Anda di halaman 1dari 35

SISTEM PERNAPASAN

KELOMPOK 1 :
1. Mufid Va’wazi (18/FAM/057)
2. Zaynatul Umami (18/FAM/058)
3. Galuh Septiati (18/FAM/060)
4. Anisa Annastasya (18/FAM/061)
5. Roil Latifah (18/FAM/065)
6. Sofiati (18/FAM/068)
7. Dea Visia Ardhana (18/FAM/070)
PENGERTIAN SISTEM PERNAFASAN

Pernafasan atau respirasi adalah


suatu proses mulai dari pengambilan
oksigen, pengeluaran karbohidrat
hingga penggunaan energi di dalam
tubuh.
Lanjutan
Saluran pernapasan dibagi dalam 2 golongan utama:
1. Saluran pernapasan atas, terdiri dari lobang hidung, rongga hidung,
faring, laring
2. Saluran pernafasan bawah terdiri dari trachea, bronchi, bronchiolus,
alveoli dan membran alveouler – kapiler
MEKANISME PERNAPASAN
Inspirasi
Terjadi ketika udara dihirup melalui rongga hidung dan masuk ke
dalam tubuh. Inspirasi juga sering disebut dengan inhalasi. Ketika kita
melakukan inspirasi, diafragma dan otot dada berkontraksi. Volume rongga
dada membesar, paru-paru mengembang, dan udara masuk ke paru-paru
karena kita memasukkan udara ke dalam tubuh.
Ekspirasi
Kebalikannya, mekanisme pernapasan ekspirasi atau yang disebut juga
dengan ekshalasi melepaskan karbon dioksida dari dalam tubuh ke luar.
Ketika melakukan ekshalasi, diafragma dan otot dada berelaksasi. Volume
rongga dada kembali normal karena udara telah keluar dari paru-paru. Dalam
satu kali pernapasan, kita melakukan satu kali inspirasi dan satu kali
ekspirasi.
Macam-Macam Gangguan Sistem Pernapasan
pada Manusia
1. Faringitis
Suatu peradangan pada faring yang terjadi karena infeksi sehingga
menimbulkan rasa nyeri pada saat menelan makanan dan tenggorokan yang terasa
kering adalah faringitis. Faringitis ini disebabkan oleh infeksi akibat bakteri ataupun
virus. Peradangan yang terjadi dapat juga diakibatkan karena terlalu banyak
merokok yang ditandai dengan rasa sakit ketika menelan.penyakit pada sistem
pernapasan dan cara pencegahannya
2. Sbestosis
Suatu penyakit yang ditandai dengan terbentuknya jaringan parut pada paru-
paru karena terlalu banyak menghirup serat-serat asbes adalah asbestosis.Umumnya
penyakit ini seringkali diderita oleh orang-orang yang bekerja di industri
pertambangan, konstruksi bangunan, serta industri asbes. Bahkan keluarga pekerja
juga dapat terinfeksi sebab serat asbes dapat menempel pada pakaian yang
dikenakan.
lanjutan
3. Influenza
Influenza atau yang lebih dikenal dengan istilah flu merupakan
suatu penyakit menular yang diakibatkan oleh virus influenza. Untuk
gejala yang paling sering dialami penderita adalah pilek yang disertai
dengan demam tinggi, nyeri otot, sakit tenggorokan, sakit kepala,
mudah merasa lelah, dan batuk, yang mana gejala tersebut muncul
setelah dua hari dari terserangnya virus.Penyakit influenza ini dapat
menular karena menyebar melalui udara yaitu ketika penderita batuk
maupun bersin.
4. Asma
Suatu penyakit pada sistem pernapasan yang menyebabkan sesak
napas yang ditandai dengan gangguan pada selaput pipa udara adalah
asma. Asma disebabkan oleh alergi, udara yang terlalu lembab ataupun
terlalu dingin, kebiasaan merokok, serta rasa sensitif terhadap debu.
5. Emfisema
Emfisema merupakan penyakit yang ditandai oleh adanya
kerusakan pada bagian alveolus paru-paru yang mengakibatkan
penderita kekurangan oksigen sehingga penderita akan sulit bernapas,
sesak napas, dan sering mengalami batuk. Apabila penyakit ini sudah
mulai muncul, sebaiknya hentikan kebiasaan merokok.
