Jhon William

Brenda Panjaitan
STROKE ISKEMIK

 Stroke iskemik pada dasarnya terjadi akibat

kurangnya aliran darah ke otak
 Pada keadaan normal aliran darah ke otak adalah 58
ml/100 gr jaringan otak per menit. Bila hal ini turun
sampai 18 ml/100 gr jaringan otak setiap menit,
maka aktivitas listrik neuron terhenti tetapi struktur
sel masih baik.
 Penurunan aliran darah ini apabila semakin parah
dapat menyebabkan jaringan otak mati dan dapat
menyebabkan perubahan fungsional dan struktural
otak yang irreversibel (Gor, 2009)
 ETIOLOGI

Penyebab stroke iskemik antara lain:

1. Trombosis ( Bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak )
2. Embolisme ( Bekuan darah atau material lain )
3. Iskemia ( Penurunan aliran darah ke area otak)

(Smeltzer C. Suzanne, 2002)

 SIGN & SYMPTOMS
• Kesadaran Motorik :
Disfungsi neuron paling umum adalah
1) Hemiplegi : Paralisis pada salah satu sisi tubuh
2) Hemiparises : Kelemahan salah satu sisi tubuh
3) Ataksia : Berjalan tidak mantap, tidak mampu menyatukan kaki
4) Disfagia : Kesulitan dalam menelan
• Kehilangan Komunikasi :
1) Disatria : Kesulitan berbicara (Paralisis otot)
2) Disfasia/Afasia : Kesulitan atau kehilangan bicara.
3) Apraksia : Ketidakmampuan untuk melakukan tindakan
SIGN & SYMPTOMS

 Defisit Lapang Dada :

Kesulitan menilai jarak, tidak menyadari orang atau objek ditempat kehilangan
penglihatan
 Defisit sensori :
Kehilangan kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh.
 Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik :
Kerusakan pada lobus frontal, disfungsi ini dapat ditunjukan dalam lapang
perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa dan kurang motivasi.
 Disfungsi kandung kemih :
Setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontenensia urinarius karena
kerusakan kontrol motorik.

Smeltzer & Bare

(2002)
 PATHOFISIOLOGI
Otak menerima sekitar 20% curah jantung
setiap menit (sekitar 750 mL). Aliran darah serebral
diatur oleh otak untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme. Autoregulasi tidak efektif jika tekanan
darah sistemik turun dibawah 50mmHg atau
meningkat diatas 160mmHg.

Ketika aliran darah oksigenasi neuron serebral

menurun atau terganggu akibat stroke, patofisiologi
berubah pada tingkat sel yang berlangsung 4-5
menit. Setiap menit selama stroke, 2 juta sel otak
mati. Proses ini terjadi dalam tiga tahap : kematian
sel pertama, kematian sel kedua dan inflamasi dan
respon imun
 PATHOFISIOLOGI

Kematian sel pertama dimulai karena suplai darah tidak ada ke

otak dan menyebabkan terjadinya iskemia pada inti otak. Kurangnya
nutrisi pada sel menyebabkan menurunnya sumber energi sel.
Karena kerusakan mitokondria, sel melepaskan glutamate ke dalam
sitoplasma sehingga menghancurkan intraselular sel.

Saluran sel terbuka sehingga kalsium, natrium dan kalium

masuk kedalam sel. Sel yang terkena melepaskan asam amino
kedalam intraseluler. Homeostatis hilang dan air masuk kedalam sel
(edema sitotoksik) ke titik tempat terjadinya ledakan sel yang cepat
sehingga terjadi infark dan nekkrotik.

