CASE DISCUSSION:

TB PARU PADA PASIEN

DENGAN DM TIPE II

Karina Antoinette Mastitianing

1765050075
 IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. H
Umur : 61 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
No. RM : 00-10-43-17
Diagnosa : NIDDM episode hiperglikemia
TB paru tersangka
Dyspepsia ROME IV: functional
dyspepsia
DPJP : dr. Kurniyanto, Sp.PD
 KELUHAN UTAMA

Demam sejak -+ 1 minggu sebelum masuk rumah sakit

 RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

• Pasien datang ke IGD RS UKI dengan keluhan demam sejak -+1 minggu yang lalu. Demam dirasa
pasien diseluruh tubuh, dan dirasa pada malam hari. Pasien belum mengukur suhu tubuh, namun
dua malam terakhir pasien demam hingga menggigil. Pasien sudah mencoba minum obat
paracetamol untuk keluhannya sehingga demam sempat hilang, namun demam dikatakan datang
kembali. Sejak 2 hari terakhir, keluhan dirasa pasien disertai dengan keringat pada malam hari,
hingga baju pasien basah dan harus mengganti baju. Pasien juga mengeluhkan mual (+) dan
munatah (+) sejak hari 4 yang lalu (jumat, 6/12/19). Mual dirasa pada saat pasien mengkonsumsi
makanan atau minuman yang tidak hangat. Muntah pasien dirasa 2x/hari berisi cairan bening dan
terkadang makanan. Pasien mengaku batuk- batuk (+) sejak 1 bulan terakhir. Batuk berdahak,
berwarna bening, namun sulit dikeluarkan. Pasien sudah berobat ke dokter klinik dan
mendapatan cefixime, ambroxol, domperidone, cetirizine dan nystatin. Keluhan batuk dirasa
pasien sudah bekurang. Keluarga pasien mengatakan, pasien -+ 1 minggu terakhir, terkadang
seperti kebingungan bila diajak bicara. Nafsu makan pasien turun, BAB tidak ada keluhan, BAK
malam hari sering -+ 6x/malam.
• Pasien memiliki diabetes melitus sudah -+ 15 tahun, dan rutin konsumsi metformin. Pasien
memiliki riwayat asam urat, dan biasanya pasien minum ramuan herbal untuk menurunkan asam
urat. Pasien memiliki penyakit lambung sejak muda >20 tahun, dan bila kambuh pasien konsumsi
ranitidine/omeprazole dan Mylanta.
• Pasien memiliki katarak pada mata kanan dan kiri, rencana operasi katarak pada kedua mata -+ 5
bulan yang lalu, namun operasi selalu ditunda karena gula darah pasien selalu tinggi.
 RIWAYAT KEBIASAAN PASIEN
• Pasien memiliki kebiasaan makan yang berlebih. Biasanya pasien makan
sehari -+ 3kali, dan diselingi jajanan. Pasien terkadang mencoba diet untuk
mengurangi kadar gula darah.
 RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
• Pasien belum pernah mengalami hal serupa yang dialami saat ini
 RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

• Ibu pasien memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus dan

hipertensi
• Anak pasien mengalami keluhan demam lama, batuk dan
keringat malam serupa pasien -+ 5 tahun yang lalu,
dinyatakan TB paru, dan sudah berobat 6 bulan dinyatakan
sembuh oleh dokter.
 RIWAYAT SOSIAL

• Pasien tinggal dengan kedua anak, seorang anak mantu dan

seorang cucu di daerah rawa bogo
• Pasien tinggal di perumahan yang padat pemukiman
penduduk
• Saat ini pasien dinafkahi oleh anak-anak pasien
 PEMERIKSAAN FISIK

BB/ TB : 64 kg/ 160 cm

IMT : 25 mg/m2
Keadaan Umum Tampak Sakit Sedang
Kesadaran : Apatis
Tanda-Tanda Vital
Tekanan Darah : 140/80 mmHg
Nadi : 140 x/menit
Pernafasan : 26 x/menit
Suhu : 38,1 0C
Saturasi : 98 %
 PEMERIKSAAN FISIK

Kepala : Normocephali, CA +/+, SI -/-

Leher : KGB tidak teraba membesar
JVP tidak distensi
THT : Tonsil T1/T1 , dinding faring tidak
hiperemis
Thorax:

PARU : JANTUNG :

Inspeksi : Pergerakan dinding Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

dada simetris Palpasi : Ictus cordis teraba pada
Palpasi : VF simetris ICS V
Perkusi : Sonor/sonor Perkusi : Batas jantung pada
Auskultasi : BND vesikuler sternalis line dextra ICS
rh +/- , wh -/- IV, mid clavicular line
sinistra ICS V
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II
regular
murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : Perut tampak datar
Auskultasi : BU (+) 4 x/menit
Perkusi : Timpani, Nyeri ketok (-)
Palpasi : Supel, Nyeri tekan (-)

Kulit : Turgor kulit tidak menurun

Ekstremitas : Akral hangat, edema -/- , CRT <2 detik
 Hasil Laboratorium 10/12/19 (23:08)

Darah Rutin HASIL SATUAN RUJUKAN

Hemoglobin 11 g/dl 12-14
Leukosit 13 Ribu/uL 5-10
Hematokrit 33.6 % 37-43
Trombosit 453 Ribu/uL 150-400