6. Kanker Paru-Paru
Suatu penyakit ganas yang diakibatkan oleh pertumbuhan sel-sel
yang tidak normal pada paru-paru adalah kanker paru-paru. Kanker
paru-paru dapat dibilang ganas karena dapat menjalar ke bagian tubuh
yang lainnya. penyebab utama dari kanker paru-paru yaitu kebiasaan
merokok.
OBAT-OBAT ANTIHISTAMIN
Antihistamin adalah kelompok obat-obatan yang digunakan untuk
mengobati reaksi alergi, seperti rinitis alergi, reaksi alergi akibat sengatan serangga,
reaksi alergi makanan, urtikaria atau biduran.
Antihistamin bekerja dengan cara memblokir zat histamin yang diproduksi
tubuh. Zat histamin, pada dasarnya berfungsi melawan virus atau bakteri yang
masuk ke tubuh. Ketika histamin melakukan perlawanan, tubuh akan mengalami
peradangan. Namun pada orang yang mengalami alergi, kinerja histamin menjadi
kacau karena zat kimia ini tidak lagi bisa membedakan objek yang berbahaya dan
objek yang tidak berbahaya bagi tubuh, misalnya debu, bulu binatang, atau
makanan. Alhasil, tubuh tetap mengalami peradangan atau reaksi alergi ketika
objek tidak berbahaya itu masuk ke tubuh.
Contoh Obat
Obat-obat antihistamin generasi pertama adalah:
1. Chlorpheniramine
2. Cyproheptadine

Sedangkan obat-obat antihistamin generasi kedua adalah:


1. Cetirizine
2. Loratadine.
Obat-obat antihistamin generasi pertama
1. Chlorpheniramine
• Farmakodinamik
Mekanisme kerja chlorpheniramine sebagai antagonis H1, adalah
berkompetisi dengan aksi dari histamin endogenus, untuk menduduki
reseptor-reseptor normal H1 pada sel-sel efektor di traktus
gastrointestinal, pembuluh darah, traktus respiratorius, dan beberapa
otot polos lainnya. Efek antagonis terhadap histamin ini akan
menyebabkan berkurangnya gejala bersin, mata gatal dan berair, serta
pilek pada pasien
2. Cyproheptadine
Siproheptadin adalah antihistamin atauantagonis reseptor H1 yang
sangat kuat.Pada konsentrasi yang lebih tinggi, ia juga
memiliki aktivitas antikolinergik , antiserotonergik,
dan antidopaminergik . Dari reseptor serotonin , itu adalah antagonis
yang sangat kuat dari reseptor 5-HT , dan ini mendasari efektivitasnya
dalam pengobatan sindrom serotonin.
• Farmakokinetik
Siproheptadin diserap dengan baik setelah konsumsi oral , dengan kadar
plasma puncak terjadi setelah 1 hingga 3 jam. Terminalnya paruh waktu
diambil secara oral sekitar 8 jam
OBAT-OBAT ANTIHISTAMIN GENERASI
KEDUA
1. Cetirizine
cetirizine, atau yang juga dikenal sebagai setirizin, adalah mekanisme
kerja dengan selektivitas tinggi terhadap reseptor histamin H1 di sel-sel
efektor pada traktus gastrointestinal, pembuluh darah dan traktus
respiratorius.
• Farmakodinamik
Mekanisme kerja obat cetirizine pada konstriksi otot polos seperti pada
kondisi spasme bronkus akibat reaksi alergi, adalah dengan menginhibisi efek
histamin pada otot polos tersebut. Kerja obat terhadap terjadinya
vasokonstriktor histamin adalah dengan memberikan efek vasodilator dengan
cara mengaktivasi reseptor H1 pada sel-sel endotelial.
• Farmakokinetik
Setirizin diserap secara cepat dan ekstensif dengan pemberian oral dalam
bentuk tablet atau sirup. Bioavailabilitas oral setirizin setidaknya 70% dan
levocetirizine setidaknya 85%. Tmaks cetirizine sekitar 1,0 jam terlepas dari
formulasi. setirizin telah ditemukan meningkat secara linier dengan dosis pada
kisaran 5 hingga 60 mg. setelah dosis tunggal ditemukan 257 ng / mL untuk 10 mg
dan 580 ng / mL untuk 20 mg. Makanan tidak berpengaruh pada ketersediaan hayati
setirizin tetapi telah ditemukan untuk menunda T sebesar 1,7 jam (yaitu, menjadi
sekitar 2,7 jam) dan mengurangi sebesar 23%. Temuan serupa dilaporkan untuk
levocetirizine, yang Tmaksnya ditunda 1,25 jam dan Cmaksnya menurun sekitar
36% saat diberikan dengan makanan berlemak tinggi. Cetirizine dalam keadaan
stabil terjadi dalam 3 hari dan tidak ada akumulasi obat dengan pemberian
kronis. Setelah pemberian cetirizine 10 mg sekali sehari selama 10 hari, rata-
rata adalah 311 ng / mL.
