 Kateterisasi jantung sebelah kanan  gold standar u/
diagnosis
 Indikasi kateterisasi jantung:
 Ketika echo tidak menunjukkan hipertensi pulmonal
 Pengukuran resistensi vaskuler paru dan menunjukkan
respon thd vasodilator
 Pada pasien dg usia > 40 th/ dengan faktor resiko penyakit
koroner

 Biopsi paru  assessment patologis u/ hipertensi arteri

pulmonal; ditunjang dengan katerterisasi jantung kanan
Gagal Jantung

LO 3
Definisi Gagal Jantung

 Keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa

tidak mampu memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan.
 Gagal terhadap pemenuhan kebutuhan metabolik tubuh
 Gagal terhadap fungsi pompa jantung secara keseluruhan
 Sindrom klinis yang ditandai dengan sesak napas & fatik
(istirahat & aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan
atau fingsi jantung (IPD).
Epidemiologi

43
Etiologi Gagal Jantung
1. Disfungsi miokard
– Keadaan dimana miokard # mampu berkontraksi sempurna
 SV & CO 
– Penyebab :
• Primer : iskemia miokard, infark miokard, miokarditis,
kardiomiopati dan presbikardia
• Sekunder : seringkali terjadi bersama-sama / sebagai akibat
kenaikan beban tekanan, beban volume & kebutuhan matabolisme
yang meningkat / gangguan pengisian jantung
– Menyebabkan difteri pada anak

44
Etiologi Gagal Jantung
2. Beban tekanan berlebihan
– Pembebanan sistolik (sistolic overload)  hipertensi
– Dalam batas tertentu dapat ditanggulangi oleh kemampuan
kontraksi miokard ventrikel tetapi bila sudah di luar
kemampuan ventrikel  adanya hambatan pada pengosongan
ventrikel  curah ventrikel atau isi sekuncup 
– Contoh: stenosis aorta, hipertensi, koarktasio aorta

45
Etiologi Gagal Jantung
3. Beban volume berlebihan
– Pembebanan diastolik (diastolic overload)  demam reumatik
– Preload >>  volume & tekanan pada akhir diastolik dalam
ventrikel   curah jantung mula-mula  sesuai besarnya
regangan otot jantung  curah jantung  (beban berlebih)
– Contoh : insufisiensi aorta & mitral (beban volume LV),
insufisiensi trikuspid (beban volume RV), transfusi berlebihan
(beban volume LV & RV), hipervolemia sekunder (gangguan
eksresi cairan), shunt dalam jantung

46
Etiologi Gagal Jantung
4. Peningkatan kebutuhan metabolik
– Kebutuhan >> (demand overload)  anemia
– Beban >>  jantung bekerja lebih keras  > batas max 
gagal jantung : curah jantung , kebutuhan # terpenuhi  high
output failure
– Contoh: tirotoksikosis, demam, beri-beri, penyakit Paget,
fistula arterio-voenosus

47
Etiologi Gagal Jantung
5. Gangguan pengisian (hambatan input)
– Kelainan katup mitral  gangguan aliran masuk ke dalam
ventrikel / pada aliran balik vena (venous return)  output
ventrikel << & curah jantung 
– Penyebab :
• Primer : gangguan distensi diastolik, misalnya pada perikarditis
restriktif, tamponade jantung
• Sekunder : gagal jantung karena disfungsi miokard, beban tekanan
, beban volume / kebutuhan metabolisme >>  tekanan  pada
fase akhir diastolik  daya tampung ventrikel . Contoh: stenosis
mitral & trkuspid

48
 Faktor resiko AMI
•Merokok
•Hipertensi
•Hiperkolesterol
•Diabetes melitus
•Obesitas
•Tidak berolahraga
•Emosional
•Diet tinggi lemak
•Anggota keluarga terkena PJK
Jenis-Jenis Gagal Jantung
Gagal Jantung
SISTOLIK

Gangguan relaksasi Iskemia jantung

Gagal Jantung ventrikel

Pe↓ kapasitas Perikarditis, hipertensi,

diastolik ventrikel kardiomiopati hipertropik
Gagal Jantung
DIASTOLIK
Pe↑ resistensi
cairan masuk ke
ventrikel

Fibrosis & infiltrasi Kardiomiopati

miokardium restriktif
GJ sistolik & diastolik
# dpt dibedakan dr pemeriksaan fisik, foto torak/ EKG. Hanya dpt dibedakan dg eko-
doppler.