AGD dan Elektrolit HASIL SATUAN RUJUKAN

Natrium 131 Mmol/L 136-145

Kalium 3.9 Mmol/L 3.5 – 5.1

Clorida 101 Mmol/L 99 - 111

Kimia Klinik
Gula Darah Sewaktu 212 Mg/dL <200
Ureum 31 mg/dL 15-45
Creatinine 0.94 Mg/dL 0.60 - 0.90
FOTO THORAX 10/12/2019 (22:39)
EKG 11/12/19 (00.05)
A/
• NIDDM episode hiperglikemia
• TB paru tersangka
P/
IVFD: III NS 0,9% / 24 jam
Diet: Lunak tidak merangsang
Mm/
• Novorapid 3x6 Unit ½ jam AC (SC)
• Ceftriaxone 1x2 gr (IV)
• Acetylsistein 3x200mg (PO)
• NaCl 3x1 cap (PO)
• Inhalasi:
• Ventolin 3x/hari
• Pulmicort 2x/hari
Periksa sputum BTA 2x
Konsul paru
Cek urin lengkap
 FOLLOW UP (11/12/19)

S/ Mual (+) berkurang, muntah (-), BAB cair (-), demam (-), batuk (+),
dahak (+) sulit dikeluarkan, keringat malam hingga baju basah (+),
BAB dan BAK tidak ada keluhan
O/ Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang
Kesadaran : Composmentis
Tanda-Tanda Vital
Tekanan Darah : 120/80 mmHg
Nadi : 96 x/menit
Pernafasan : 19 x/menit
Suhu : 37,2 0C
Saturasi : 98 %

Kepala : Normocephali, CA +/+, SI -/-

Leher : KGB tidak teraba membesar
JVP tidak distensi
THT : Tonsil T1/T1 , dinding faring tidak
hiperemis
Thorax:
Jantung Paru

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Inspeksi : Pergerakan dinding
Palpasi : Ictus cordis teraba pada dada simetris
ICS V
Palpasi : VF simetris
Perkusi : Batas jantung pada sternalis
line dextra ICS IV, mid Perkusi : Sonor/sonor
clavicular line sinistra ICS V Auskultasi : BND vesikuler
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II rh +/- , wh -/-
regular
murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : Perut tampak datar
Auskultasi : BU (+) 4 x/menit
Perkusi : Timpani, Nyeri ketok (-)
Palpasi : Supel, Nyeri tekan (-)
Kulit : Turgor kulit baik
Ekstremitas : Akral hangat, edema -/- , CRT <2 detik
A/
• NIDDM episode hiperglikemia
• Acute confusional state
• TB paru tersangka
• Dyspepsia ROME IV functional dyspepsia
P/
IVFD: III NS 0,9% / 24 jam
Diet: DM
Mm/
• Novorapid 3x10 Unit ½ jam AC (SC)
• Ceftriaxone 1x2 gr (IV)
• Acetylsistein 3x200mg (PO)
• Paracetamol 3x500mg (PO)
• Inhalasi:
• NS 3% 10 cc
Cek GDS 3x/hari ½ jam AC
Periksa Sputum BTA 2x (pagi, sewaktu)
 Hasil Laboratorium 11/12/19 (06:31)
Urin Lengkap HASIL SATUAN RUJUKAN
Warna kuning
Berat Jenis 1.005 1.003-1.030
PH 6.0 5.0 – 9.0
Blood Negatif Negatif
Leukosit esterase Negatif Negatif
Nitrit Negatif Negatif
Protein Negatif
Bilirubin Negatif Negatif
Aseton Negatif Negatif
Reduksi Negatif Negatif
Urobilinogen 0.2
Leukosit 2-3 /LPB 1-3
Eritrosit 0-1 /LPB 0-1
Epitel +1 +1
Bakteri Negatif Negatif
Silinder Negatif Negatif
Kristal Negatif Negatif

Kimia Klinik
Gula Darah Sewaktu 203 Mg/dL <200
 HASIL PEMERIKSAAN AGD DAN ELEKTROLIT
(11/12/19) (09:29)

AGD dan Elektrolit HASIL SATUAN RUJUKAN

pH darah 7.536 7.350– 7.450

PCO2 25.7 mmHg 36-45

PO2 109.9 mmHg 70-99

Saturasi O2 99.2 %

Base excess 0.8 mmol/L -2.5 – 2.5

HCO3 22.0 mmol/L 21 - 25

TCO2 22.8 mmol/L 21 - 27

Konsentrasi O2 13.8 Vol %

Kimia Klinik
Gula Darah Sewaktu 178 Mg/dL <200
 PEMERIKSAAN GDS

• 11/12/19
• 12:40 = 234
• 19:50 = 228
 FOLLOW UP (12/12/19)

S/ Batuk berdahak (+) berkurang, dahak sulit keluar, nyeri dada kanan
(+), demam (+), menggigil (+), kaki kanan dan kiri nyeri (+) terutama
bila disentuh, Mual (-), muntah (-), BAB dan BAK tidak ada keluhan
O/ Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang
Kesadaran : Composmentis
Tanda-Tanda Vital
Tekanan Darah : 130/80 mmHg
Nadi : 108 x/menit
Pernafasan : 19 x/menit
Suhu : 38,3 0C
Saturasi : 96 %

Kepala : Normocephali, CA +/+, SI -/-

Leher : KGB tidak teraba membesar
JVP tidak distensi
THT : Tonsil T1/T1 , dinding faring tidak
hiperemis
Thorax:
Jantung Paru