2. Loratadine
Loratadin berikatan dengan reseptor H1 bersaing dengan histamin
bebas dan pameran khusus, loratadine memiliki aktivitas antagonis H1 perifer
yang selektif. Aksi Blok histamin endogen ini,
yang kemudian mengarah ke bantuan sementara dari gejala negatif atau efek
samping (misalnya Hidung tersumbat, mata berair) disebabkan oleh histamin.
Loratadin memiliki afinitas rendah untuk
reseptor kolinergik dan tidak menunjukkan aktivitas memblokir alpha-
adrenergic in-vitro yang cukup. Loratadine juga muncul
untuk menekan pelepasan histamin dan leukotrien dari sel mast hewan, dan
pelepasan leukotrien dari fragmen paru-
paru manusia, meskipun pentingnya secara klinis tidak diketahui.
• Farmakodinamik
Loratadine adalah antihistamin trisiklik, yang bertindak
sebagai agonis terbalik selektif dari reseptor
histamin perifer H1 . Potensi antagonis histamin generasi kedua adalah
(dari yang paling kuat ke yang terlemah) desloratadine levocetirizine
cetirizine fexofenadine terfenadine loratadine. Namun, onset aksi
bervariasi secara signifikan dan kemanjuran klinis tidak selalu
berhubungan langsung dengan potensi reseptor H1 saja, karena
konsentrasi obat bebas pada reseptor juga harus dipertimbangkan.
• Farmakokinetik
Loratadin diberikan secara oral, diserap dengan baik dari saluran
pencernaan, dan memiliki metabolisme hepatic first-pass cepat; itu
dimetabolisme oleh isoenzim dari sistem sitokrom P450 , termasuk CYP3A4
, CYP2D6, dan, pada tingkat lebih rendah, beberapa lainnya. Loratadine
hampir sepenuhnya (97-99%) terikat dengan protein
plasma . Metabolit desloratadine , yang sebagian besar bertanggung jawab
atas efek antihistaminergik, berikatan dengan protein plasma sebesar 73-
76%.
Efek puncak Loratadine terjadi setelah 1-2 jam, dan
waktu paruh biologisnya rata-rata 8 jam (kisaran 3 hingga 20 jam)
dengan waktu paruh desloratadine adalah 27 jam (kisaran 9 hingga 92 jam),
terhitung panjang efek abadi.Sekitar 40% diekskresikan sebagai metabolit
terkonjugasi ke dalam urin, dan jumlah yang sama diekskresikan ke dalam
tinja. Jejak loratadine yang tidak termetabolisme dapat ditemukan dalam urin.
EFEK SAMPING ANTIHISTAMIN
Sama seperti obat-obat lain, obat antihistamin juga berpotensi menyebabkan
efek samping. Beberapa efek samping yang umumnya terjadi setelah mengonsumsi
obat antihistamin ini adalah:
1. Mengantuk
2. Mulut kering
3. Disfagia
4. Pusing
5. Sakit kepala
6. Nyeri perut
7. Sulit buang air kecil
8. Mudah marah
9. Penglihatan kabur.
Asma

Asma merupakan penyakit inflamasi


kronis dengan karakteristik meningkatnya
responsivitas bronkial serta obstruksi
jalan napas secara episodik.
PENYEBAB ASMA :
1. Infeksi paru-paru dan saluran napas yang umumnya menyerang saluran napas bagian atas seperti flu.
2. Alergen (bulu hewan, tungau debu, dan serbuk bunga).
3. Paparan zat di udara, misalnya asap kimia, asap rokok, dan polusi udara.
4. Faktor kondisi cuaca, seperti cuaca dingin, cuaca berangin, cuaca panas yang didukung kualitas udara yang buruk, cuaca
lembap, dan perubahan suhu yang drastis.
5. Kondisi interior ruangan yang lembap, berjamur, dan berdebu.
6. Stres.
7. Emosi yang berlebihan (kesedihan yang berlarut-larut, marah berlebihan, dan tertawa terbahak-bahak).
8. Aktivitas fisik (misalnya olahraga).
9. Obat-obatan, misalnya obat pereda nyeri anti-inflamasi nonsteroid (aspirin, naproxen, dan ibuprofen) dan obat penghambat
beta (biasanya diberikan pada penderita gangguan jantung atau hipertensi).