GJ sistolik GJ diastolik
• Ke#mampuan kontraksi • Ggu’an relaksasi
jantung memompa • Ggu’an pengisian
curah jantung ↓ • Gagal jantung dg fraksi
– Kelemahan
ejeksi > 50%
– Fatik
• 3macam ggg fs diastolik:
– Kemampuan aktivitas fisik
m↓ – Gangguan relaksasi
– Gejala hipoperfusi – Pseudo-normal
– dll – Tipe restriktif
GJ akut & kronik
GJ akut GJ kronik
• Robekan daun katup scr • Kardiomiopati dilatasi/
mendadak ok kelainan multivalvular yg tjd
– Endokarditis scr perlahan2
– Trauma • Kongesti perifer sgt
– Infark miokard luas menyolok
• Curah jantung yg menurun • TD darah masih terpelihara
scr tiba2 dg baik
– Penurunan TD tanpa disertai
edema perifer
New York Heart Association (NYHA)
NYHA kelas I • tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik
• tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak
nafas atau berdebar-debar, apabila mereka melakukan kegiatan biasa.

NYHA kelas II • penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik.

• Tidak ada keluhan apa-apa waktu istirahat
• kegiatan fisik yang biasa  gejala insufisiensi jantung seperti
kelelahan, jantung berdebar, sesak nafas atau nyeri dada.

NYHA kelas III • penderita dengan banyak pembatasan dalam kegiatan fisik.
• tidak ada keluhan apa-apa waktu istirahat
• kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa  gejala2 insufisiensi
jantung

NYHA kelas IV • penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan
keluhan.
• Waktu istirahat  gejala-gejala insufisiensi jantung, yang bertambah apabila
mereka melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan
American College of Cardiology & The
American Heart Association
 Tahap A
 Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung
tetapi tidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung .
 Tahap B
 Adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak
bergejala.
 Tahap C
 Adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala awal
gagal jantung.
 Tahap D
 Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan
pengobatan standar.

(klasifikasi Stadium)
Patofisiologi
 Penyebab tersering MI adalah penyempitan dari pembuluh
darah epicardial oleh plak atherosclerosis.
 Plak ruptur yang diikuti pembukaan membran menyebabkan
agregasi platelet, terbentuknya trombus, akumulasi fibrin,
hemoragik dalam plak, dan vasospasme dengan tingkat yang
bermacam-macam.
 Hal tersebut dapat menyebabkan penyumbatan
sebagian/menyeluruh pada pembuluh darah dan diikuti dengan
iskemik miokard.
 Total penyumbatan dari vaskuler lebih dari 4-6 jam
mengakibatkan irreversibel nekrosis miokard, tetapi reperfusi
dalam periode ini dapat menyelamatkan miokardium dan
mengurangi morbitditas dan mortalitas.
  Faktor Resiko
 Hipertensi
 Diabetes Mellitus
 Sindrom Metabolik
 Penyakit terkait dengan atherosclerosis