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Inspeksi : Pergerakan dinding
Palpasi : Ictus cordis teraba pada dada simetris
ICS V
Palpasi : VF simetris
Perkusi : Batas jantung pada sternalis
line dextra ICS IV, mid Perkusi : Sonor/sonor
clavicular line sinistra ICS V Auskultasi : BND vesikuler
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II rh +/- , wh -/-
regular
murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : Perut tampak datar
Auskultasi : BU (+) 4 x/menit
Perkusi : Timpani, Nyeri ketok (-)
Palpasi : Supel, Nyeri tekan (+) regio epigastrika
Kulit : Turgor kulit baik
Ekstremitas : Akral hangat, edema -/- , CRT <2 detik
A/
• NIDDM episode hiperglikemia
• Acute confusional state
• TB paru tersangka
• Dyspepsia ROME IV functional dyspepsia
P/
IVFD: III NS 0,9% / 24 jam
Diet: DM
Mm/
• Novorapid 3x12 Unit ½ jam AC (SC)
• Ceftriaxone 1x2 gr (IV)
• Acetylsistein 3x200mg (PO)
• Paracetamol 3x500mg (PO)
• FDC 1x4 tab (PO)
• Inhalasi:
• NS 3% 10 cc
Cek GDS 3x/hari ½ jam AC
Periksa Sputum BTA 2x (pagi, sewaktu)
 PEMERIKSAAN GDS

• 12/12/19
• 05:44 = 257
• 11:55 = 214
• 18:00 = 162
 FOLLOW UP (13/12/19)

S/ Batuk berdahak (+) berkurang, dahak belum keluar, keringat malam

(+) baju basah berkurang, Mual (-), muntah (-), demam (-), Mual (-),
muntah (-), BAB dan BAK tidak ada keluhan
O/ Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang
Kesadaran : Composmentis
Tanda-Tanda Vital
Tekanan Darah : 130/80 mmHg
Nadi : 68 x/menit
Pernafasan : 19 x/menit
Suhu : 37,2 0C
Saturasi : 97 %

Kepala : Normocephali, CA +/+, SI -/-

Leher : KGB tidak teraba membesar
JVP tidak distensi
THT : Tonsil T1/T1 , dinding faring tidak
hiperemis
Thorax:
Jantung Paru

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Inspeksi : Pergerakan dinding
Palpasi : Ictus cordis teraba pada dada simetris
ICS V
Palpasi : VF simetris
Perkusi : Batas jantung pada sternalis
line dextra ICS IV, mid Perkusi : Sonor/sonor
clavicular line sinistra ICS V Auskultasi : BND vesikuler
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II rh +/- , wh -/-
regular
murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : Perut tampak datar
Auskultasi : BU (+) 4 x/menit
Perkusi : Timpani, Nyeri ketok (-)
Palpasi : Supel, Nyeri tekan (+) regio epigastrika
Kulit : Turgor kulit baik
Ekstremitas : Akral hangat, edema -/- , CRT <2 detik
A/
• NIDDM episode hiperglikemia
• Acute confusional state
• TB paru tersangka
• Dyspepsia ROME IV functional dyspepsia
P/
IVFD: III NS 0,9% / 24 jam
Diet: DM
Mm/
• Novorapid 3x16 Unit ½ jam AC (SC)
• Ceftriaxone 1x2 gr (IV)
• Acetylsistein 3x200mg (PO)
• Paracetamol 3x500mg (PO)
• FDC 1x4 tab (PO)
• Vit B6 1x1 (PO)
• Rencana rawat jalan, Obat:
• FDC 1x4 tab (PO)
• Novorapid 3 x 14 U (SC)
• Paracetamol 3 x 500mg (PO)
• Gabapentin 1x300mg (PO)
 PEMERIKSAAN GDS

• 13/12/19
• 05:57 = 261
• 11:49 = 139
PENGKAJIAN MEDIS USIA
LANJUT
 JATI DIRI PASIEN

• Alamat : Jl. Rawa Bogo, RT04/RW04, Kel. Jatimekar

• Telepon : 085880595075
• Pekerjaan : Ibu rumah tangga
• Nama suami : Tn. Mardiansah
• Status perkawinan : Janda
• Nama penanggung jawab pasien : Putri (anak)
• Nama pelaku rawat dirumah : Putri & Bayu (anak)
• Jumlah anak : 1 laki-laki, 1 perempuan
• Jumlah cucu : 1 perempuan
• Tgl. Pertama dirawat : 10 Desember 2019
• Agama : Islam
• Suku bangsa : Ibu: Padang, Ayah: Jawa
• Pendidikan formal : SMA
• Dirujuk oleh : Datang ke IGD
 RIWAYAT MEDIS

Lemas sejak -+ 3 hari SMRS

Batuk, sulit mengeluarkan dahak, Demam (+),DM (+) 15 tahun, HT (+) 5 tahun, Katarak ODS (
Riwayat penyakit lambung (+) >15 tahun, hilang timbul
Ibu pasien HT (+)

----

Menginap di RS Pasar Rebo untuk menurunkan gula darah, karena rencana

operasi katarak -+ 5 bulan SMRS.