10. Makanan atau minuman yang mengandung sulfit (zat alami yang kadang-kadang digunakan sebagai pengawet), misalnya
selai, udang, makanan olahan, makanan siap saji, minuman kemasan sari buah, bir, dan wine.
11. Alergi makanan (misalnya kacang-kacangan).
12. Penyakit refluks gastroesofageal (GERD) atau penyakit di mana asam lambung kembali naik ke kerongkongan sehngga
mengiritasi saluran cerna bagian atas.
PATOFISIOLOGI ASMA
Asma merupakan penyakit yang terutama mengenai bronkus. Ditandai oleh
adanya:
1. Inflamasi mural dengan infiltrasi eosinofil,sel mast dan limfosit.
2. Penebalan dinding bronkiolus karena edema, hiperemia dan fibrosis
3. Penebalan otot polos dinding bronkus
4. Sumbatan mukus di dalam lumen
5. Terlepasnya (shedding) sel epitel
6. Hiperplasia sel goblet, biasanya 20% dari sel epitel. Setelah hiperplasia
hampir seluruh sel epitel diganti dengan sel goblet
7. Kolagenosis sub epitelial, penebalan mem- brana basalis
Pada asma bronkial lapisan otot polos, saluran nafas menebal karena
hipertrofi dan hiperplasia. Inflamasi kronik selanjutnya dapat
memperkecil lumen saluran nafas karena:
1. Infiltrasi sel radang ke dalam lumen, terutama eosinofil, netrofil,
limfosit dan sel mast
2. Edema karena vasodilatasi dan mening- katnya permeabilitas
kapiler
3. Menebalnya lapisan retikular dan membrana basalis di bawah epitel
4. Hipertrofi dan hiperplasia struktur kelenjar di dalam mukosa, sering
disertai dengan meningkatnya produksi sputum yang lengket dan
tidak mudah dilepaskan. Hal ini sering disertai dengan eksudat intra
luminal
5. Penebalan lapisan adventitia saluran nafas, di sebelah luar lapisan
muskular
PENGOBATAN ASMA
Obat asma digunakan untuk menghilangkan dan mencegah
timbulnya gejala dan obstruksi saluran pernafasan. Pada saat ini obat
asma dibedakan dalam dua kelompok besar yaitu reliever dan controller.
Reliever adalah obat yang cepat menghilangkan gejala asma yaitu
obstruksi saluran napas . Controller adalah obat yang digunakan untuk
mengendalikan asma yang persisten.
Obat yang termasuk golongan reliever adalah agonis beta-2,
antikolinergik, teofilin. Agonis beta-2 adalah bronkodilator yang paling
kuat pada pengobatan asma.
lanjutan
1. Golongan Agonis Beta 2
Mekanisme Agonis Beta-2 mempunyai efek bronkodilatasi,
menurunkan permeabilitas kapiler , dan mencegah pelepasan mediator dari
sel mast dan basofil.
Golongan agonis beta-2 merupakan stabilisator yang kuat bagi sel
mast, tapi obat golongan ini tidak dapat mencegah respon lambat maupun
menurunkan hiperresponsif bronkus. Obat agonis beta-2 seperti salbutamol,
terbutalin, fenoterol, prokaterol dan isoprenalin, merupakan obat golongan
simpatomimetik . Efek samping obat golongan agonis beta-2 dapat berupa
gangguan kardiovaskuler, peningkatan tekanan darah, tremor, palpitasi,
takikardi dan sakit kepala . Pemakaian agonis beta-2 secara reguler hanya
diberikan pada penderita asma kronik berat yang tidak dapat lepas dari
bronkodilator.
2. Golongan Antikolinergik dapat digunakan sebagai bronkodilator,
missalnya ipratropium bromid dalam bentuk inhalasi.
Mekanisme Ipratropium bromid mempunyai efek menghambat
reseptor kolinergik sehingga menekan enzim guanilsiklase dan
menghambat pembentukan cGMP. Efek samping ipratropium inhalasi
adalah rasa kering di mulut dan tenggorokan. Mula kerja obat ini lebih
cepat dibandingkan dengan kerja obat agonis beta- 2 yang diberikan
secara inhalasi. Ipratropium bromid digunakan sebagai obat tambahan
jika pemberian agonis beta-2 belum memberikan efek yang optimal.