Gagal Jantung Kiri Gagal Jantung Kanan

 Tanda dan Gejala
Gejala Tanda Gejala Tanda
• Dyspnea • Pulmonary crackles • Edema • ↑ JVP
• Orthopnea • Cardiac asthma perifer/acites • Tanda Kussmaul
• Paroxysmal • Aksentuasi P2 • Hepatosplenomeg • Palpable right
Nocturnal • Murmur aly ventricular heave
Dyspnea regurgitasi mitral • Anorexia/weight • Murmur
• Batuk +/- sputum • Pulsus alternans loss regurgitasi
+ darah trikuspid
• Gangguan memori
• ↓ output urin
• nocturia
Diagnosis Gagal jantung
 Pemeriksaan Fisik
 Gejala dan tanda sesak nafas
 Edema paru
 Peningkatan JVP
 Hepatomegali
 Edema tungkai
 KRITERIA FRAMINGHAM UNTUK
DIAGNOSIS CHF

 Kriteria Mayor :
 Paroksimal nokturnal dispnea
 Distensi vena leher
 Ronki paru
 Kardiomegali
 Edema paru akut
 Gallop S3
 Peninggian tekanan vena jugularis
 Refluks hepatojugular
 Kriteria Minor :
 Edema ekstremitas
 Batuk malam hari
 Dispnea d’effort
 Hepatomegali
 Efusi pleura
 Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
 Takikardia (>120 x/menit)

 Mayor atau minor

Penurunan BB ≥ 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan.
Diagnosis gagal jantung ditetapkan minimal terdapat 1
kriteria mayor dan 2 kriteria minor
PEMERIKSAAN PENUNJANG GAGAL JANTUNG
X-ray Heart Failure

http://www.radiologyassistant.nl/en/p4c132f365
13d4/chest-x-ray-heart-failure.html
 PENGOBATAN
• 3 SEGI:
1. mengobati penyakit penyebab gagal jantung,
2. menghilangkan faktor-faktor yang bisa
memperburuk gagal jantung
3. mengobati gagal jantung.
 MENGOBATI PENYEBAB GAGAL
JANTUNG
• Pembedahan bisa dilakukan untuk:
- memperbaiki penyempitan atau kebocoran pada
katup jantung
- memperbaiki hubungan abnormal diantara ruang-
ruang jantung
- memperbaiki penyumpatan arteri koroner
yang kesemuanya bisa menyebabkan gagal jantung.
• Pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi.
• Kombinasi obat-obatan, pembedahan dan terapi
penyinaran terhadap kelenjar tiroid yang terlalu aktif.
• Pemberian obat anti-hipertensi.
 MENGHILANGKAN FAKTOR YANG
MEMPERBURUK GAGAL JANTUNG
• Merokok, garam, kelebihan berat badan dan alkohol 
memperburuk gagal jantung.
– Dianjurkan :
•berhenti merokok,
•melakukan perubahan pola makan,
•berhenti minum alkohol atau
•melakukan olah raga secara teratur (memperbaiki kondisi
tubuh)
– Untuk penderita gagal jantung yang berat:
tirah baring (beberapa hari) : bag. !! dari pengobatan.
 MENGHILANGKAN FAKTOR YANG
MEMPERBURUK GAGAL JANTUNG
• Konsumsi garam >>  penimbunan cairan  akan
menghalangi pengobatan medis.
– Jmlh Na tubuh  di(-)i dg mbatasi pemakaian garam
dapur, garam dlm masakan & makanan yang asin.

• Cara sederhana  u/mengetahui adanya penimbunan

cairan dlm tubuh : dg menimbang BB setiap hari tu pagi
hari , setelah berkemih dan sebelum sarapan.
– Kenaikan > 1 kg/hari hampir ok penimbunan cairan.
– P(+)an BB  cepat & terus menerus: petunjuk dari
memburuknya gagal jantung.
 Penatalaksanaan gagal jantung
secara umum
Oksigenasi
Tirah baring, posisi setengah duduk (± sedasi)
Restriksi cairan & garam, cek BB tiap hari
Pemantauan hemodinamik, koreksi gangguan asam basa &
elektrolit
Hindari faktor pencetus (demam, anemia, infeksi)
Atasi penyebab dasar
Pemberian medikamentosa
Inotropik (digitalis, dopamin, dobutamin)
Diuretik (furosemid, spironolakton)
Vasodilator (ACE-inhibitor)
Β-blocker (propanolol)
ACE – Inhibitor
Mekanisme kerja:
 M’hambat AI mjd AII  m’hambat reseptor ATI dan ATII
 M’hambat degradasi bradikinin  Bradikinin↑