Klinik paru -+ 3 minggu SMRS. Mendapat obat cefixime, ambroxole, domperidone

cetirizine, nistatin
Merokok (+) seminggu 1-2 batang. Perokok pasif (+) sejak usia
26 tahun

Metformin, glimepirid

----

Ibu rumah tangga

Dibiayai kedua anak

4-5 juta/bulan
ANAMNESIS SISTEM
 6

tangan
Tangan, kaki
PENAPISAN DEPRESI

5
PENGKAJIAN STATUS MENTAL MINI

0
4

1
 3

2
1
Pasien
menolak
1
Pasien
menolak
Pasien
menolak
STATUS FUNGSIONAL (INDEKS ADL BARTHEL)
SKOR INDEKS ADL BARTHEL

2 2
1 1
1 0
2 1
2 1
2 2
3 2
2 1
1 0
1 0

17 10
SKOR INSTRUMENTAL ACTIVITIES OF DAILY
LIVING
4
64 160 49

1 0

2
1

2
3

1 0

3 0,5

11
2

0,5
 1

11
11
22

✅
STATUS KUALITIS HIDUP

✅
PEMERIKSAAN FISIK
 ++
3 3 ++
5 5
5 5

3 3
TB PARU
 • TB adalah penyakit menular langsung
yang disebabkan oleh kuman TB
TUBERKULOSIS
(Mycobacterium tuberculosis). Sebagian
besar kuman TB menyerang paru,
tetapi dapat juga mengenai organ
tubuh lainnya.
 ETIOLOGI

• Mycobacterium tuberculosis
• Kuman TB berbentuk batang,
bersifat tahan asam terhadap
perwarnaan Ziehl Nielsen ->
Basil Tahan Asam (BTA)
• Kultur: media Loenstein Jensen
• Partikel airborne, nucleus
droplet, berdiameter 1-5
mikron
 • Kasus baru
• Adalah pasien yang belum pernah
mendapat pengobatan dengan OAT atau
sudah pernah menelan OAT kurang dari
satu bulan.
• Kasus kambuh
KLASIFIKASI
• Adalah pasien tuberkulosis yang
sebelumnya pernah mendapat
pengobatan tuberkulosis dan telah
dinyatakan sembuh atau pengobatan
lengkap, kemudian kembali lagi berobat
dengan hasil pemeriksaan dahak BTA
positif atau biakan positif.
 KLASIFIKASI

• Kasus Drop Out

• pasien yang tidak mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih
sebelum masa pengobatannya selesai.
• Kasus gagal
• pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif
pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan)
• Kasus kronik/persisten
• pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai
pengobatan ulang kategori 2 dengan pengawasan yang baik
 KLASIFIKASI: RIWAYAT
PENGOBATAN SEBELUMNYA

• Pasien Baru TB
• pasien yang belum pernah mendapatkan pengobatan TB
• Pasien yang pernah diobati: pasien yang sebelumnya pernah menelan obat selama 1
bulan atau lebih
• Pasien kambuh: pasien TB yang pernah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap
dan saat ini didiagnosis TB berdasarkan hasil pemeriksaan bakteriologis atau klinis
• Pasien yang diobati kembali setelah gagal: pasien TB yang pernah diobati dan
dinyatakan gagal pada pengobatan terakhir.
• Pasien lost to follow up: putus obat
• Lain-lain: pernah diobati namun hasil akhir pengobatan sebelumnya tidak diketahui.
 KLASIFIKASI:HASIL PEMERIKSAAN
UJI KEPEKAAN OB AT

• Mono-resisten (TB MR): resistan terhadap salah satu jenis OAT lini
pertama saja
• Poli-resisten (TB PR): resistan terhadap lebih dari satu jenis OAT lini
pertama selain Isoniazid (H) dan Rifampisin (R) secara bersamaan
• Multi drug resisten (TB MDR): resistan terhadap Isoniazid (H) dan
Rifampisin (R) secara bersamaan
• Extensive drug resistant (TB XDR): TB MDR yang sekaligus juga resistan
terhadap salah satu OAT golongan fluorokuinolon dan minimal salah satu dari
OAT lini kedua jenis suntikan (Kanamisin, Kapreomisin dan Amikasin)
• Resistan Rifampisin (TB RR): resistan terhadap Rifampisin dengan atau
tanpa resistensi terhadap OAT lain yang terdeteksi menggunakan metode
genotip (tes cepat) atau metode fenotip (konvensional).
PATOFISIOLOGI
 Droplet mengandung tubercle bacilii terhirup, masuk ke
paru dan alveoli

Tubercle bacilli bermultiplikasi dalam alveoli

PATOGENESIS Sejumlah kecil tubercle bacilli masuk ke sirkulasi darah,

dan memasuki area dimana TB dapat berkembang (otak,
TB laring, lymph node, paru, spine, tulang, ginjal)

Dalam 2-8 minggu, makofag akan menangkap tubercle

bacilli. Makrofag akan membentuk sebuah barrier
granuloma sehingga bacilli dapat terkontrol (LTBI)

Apabila system imun tidak berhasil mengkontrol

tubercle bacilli, bacilli akan bermultiplikasi dengan cepat
(TB disease)
Tuberkulosis primer

• – M.tb -> salurannapas->sarang/afekprimerdibagianparumana

pun->saluran getah bening->kgb hilus (limfadenitis regional).
• – Dapatsembuhtanpabekasatauterdapatgarisfibrotik,sarang
perkapuran di hilus.
• – Morfologi:radangputhkeabuan,perkejuansental.