Proses ini dalam waktu 4-5 menit dan dapat berlangsung

selama 2-3 jam.
 PATHOFISIOLOGI
Kematian sel kedua terjadi dari pajanan terhadap jumlah
glutamate, oksida nitrat, radikal bebas yang berlebihan, dan
asam amino eksitatori yang dilepaskan dari sel yang
mengalami nekrotik. Sel ini, disekitar area kerusakan awal,
memiliki hanya suplai darah yang cukup untuk tetap hidup
selama beberapa jam, (area sel hidup dan area sel mati dan
nekrotik disebut penumbra)
Ketika kematian sel kedua terjadi , sistem imun melalui
reaksi inflamasi dimediasi oleh sistem vaskular. Menarik
leukosit ke area yang rusak, sel darah putih ini menetrasi
dinding endotelial, bergerak melalui sawar darah otak dan
menyerbu substansi otak, menyebabkan cedera dan kematian
sel lebih lanjut. Monosit dan makrofag melepaskan zat kimia
inflamasi ( sitokin, interleukin, faktor nekrosis jaringan) di
tempat cedera menghambat pelepasan aktivator plasminogen
jaringan dan menginaktivasi faktor anti pembekuan. Efeknya
tubuh sulit untuk melarutkan bekuan.
 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1) CT Scan : Memperlihatkan adanya jaringan yang iskemik
2) Angiografi serebral : Membantu menentukan penyebabnya
3) Pungsi Lumbal : Menunjukan adanya tekanan meningkat
(pendarahan)
4) MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark,
hemoragik.
5) Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena.
6) Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng
pineal.
7) Elektro Encephalografi : Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.

Arif Muttaqin (2008)

 PEMERIKSAAN LAB (05-02-2020)
Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan Satuan Ket
DIABETES
RBS 130 <150 mg/dl -
ELEKTOLIT
Natrium 134 137-148 mEq/L -
Kalium 4.1 3.5-5.0 mEq/L -
GINJAL
BUN 34 0-20 mg/dl -
Creatinine 0.9 L=0.7-1.5 mg/dl -
P=0.5-1.0 -
HEMATOLOGI
Hemoglobin 15.4 L=0.7-1.5;P=0.5-1.0 g/dl -
Hematokrit 43 L=37-54;P=37-47 VOL% -
Leukosit 13.9 5-11 10^3/l -
Trombosit/platelet 324 150-450 10^3/l -
Eritrosit 5.3 L=4.2-5.4;p=3.8-5.2 10^6/l -
RBC Indices 84.3 MCV=80-100 Fl -
RBC Indices 29.1 MCH=26-34 pg -
RBC Indices 34.5 MCHC=32-36 g/dl -
Diff: Lymphocytes 30 22-40 % -
Diff: Monocyt 6 4-6 % -
Diff: Eosirophille 1 1-4 % -
Diff: Basophile 1 0-1 % -
Diff: Nautrop P. 62 36-66 % -
ASUHAN KEPERAWATAN
 Pengkajian
 DS : -
 DO: - Kesadaran menurun (KU lemah)
- Gangguan imobilitas
- Memakai alat bantu nafas (Oksigen)
- Memakai alat bantu selang ETT
- Mulut terdapat banyak sekret
- TTV :
Bp = 135/71 R= 34x SpO2= 97%
T = 36,5 C P= 69x MAP= 93
ASUHAN KEPERAWATAN

 Diagnosis:
Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penumpukan
produksi sekret
 Intervensi:
-Buka jalan nafas
-Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
-Lakukan fisiotherapy dada (Kolaborasi)
-Keluarkan sekret dengan suction
-Monitor TTV
ASUHAN KEPERAWATAN

 Implementasi:
- Membuka jalan nafas
- Memberikan posisi pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
- Melakukan fisiotherapy dada
- Melakukan suction
- Memonitor TTV
ASUHAN KEPERAWATAN

 Evaluasi:
S=-
O= - TTV
-Bp= 107/72 P= 69x SpO2= 98
-T= 36,3 C R= 26x MAP = 84
- Jalan nafas terbuka
- Sekret berkurang
- Mulut tampak bersih
A= Masalah teratasi sebagian
P= Lanjutkan intervensi