Vasodilator, antiagregasi
trombosit, antiproliferasi m’hasilkan NO dan PGI2

 Terapi lini p’tama  ↓fungsi sistolik ventrikel kiri

 Efek samping: batuk kering, angioedema, gangguan fungsi
ginjal, hipotensi, hiperkalemia
 Alternatif jika batuk  ATI-Bloker
 Kontraindikasi: wanita hamil dan menyusui
 Captopril (Capoten)
Pediatric 0.1-0.3 mg/kg PO tid
 Glikosida jantung (Digoksin)
 Efek digoksin:
 Inotropik positif
 Kronotropik negatif (↓ frek denyut jantung, takikardi, fibrilasi
atrium)
 ↓Aktivitas saraf simpatis
 Indikasi:
 Fibrilasi atrium
 Ritme sinus yang masih simtomatik
 Efek toksik: Digoxin (Lanoxin)
Pediatric
 Proaritmik Total digitalizing dose:
 Gastrointestinal Preterm infant: 20-30 mcg/kg PO
 visual Term infant: 25-35 mcg/kg PO
1-5 years: 30-40 mcg/kg PO
 Kontraindikasi: 5-10 years: 20-30 mcg/kg PO
blok AV, bradikardia
Digitalis
 Tujuan : untuk memperlambat denyut jantung, frekuensi
denyut jantung, memperkuat kontraksi otot jantung, dan
meninggikan curah jantung,
 Dapat diberikan dalam 1-3 hari
 Bila GJ sudah dapat diatasi, maka dilanjutkan dengan dosis
rumat.
 Ada kemungkinan keracunan digitalis :
 Mual, muntah, gangguan virus, bradikardia
 Pada EKG didapatkan : perpanjangan interval P-R, blok
atrioventrikular derajat 2 atau 3, bradikardia yang nyata,
berbagai jenis disritmia
Diuretik
 Sangat bermanfaat untuk mengurangi gejala bendungan,
bila pemberian digitalis saja tidak memadai.
 Tidak memperbaiki myocardial performance
 Dapat menyebabkan timbulnya gangguan elektrolit
Nama Obat Cara Pemberian Dosis Kemasan
A. Natriuretik
• Asam etakrinik IV 1mg/kg/dosis Flakson 50mg
(Edecrin) tab 25;50 mg

PO 2-3mg/kg/hari
• Furosemid IV 1 mg/kg/dosis Amp 10 mg/ml
PO 2 mg/kg/hari Tab 40 mg
B.Tiazid
• Klorotiazid PO 20-30mg/kg/hari Tab 250;500 mg
• Hidroklorotiazid PO 2-5 mg/kg/hari Tab 25-50 mg
C. Antagonis
aldosteron

• Spironolakton PO 1-2mg/kg/hari Tab 25 mg

(Aldacton)
Vasodilator
 Mengurangi resistensi vaskular sistemik, meninggikan
venous capacitance, meninggikan curah jantung,
menurunkan tekanan diastolik ventrikel, sedikit
menurunkan tekanan arteri sistemik, sedangkan frekuensi
jantung tidak berubah.
Obat Dosis Indikasi
Nitrogliserin 1-5 mikrogram/kg/menit IV Curah jantung rendah pasca
maks 10 mikrogram/kg/menit operasi, hipertensi pulmonal,
dan bendungan vena sistemik.