Tuberkulosis postprimer

• – Munculbertahun-tahunsetelahtbprimer,disegmenapikallobus
superior atau lobus inferior.
• – Dapatsembuhtanpabekasatausembuhdenganjaringanfibrosis,
pengapuran, atau kavitas yang menciut & terlihat seperti bintang.
• – Morfologi:fokusputihkeabuan-kuningberbatastegas,perkejuan
sentral, & fbrosis perifer.
 TUBERKULOSIS

• Gejala klinis
• Gejala respiratori: batuk >= 2 minggu, batuk darah, sesak nafas,
nyeri dada
• Sistemik: demam, malaise, keringat malam, penurunan berat badan
 Pemeriksaan Fisik

• Pemeriksaan paru lobus

superior: bunyi nafas bronchial,
melemah, rhonki basah, mungkin
terdapat tanda penarikan paru,
diafragma dan mediastinum

T UB E R KULOSI S
Diagnosis TB paru

• Pemeriksaan dahak
• Pemeriksaan Bakteriologis
• Pemeriksaan uji kepekaan obat
• Pemeriksaan klinis dan
Penunjang ( foto thotax)
 DIAGNOSIS TB PARU

1. Pemeriksaan dahak mikroskopis langsung

Pemeriksaan dahak berfungsi untuk menegakkan diagnosis, menilai

keberhasilan pengobatan dan menentukan potensi penularan.

dilakukan dengan mengumpulkan 3 contoh uji dahak yang

dikumpulkan dalam dua hari kunjungan yang berurutan berupa dahak
Sewaktu-Pagi-Sewaktu (SPS)
 DIAGNOSIS TB PARU

2. Pemeriksaan Bakteriologis
Pemeriksaan biakan untuk identifikasi Mycobacterium tuberkulosis
(M.tb) dimaksudkan untuk menegakkan diagnosis pasti TB pada pasien
tertentu,

3. Pemeriksaan uji kepekaan obat Uji kepekaan obat bertujuan untuk

menentukan ada tidaknya resistensi M.tb terhadap OAT. Untuk
menjamin kualitas hasil pemeriksaan, uji kepekaan obat tersebut
harus dilakukan oleh laboratorium yang telah tersertifikasi atau lulus
uji pemantapan mutu/Quality Assurance (QA).
 • Rontgen
• Terdapat lesi aktif: bayangan nodular
pada apeks & posterior lobus superior,
kavitas., bayangan bercak milier, efusi
TUBERKULOSIS
pleira
• Lesi inaktif: fibrotic, kalsifikasi,
scharte/penebalan pleura
 PENATALAKSAAN PASIEN TB

Diberikan dalam bentuk

panduan OAT Ditelan secara teratur
mengandung 4 macam dan diawasi secara
obat untuk mencegah langsung sampai selesai
terjadinya resistensi pengobatan

Diberikan dalam dosis Pengobatan diberikan

yang tepat dalam jangka waktu
yang cukup terbagi
dalam tahap awal serta
tahap lanjutan
mencegah kekambuhan
 PADUAN OAT KDT LINI PERTAMA DAN
PERUNTUKANNYA

Kategori-1 : 2(HRZE)/4(HR)3.

Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3

Katagori anak : 2(HRZ)/4(HR) atau

2HRZA(S)/4-10HR
DIABETES MELLITUS TIPE II
 DEFINISI

• American Diabetes Association (ADA) – 2010

Diabetes melitus (DM) merupakan penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,
kerja insulin, atau kedua-duanya.

• World Health Organization (WHO)

Penyakit kronik yang terjadi apabila pankreas sudah tidak mampu
menghasilkan insulin yang mencukupi (penurunan sekresi) atau tubuh
tidak mampu menggunakan insulin yang diproduksi (resistensi).
 Tahun 1992, > 100 juta penduduk dunia menderita DM dan
tahun 2000 jumlahnya meningkat menjadi 150 juta yang
merupakan 6% dari populasi dewasa.
Peningkatan jumlah pasien DM disebabkan oleh karena:
• Faktor demografi
• Jumlah penduduk meningkat
EPIDEMIOLOGI
• Jumlah penduduk usia lanjut bertambah banyak
• Urbanisasi tidak terkendali
• Gaya hidup yang tidak terkendali
Penghasilan perkapita tinggi, restoran siap santap,
teknologi canggih yang menyebabkan orang kurang gerak
Pada tahun 2010, di Indonesia terdapat 8,4 juta orang pengidap
DM.
 • Kurangnya produksi insulin oleh
pankreas sehingga tidak mencukupi
kebutuhan
• Gangguan fungsi insulin dengan
produksi insulin yang cukup
ETIOLOGI • Genetik atau Faktor Keturunan
• Virus dan Bakteri
• Bahan Toksik atau Beracun
• Nutrisi
 Faktor resiko yang menyebabkan orang
cenderung
menderita diabetes melitus adalah:
• Usia > 45 tahun
• Obesitas
• Hipertensi (≥ 140/90 mmHg)
• Riwayat keluarga Diabetes melitus
• Riwayat DM gestasional
FAKTOR RESIKO
• Riwayat melahirkan bayi dengan BBL >
4000 gram
• Riwayat TGT atau GDPT
• Penderita PJK, TBC, hipertiroidisme
• Kadar lipid (HDL < 35 mg/dl atau
trigliserid > 200 mg.dl)
DM TIPE 1 Defisiensi insulin absolut akibat destuksi sel beta, karena:
•autoimun
•idiopatik

DM TIPE 2 Defisiensi insulin relatif :

•defek sekresi insulin lebih dominan daripada resistensi insulin.
•resistensi insulin lebih dominan daripada defek sekresi insulin.