Penambahan obat ini terutama bermanfaat untuk penderita asma
dengan hiperaktivitas bronkus yang ekstrem atau pada penderita yang
disertai dengan bronkitis yang kronis.
3. Obat golongan xantin
Teofilin dan aminofilin adalah obat bronkodilator yang lemah,
tetapi jenis ini banyak digunakan oleh pasien karena efektif, aman , dan
harganya murah . Dosis teofilin peroral 4 mg/kgBB/kali, pada orang
dewasa biasanya diberikan 125-200 mg/kali. Efek samping yang
ditimbulkan pada pemberian teofilin peroral terutama mengenai sistem
gastrointestinal seperti mual, muntah, rasa kembung dan nafsu makan
berkurang. Efek samping yang lain ialah diuresis. Pada pemberian
teofilin dengan dosis tinggi dapat menyebabkan terjadinya hipotensi ,
takikardi dan aritmia, stimulasi sistem saraf pusat .
OBAT-OBAT ASMA
1. Theofilin
Farmakodinamik
Seperti turunan xanthine teretilasi lainnya , theophilin keduanya adalah
ainhibitor phosphodiesterase nonselektif kompetitif, yang
meningkatkan cAMPintraseluler, mengaktifkan PKA , menghambat TNF-
alpha dan menghambat sintesis leukotrien , dan mengurangi
peradangan dan imunitas bawaan antagonis reseptor
adenosin nonselektif, antagonis reseptor A1, A2, dan A3 hampir sama, yang
menjelaskan banyak efek jantungnya Teofilin telah terbukti menghambat
konversi fibroblas paru menjadi TGF-beta- mediated menjadi myofibroblast
pada COPD dan asma melalui jalur cAMP-PKA dan menekan COL1 mRNA,
yang mengkode kolagen protein.
lanjutan
Telah terbukti bahwa teofilin dapat membalikkan pengamatan klinis
dari ketidakpekaan steroid pada pasien dengan COPD dan penderita asma
yang merupakan perokok aktif (suatu kondisi yang mengakibatkan stres
oksidatif ) melalui mekanisme yang jelas terpisah. Teofilin in vitro dapat
mengembalikan aktivitas HDAC (histone deacetylase) yang berkurang yang
diinduksi oleh stres oksidatif (yaitu, pada perokok), mengembalikan respons
steroid ke arah normal. Lebih lanjut, teofilin telah terbukti secara langsung
mengaktifkan HDAC2 . ( Kortikosteroid mematikan respons inflamasi
dengan memblokir ekspresi mediator inflamasi melalui deasetilasi histone,
efek yang dimediasi melalui histone deacetylase-2 (HDAC2). Setelah
dideasetilasi, DNA dikemas kembali sehingga daerah promotor gen inflamasi
tidak tersedia untuk pengikatan faktor transkripsi seperti NF-κByang
bertindak untuk mengaktifkan aktivitas inflamasi. Baru-baru ini ditunjukkan
bahwa stres oksidatif yang terkait dengan asap rokok dapat menghambat
aktivitas HDAC2, sehingga menghambat efek antiinflamasi kortikosteroid.
lanjutan
Farmakokinetik
Penyerapan Ketika theophilin diberikan secara intravena, bioavailabilitasnya adalah 100%.
• Distribusi
Teofilin didistribusikan dalam cairan ekstraseluler, dalam plasenta, dalam ASI dan dalam sistem saraf pusat. Volume
distribusi adalah 0,5 L / kg. Pengikatan protein adalah 40%. Volume distribusi dapat meningkat pada neonatus dan mereka yang
menderita sirosis atau kekurangan gizi, sedangkan volume distribusi dapat menurun pada mereka yang mengalami obesitas .
• Metabolisme
Theophilin dimetabolisme secara luas di hati (hingga 70%). Ini mengalami N-
dekripsimelalui sitokrom P450 1A2 . Ini dimetabolisme oleh orde pertama paralel dan jalur Michaelis-Menten . Metabolisme
dapat menjadi jenuh (non-linear), bahkan dalam rentang terapeutik. Peningkatan dosis kecil dapat menyebabkan peningkatan
konsentrasi serum yang tidak proporsional. Metilasi ke kafein juga penting dalam populasi bayi.Perokok dan orang dengan
gangguan hati (hati) memetabolisme secara berbeda. Baik THC dan nikotin telah terbukti meningkatkan laju metabolisme
theophilin.