Hidralazin 0.1-0.5 mg/kg IV tiap 6-8 jam Disfungsi ventrikel kronik, AI,
MI pirau ki-ka
0.25-1mg.kg PO tiap 6-8 jam

Nifedipin 0.1-0.3 mg/kg (bayi) AI dan/atau MI, pirau ki-ka

0.2-0.5 mg/kg (anak) sublingual
tiap 6 jam atau PO tiap 8 jam

Nitroprusid 0.5-3 mikrogram/ kg/menit IV Curah jantung rendah pasca

maks 10 operasi hipertensi pulmonal
mg/miktogram/kg/menit dan/atau bendungan vena
sistemik

Fentolamin 2.5-15 mikrogram/ kg/menit IV Curah jantung rendah pasca

operasi
 β-Bloker

↓Risiko aritmia jantung M’hambat aktivasi sistem RAA

B-Bloker Dosis awal M’hambat pelepasan Renin

↓Hipertrofi miokard
↓ apoptosis dan fibrosis miokard
↓ remodelling miokard

M’hambat progresi gagal jantung

Komplikasi
 Pericarditis fibrinosa atau fibrino-hemorrhagica
biasanya timbul pada hari kedua atau ketiga. Dengan menyembuhnya
infark, pericarditisnya biasanya hilang tapi terkadang terjadi organisasi
dan menimbulkan perlekatan-perlekatan fibrotik
 Bila endokardium ventrikel terkena dapat menyebabkan penebalan
fibrotik dan trombosis sehingga terjadi emboli perifer
 Ruptura infark biasanya terjadi pada minggu pertama atau
permulaan minggu kedua, kebanyakan ruptura menyebabkan
perdarahan keras pericaldial jantung
 Pada infrak yang luas, daerah fibrotik dapat mengembang dalam
waktu bertahun-tahun dan menimbulkan aneurisma jantung
Pencegahan
1. Pantau tanda dan gejala hipoksia.
2. Pantau gejala dan edema paru akut.
3. Waspadai pemberian cairan intravena ( IV ). Pastikan untuk
pemberian cairan tambahan misal antibiotik
4. Bantu klien dengan tindakan untuk menyimpan kekuatan
seperti istirahat sebelum dan sesudah aktivitas
5. Jelaskan kebutuhan untuk memenuhi diet rendah natrium
dan pembatasan cairan sesuai program, konsul dengan ahli
nutrisi sesuai dengan kebutuhan
6. Ajarkan klien dan keluarga tentang kondisi dan penyebabnya
7. Jelaskan kerja obat yang diprogramkan secara khas
mencakup preparat, digitalis, vasodilator dan diuretik.
8. Ajarkan klien menghitung frekuensi nadinya.
9. Jelaskan kebutuhan untuk meningkatkan aktivitas secara
bertahap dan istirahat bila terjadi dispnea dan kelemahan.

76
 Daftar Pustaka
 Crawford MH. Current Diagnosis & Treatment Cardiology. 4th Ed. USA; McGraw-
Hil Education: 2014
 Bhattacharya A. Cor Pulmonale. JIACM. 2004; 5(2): 128-36
 Bui AL, Horwich TB, Fonarow GC. Epidemiology and Risk Profile of Heart Failure.
Nat Rev Cadiol. Jan 2011; 8(1): 30-41
 Jessup M, Brozena S. Medical Progress: Heart Failure. N Engl J Med . 2003; 348:
2007-18
 Setiati S et al. Editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 6th Ed. Jakarta: Perhimpunan
Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia: 2014
 Morgan LG, Jakes D, Isbell DC. A Diagnosis Long Shot. Dyspnea and
Cardiomegaly in a 32-Year-Old Male With Unilateral Leg Swelling. Circ Heart Fail.
2012; 5:e71-72
 Yancy et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure.
Journal of the American College of Cardiology. Oct 2013; 62(16): e147-e239
 Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ. Editor. Basic & Clinical Pharmacology. 12th Ed.
Philadelphia: McGraw-Hill: 2010
 Syarif A et al. Farmakologi & Terapi. 5th Ed. Jakarta: Departemen Farmakologo dan
Terapeutik FKUI: 2007