DM TIPE LAIN •Defek genetik fungsi sel beta

•Penyakit eksokrin pankreas :Pankreatitis
•Pankreatektomy
•Endokrinopati : akromegali, cushing, hipertiroidisme
•Akibat obat : glukokortikoid, hipertiroidisme
•Akibat virus: CMV, Rubella
•Imunologi: antibodi anti insulin
•Sindrom genetik lain: sdr. Down, Klinefelter

DM GESTASIONAL Diabetes mellitus yang muncul pada masa kehamilan, umumnya bersifat
sementara
PRA-DIABETES •IFG (Impaired Fasting Glucose) = GPT (Glukosa Puasa Terganggu)
•IGT (Impaired Glucose Tolerance) = TGT (Toleransi Glukosa
Terganggu)
 PERBEDAAN DM TIPE 1 DAN 2

DM Tipe 1 DM Tipe 2

Onset masa kanak-kanak Pada usia tua, umumnya

dan remaja > 40 tahun

Keadaan klinis saat Berat Ringan

diagnosis
Kadar insulin darah Rendah, tak ada Cukup tinggi, normal

Berat badan Biasanya kurus Gemuk atau normal

Pengelolaan yang Terapi insulin, diet, Diet, olahraga,

disarankan olahraga hipoglikemik oral
 INSULIN

• Hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino yang dihasilkan

oleh sel beta kelenjar pankreas.
• Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada sel beta, insulin
disintesis dan kemudian disekresikan ke dalam darah sesuai
kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah.
 MEKANISME KERJA HORMON

Karbohidrat Dipecah jd Monosakarida Diserap oleh sel

ditelan Monosakarida epitel usus

Transduksi sinyal Insulin berikatan Sekresi insulin dr Sel

dengan reseptor β

Glukosa siap pakai

Aktivasi GLUT 4 ke Glukosa masuk ke
membran sel dalam sel
Glukosa disimpan di
depo
 Mekanisme Kerja Hormon
Glukosa siap
pakai Asetil Koenzim
Asam piruvat Siklus Krebs
Glikolisis A Transport
elektron
Glukosa masuk
ke sel 38 ATP

Di otot jar. adiposa

glikogen trigliserida

Gula darah turun

H. Glukokortikoid trigliserida
GLUKOSA
H. Glukagon
H. Adrenal glikogen
H. Growth
 Sekresi insulin oleh sel beta melalui 2 fase:
Fase 1 (acute insulin secretion response)
Sekresi insulin yang terjadi setelah ada
rangsangan terhadap sel beta. Sekresi fase 1
mempunyai puncak yang relatif tinggi, karena
diperlukan untuk mengantisipasi kadar glukosa
DINAMIKA darah yang meningkat tajam segera setelah
makan.
INSULIN

Kinerja AIR sangat menentukan terjadinya

peningkatan kadar glukosa darah postprandial.
AIR yang berlangsung normal bermanfaat
dalam pencegahan terjadinya hiperglikemia
akut pascaprandial (HAP) atau lonjakan
glukosa darah pascaprandial.
 Fase 2 (sustained phase, latent
phase)
Sekresi insulin kembali meningkat
secara perlahan dan bertahan dalam
waktu relatif lebih lama akan
ditentukan oleh seberapa besar kadar
glukosa darah diakhir fase 1.
DINAMIKA
INSULIN Apabila sekresi fase 1 tidak adekuat,
terjadi mekanisme kompensasi dalam
bentuk peningkatan sekresi insulin
pada fase 2 (hiperinsulinemia) dalam
rangka mempertahankan keadaan
normoglikemi.
 Autoimun

Destruksi Sel –sel pulau langerhans

Kerusakan sel-β Pankreas

DM TIPE 1
Produksi Insulin berkurang

Kelainan sistemik akibat terjadinya

gangguan metabolisme glukosa yang
ditandai oleh hiperglikemia kronik (DM
tipe 1)
 ETIOLOGI

Resisten Insulin Sekresi Insulin

 G L U C O S E T R A N S P O RT E R S FA M I LY

Function Km(Mm)² Major Sites of expression

Active transport Secondary active transport of glucose 0,1-10 Small intestine, renal tubules
SGLT1
(Na+-glucose cotransporter)
Facilitated Basal glucose uptake 1-2 Placenta, brain, red cells, kidneys,
GLUT 1 colon, many other organs

GLUT 2 B cell glucose sensor; transport out of 12-20 B cells of islets, liver, ephitelial cells
intestinal and renal epithelial cells of small intestine, kidneys

GLUT 3 Basal glucose uptake <1 Brain, placenta, kidneys, many

other organs
GLUT 4 Insulin-stimulated glucose uptake 5 Skeletal and cardiac muscle,
adipose tissue, other tissues

GLUT 5 Dietary absorption 1-2 Jejunum

104
 - Anamnesis
- Pemeriksaan fisik
- Pemeriksaan penunjang
D I AG N O S I S
- Uji diagnosis DM
- Pemeriksaan penyaring
 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

• Dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala atau tanda

DM.
• Pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa
enzimatik darah plasma vena atau darah kapiler.
 PEMERIKSAAN PENYARING

• Bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala

namun memiliki resiko DM.
• Jika golongan resiko tinggi, pemeriksaan dapat diulang tiap tahun
• >45 tahun tanpa resiko, pemeriksaan dapat diulang tiap 3 tahun /
tergantung klinis
 P E L AK S ANAAN T T G O
(TE S T TOL ERANS I G L UKOS A ORAL )