• Ekskresi
Teofilin diekskresikan tidak berubah dalam urin (hingga 10%). Pembersihan obat meningkat pada anak-anak (usia 1
hingga 12), remaja (12 hingga 16), perokok dewasa, perokok lanjut usia, serta pada fibrosis kistik ,
dan hipertiroidisme . Pembersihan obat menurun pada kondisi ini: lansia, gagal jantung kongestif akut, sirosis, hipotiroidisme,
dan penyakit virus demam.
• Waktu paruh
eliminasi bervariasi: 30 jam untuk neonatus prematur, 24 jam untuk
neonatus, 3,5 jam untuk anak usia 1 hingga 9, 8 jam untuk orang dewasa
yang tidak merokok, 5 jam untuk perokok dewasa, 24 jam untuk mereka
yang memiliki gangguan hati , 12 jam untuk mereka dengan gagal
jantung kongestif NYHA kelas I-II, 24 jam untuk mereka dengan gagal
jantung kongestif NYHA kelas III-IV, 12 jam untuk orang tua.
2. Salbutamol
• Farmakodinamik
Salbutamol bekerja pada reseptor beta2-adrenergik dalam menstimulasi
enzim adenil siklase intraseluler. Reseptor beta 2-adrenergik adalah
reseptor predominan pada otot polos bronkial, sedangkan enzim adenil
siklase intraseluler bekerja mengkatalisasi konversi ATP menjadi AMP
siklik. Meningkatnya kadar AMP siklik diasosiasikan dengan relaksasi
otot polos bronkial, dan inhibisi terhadap dilepaskannya
mediator”immediate hypersensitivity” dari sel-sel, terutama dari sel
mast.
• Farmakokinetik
Aspek farmakokinetik salbutamol hanya sedikit berbeda pada sediaan oral
dan inhalasi.
Absorpsi
Salbutamol tablet 4 mg, cepat diabsorpsi setelah konsumsi per oral
oleh individu normal. Tablet salbutamol dengan masa kerja panjang,
penyerapannya sekitar 80% dengan, atau tanpa makanan. Salbutamol tablet
dengan masa kerja cepat atau segera, absorpsinya 100% dalam keadaan stabil.
Namun, kecepatan absorpsinya diperlambat oleh makanan tanpa
mempengaruhi bioavailabilitas obat.Onset kerja obat pada sediaan inhalasi
adalah kurang dari 15 menit, sedangkan per oral dalam waktu 30 menit.
Konsentrasi plasma maksimum sekitar 18 ng/mL, dicapai dalam waktu dua
jam.Pada uji klinis terhadap para pasien dengan asma, onset perbaikan fungsi
pulmonal, adalah dalam waktu 30 menit setelah konsumsi satu dosis
salbutamol tablet. Perbaikan gejala mencapai puncaknya dalam waktu 2-3
jam. Masa kerja tablet salbutamol sekitar 8 jam
• Distribusi
Salbutamol didistribusikan dalam tubuh berikatan dengan protein
sebanyak 10%. Volume distribusi adalah 0,1 L/kgBB.Pada uji coba
hewan, dilaporkan bahwa salbutamol melewati sawar otak, dan
mencapai konsentrasi sekitar 5% dari konsentrasi plasma. Ekskresi
kedalam air susu ibu belum diketahui.
• Metabolisme
Metabolisme salbutamol terjadi di hepar. Metabolit yang dihasilkan
berbentuk metabolit aktif colterol dan salbutamol 4-O-sulfat, serta
metabolit inaktif 4-O-sulfat ester.
• Eliminasi
Pasien yang diberikan 8 mg salbutamol per oral, menunjukkan
bahwa 76% dari dosis tersebut diekskresikan ke urin dalam 3 tiga hari.
Mayoritas dosis diekskresikan dalam waktu 24 jam pertama, dimana
60% dalam bentuk metabolit. Pada pemberian dosis inhalasi, sekitar
72% diekskresikan ke urin dalam waktu 24 jam. Sekitar 28% dari dosis
inhalasi tersebut diekskresikan dalam bentuk tidak berubah, sedangkan
44% nya sebagai metabolit. Sediaan per oral memiliki waktu paruh
sekitar 5 jam, sedangkan sediaan inhalasi memiliki waktu paruh 3-8
jam.Ekskresi di feses hanya sekitar 4% dari dosis obat yang dikonsumsi.
SEKIAN DAN TERIMAKASIH

Anda mungkin juga menyukai