PENDAHULUAN & MEKANISME

HEMOSTATIS
Disusun oleh :

Dea Selvia
Ameilia Kusnadi
Ikrima Amalia S.
Siti Nur Azizah
APA ITU HEMOSTASIS ?

Kemampuan alami untuk menghentikan perdarahan pada lokasi luka oleh

spasme pembuluh darah, adhesi trombosit dan keterlibatan aktif faktor
koagulasi, adanya koordinasi dari endotel pembuluh darah, agregasi
trombosit dan aktivasi jalur koagulasi sehingga menjaga darah dalam
pembuluh darah tetap cair.

Trombosit pecah Trombokinase

Protrombin Trombin

Fibrinogen Fibrin
 PERAN HEMOSTASIS

PEMBULUH SISTEM
TROMBOSIT
DARAH KOAGULASE

• Membentuk
sumbat/Platelet plug Aktivasi faktor
Vasokonstriksi
(belum stabil) dengan pembekuan
mengalami peristiwa :
1. Platelet adhesion
2. Platelet activation
Pengurangan aliran 3. Platelet aggregation Pembentukan fibrin
darah pada daerah • Menstabilkan sumbat (sumbat trombosit
yang luka PF3
sudah stabil)
(Platelet fosfolipid 3)
KOMPONEN-KOMPONEN
HEMOSTASIS

VASKULAR TROMBOSIT

INHIBITOR
KOAGULASI

KASKADE
KOAGULASI FIBRINOLISIS
 SISTEM VASKULER

Apabila pembuluh darah mengalami luka, maka akan terjadi vasokonstriksi yang mula-mula
secara reflektoris dan kemudian akan dipertahankan oleh faktor lokal seperti 5-
hidroksitriptamin (5-HT,serotonin), dan epinefrin. Vasokonstriksi ini akan menyebabkan
pengurangan aliran darah pada daerah yang luka.
 SISTEM TROMBOSIT

adhesi trombosit yaitu suatu proses dimana trombosit melekat pada permukaan asing
terutama serat kolagen. Adesi trombosit sangat tergantung pada protein plasma yang disebut
faktor von Willebrand’s (vWF) yang disintesis oleh sel endotel dan megakariosit. trombosit
akan melekat pada trombosit lain dan proses ini disebut sebagai agregasi trombosit.
 SISTEM KOAGULASI
Teori yang banyak dianut untuk menerangkan proses pembekuan
darah adalah teori cascade (tangga) dan waterfall (air terjun). Menurut teori
ini tiap faktor pembekuan darah diubah menjadi bentuk aktif oleh faktor
sebelumnya dalam rangkaian enzimatik.

Empat langkah utama koagulasi darah untuk menghasilkan fibrin adalah :

1. Proses awal yang melibatkan jalur intrinsik dan ekstrinsik yang
menghasilkan tenase complex yang akan mengaktifkan f.X menjadi f.X aktif
2. Pembentukan prothrombin activator (prothrombinase complex) yang akan
memecah prothrombin menjadi thrombin
3. Prothrombin activator merubah prothrombin menjadi thrombin
4. Thrombin memecah fibrinogen menjadi fibrin serta mengaktifkan F.XIII
sehingga timbul fibrin yang stabil
CASCADE KOAGULASI
 FAKTOR KOAGULASI
I : Fibrinogen
II : Protombin
III : Jaringan tromboplastin
IV : Kalsium
V : Proaccelerin
NOTE
VI :-
VII : Proconvertine Faktor kontak aktivasi :
XII, HMWK, PK, XI
VIII : AHG (Anti-hemophilic Globulin)
Vitamin K–dependent proenzymes :
IX : Christmas II, X, IX, VII, Protein C
X : Stuart
Kofaktor :
XI : Plasma Tromboplastin Anticedent III, PF3, VIII, V, Protein S
XII : Hagemen
Faktor untuk deposisi fibrin :
XIII : Fibrin Stabilizing Factor (Fibrinase) I dan XIII
HMWK : High Molcular Weight Kininogen
PK : Prekallikrein
 Proses pembekuan darah harus dilokalisir hanya pada daerah injury,
tidak boleh menyebar ke tempat lain karena akan membahayakan peredaran
darah. Untuk itu, tubuh membuat mekanisme kontrol dimana endotil yang
intact memegang peranan penting :

• Adanya AT III (anti-thrombin III) yang terikat pada permukaan endotil

dengan perantaraan haparan sulfat. AT III akan menginaktifkan
thrombin dan faktor Xa.
• Molekul thrombomodulin pada permukaan endotil akan mengikat
thrombin. Kompleks thrombin-thrombomodulin akan mengaktifkan
protein-C (dengan bantuan protein-S sebagai kofaktor) akan
menginaktifkan faktor Va dan faktor VIIIa, dengan demikian
pembentukan thrombin akan berkurang.
FIBRINOLISIS
MEKANISME HEMOSTASIS
14
 DAFTAR PUSTAKA
▪ Kurniawan, Fajar. 2016. Hematologi Praktikum
Analis Kesehatan.Jakarta: EGC
▪ Prof. Dr. I Made Bakta. 2006. Hematologi Klinik
Ringkas. Jakarta: EGC
▪ Setiabudy, Rahajuningsih. 2012. Hemostasis dan
Trombosis. Jakarta: UI Press
▪ https://id.betweenmates.com
▪ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/CurrentUnderstandin
gofHemostasis
15