• 3 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa

• Kegiatan jasmani secukupnya, seperti yang biasa dilakukan
• Puasa semalam, selama 10-12 jam
• Kadar glukosa darah puasa diperiksa
• Diberikan glukosa 75 gram atau 1,75 gram/kgBB, dilarutkan dalam air
250 ml dan diminum selama/dalam waktu 5 menit
• Diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa;
selama pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak
merokok.
 PEMERIKSAAN UNTUK
MEMANTAU KOMPLIKASI DM

Mikroalbumin
 Mendeteksi Komplikasi Pada Ginjal & Kardiovaskular
 Jadwal pemeriksaan:
• Untuk pemeriksaan awal setelah diagnosis ditegakkan
• Secara periodik setahun sekali atau sesuai petunjuk dokter
HbA1C
 Memperkirakan risiko berkembangnya komplikasi diabetes & kadar
glukosa darah rata-rata dalam jangka panjang
(2-3 bulan)
 Jadwal pemeriksaan:
• Setiap 3 bulan (terutama bila sasaran pengobatan belum tercapai), atau
Minimal 2 kali dalam setahun
 PEMERIKSAAN LAIN

• Kreatinin serum
• Ureum
• Keton, sedimen dan protein dalam urin
• Anti-GAD (Glutamic Acid Decarboxylase)
• Elektrokardiogram
• Foto sinar-x dada
 1. Edukasi
2. Diet
PENATALAKSANAAN 3. Exercise (latihan fisik/olah
raga)
4. Obat: Oral hipoglikemik,
insulin
 Jangka pendek:

• Hilangnya keluhan dan tanda DM,

mempertahankan rasa nyaman dan
tercapainya target pengendalian
glukosa darah.

Jangka panjang:
TA R G E T
P E N ATA L A K S A N A A N
DM • Tercegah dan terhambatnya
progresivitas penyulit
mikroangiopati dan makroangiopati.

Tujuan akhir
pengelolaan
• Turunnya morbiditas dan mortalitas
DM.
 PARAMETER KADAR IDEAL YANG DIHARAPKAN
Kadar Glukosa Darah Puasa 80–120mg/dl
Kadar Glukosa Plasma Puasa 90–130mg/dl
Kadar Glukosa Darah Saat Tidur 100–140mg/dl
(Bedtime blood glucose)

Kadar Glukosa Plasma Saat Tidur 110–150mg/dl

(Bedtime plasma glucose)

Kadar Insulin <7 %

Kadar HbA1c <7mg/dl
Kadar Kolesterol HDL >45mg/dl (pria)
>55mg/dl (wanita)

Kadar Trigliserida <200mg/dl

Tekanan Darah <130/80mmHg
 Baik Sedang Buruk

GDP 80-109 110-125 ≥ 126

GDS 80-144 145-179 ≥180

A1C <6,5 6,5-8 ≥8

Kolesterol total <200 200-239 ≥240

Kolesterol LDL < 100 100-129 ≥130

Kolesterol HDL >45 ≥

Trigliserida <150 150-199 ≥200

IMT 18,5-22,9 23-25 ≥ 25

Tekanan darah <130/80 130/80-140/90 ≥140/90

 TERAPI NON MEDIKA MENTOSA

1. Edukasi
 Tujuan : meningkatkan pengetahuan diabetisi tentang
penyakit dan pengelolaannya dengan tujuan dapat
merawat sendiri sehingga mampu mempertahankan
hidup dan mencegah komplikasi lebih lanjut
 Memerlukan partisipasi aktif dari pasien, keluarga dan
masyarakat
2. Diet
 Mempertahankan atau mencapai berat badan ideal
 Mempertahankan kadar glukosa darah mendekati
normal, mencegah komplikasi akut dan kronik serta
meningkatkan kualitas hidup
 3 J : jumlah kalori yang dibutuhkan, jadwal makan yang
harus diikuti & jenis makanan
 Karbohidrat : 45-60% Protein : 10-15%
 Lemak : 20-25% Serat (± 25 g/hr)
 Garam (≤ 3000 mg atau 6-7 gr/hari)
3. Olahraga
 Menurunkan dan menjaga kadar gula darah tetap
normal
 Memperbanyak jumlah, meningkatkan aktivitas
reseptor insulin dalam tubuh & meningkatkan
penggunaan glukosa.
 Prinsipnya : tidak perlu olah raga berat, olah raga
ringan, dilakukan secara teratur
 CRIPE (Continuous,Rhytmical, Interval,
Progressive, Endurance Training).
 30-40 menit per hari, didahului dengan
pemanasan 5-10 menit dan diakhiri pendinginan
antara 5-10 menit
 Zona sasaran 75-85% denyut nadi maksimal
(220-umur)
 TERAPI MEDIKA MENTOSA

• Apabila penatalaksanaan terapi tanpa obat belum

berhasil
• Terapi obat hipoglikemik oral, terapi insulin, atau
kombinasi keduanya.
1. Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
 Pemicu sekresi insulin: sulfonilurea dan glinid
 Penambah sensitivitas insulin : biguanid dan tiazolidindion
 Penghambat glukoneogenesis : metformin
 Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa
Dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatan sesuai dengan
respons kadar glukosa darah  diberi sampai mendekati dosis
paling max
GOLONGAN CONTOH SENYAWA MEKANISME KERJA

Sulfonilurea Gliburida/Glibenklamida Merangsang sekresi insulin

Glipizida di kelenjar pankreas,
Glikazida sehingga hanya
Glimepirida efektif pada penderita
Glikuidon diabetes yang
sel-sel β pankreasnya masih
berfungsi dengan baik

Meglitinida Repaglinide Merangsang sekresi insulin

di kelenjar pankreas

Turunan Nateglinide Meningkatkan kecepatan

fenilalanin sintesis
insulin oleh pankreas
GOLONGAN CONTOH SENYAWA MEKANISME KERJA
Biguanida Metformin Bekerja langsung pada hati (hepar),
menurunkan produksi glukosa hati.
Tidak merangsang sekresi insulin oleh
kelenjar pankreas.

Tiazolidindion Rosiglitazone Meningkatkan kepekaan tubuh

Troglitazone terhadap insulin. Berikatan dengan
Pioglitazone peroxisome proliferator activated
receptor-gamma di otot,
jaringan lemak, dan hati untuk
menurunkan resistensi insulin

Inhibitor α- Acarbose Menghambat kerja enzim-enzim

glukosidase Miglitol pencenaan yang mencerna
karbohidrat, sehingga memperlambat
absorpsi glukosa ke
dalam darah
2. INSULIN
Indikasi pemberian insulin :
Semua penderita DM Tipe 1 memerlukan insulin eksogen
Penderita DM Tipe 2 tertentu apabila terapi lain yang
diberikan tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah
Keadaan stres berat, seperti pada infeksi berat, tindakan
pembedahan,infark miokard akut atau stroke
DM Gestasional dan penderita DM yang hamil
Ketoasidosis diabetik
Penderita DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang
memerlukan suplemen tinggi kalori untuk memenuhi
kebutuhan energi yang meningkat,secara bertahap
memerlukan insulin eksogen untuk mempertahankan kadar
glukosa darah mendekati normal selama periode resistensi
insulin

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

Kontra indikasi atau alergi terhadap OHO

 JENIS AWITAN PUNCAK LAMA

Insulin kerja 0,5 – 1 jam 2 – 4 jam 5 – 8 jam

pendek

Insulin kerja 1 – 2 jam 4 – 12 jam 8 – 24 jam

menengah

Insulin kerja 2 jam 6 – 20 jam 18 – 36 jam

panjang

Insulin 0,5 - 1 jam 2 – 4 & 6 - 12 8 - 24 jam

campuran jam
JENIS KERJA PREPARAT CARA PEMBERIAN

Kerja pendek Actrapid human 40 / Diberikan 15-30

humulin. menit sebelum
Actrapid human 100 makan.

Kerja sedang Monotard human Diberikan 15-30

100 menit sebelum
Insulatard makan.
NPH 1-2 kali sehari.
Kerja panjang PZI (tidak dianjurkan Diberikan 15-30
lagi) menit sebelum
makan.
Kerja campuran Mixtard Diberikan sesaat
sebelum makan.
3.Terapi Kombinasi
Terapi dengan OHO kombinasi harus dipilih dua macam
obat dari kelompok dengan cara kerja yang berbeda
Masih belum tercapai, kombinasi 3 obat atau kombinasi
OHO dengan insulin
KOMPLIKASI
 KETOASIDOSIS METABOLIK

Kriteria diagnosis
 Kadar glukosa> 250 mg%
 pH< 7,35
 HCO3 rendah
 Anion gap yang tinggi
 Keton serum positif
Menyebabkan
 hiperglikemia
 Asidosis
 ketonemia
GEJALA KLINIS

Banyak buang air kecil sehingga dapat dehidrasi

Turgor kulit kurang, lidah dan bibir kering, keringat <<<

Sesak nafas (nafas Kussmaull karena asidosis metabolik)

Nafas berbau aseton

Berat badan menurun dalam waktu singkat

Kesadaran menurun sampai koma

Anoreksia, mual, muntah, nyeri perut

 HONK

• Gangguan metabolisme yang menyebabkan: kadar gula darah sangat

tinggi, meningkatkan dehidrasi hipertonik dan tanpa disertai ketosis
serum

• Kriteria diagnosis:
 Glukosa :> 600 mg/dl
 pH arteri :>7,30
 Ketonuria+ketonemia : Negatif/sedikit
 Osmolaritas serum :>320 mOsm/kg
 Anion gap :Bervariasi
 Kesadaran : Stupor-koma
 HIPOGLIKEMI

Kadar glukosa darah <60 mg/dL

Pada penggunaan sulfonilurea dan insulin
Gejala :
• Berdebar, banyak keringat, gemetar, rasa lapar
• Pusing, gelisah, kesadaran ↓ sampai koma
Penanganan
• Glukosa oral: 10-20g segera diberikan (tablet/jelly150-200 ml
minuman)
• Glukagon intramuskular: 1mg > bila pasien sadar lanjutkan dengan
glukosa oral 20 g > karbohidarat 40 g dalam bentuk tepung
• Glukosa intravena: 40 ml glukosa 40% atau 150-200 ml glukosa 10%
NEFROPATI DIABETIK
 NEUROPATI

• Neuropati difus
• Polineuropati sensori-motor simetris distal
 gangguan fungsi sensorik dan motorik (lebih jarang) yang progresif
dari distal ke proksimal.
 parestesia, hiperestesia, anestesia
• Neuropati otonom
 CVS (palpitasi,hipotensi ortostatik)
 GIT (diare/konstipasi)
 GU (gangguan pengosongan VU)
 Hiperhidrosis ekstremitas atas dan anhifrosis ekstremitas bawah
• Neuropati fokal
• Neuropati kranial
• Radikulopati/pleksopati
• Entrapment neuropathy
 PENCEGAHAN

Pencegahan primer

• Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan kepada kelompok yang

memiliki faktor risiko, yakni mereka yang belum terkena, tetapi berpotensi
untuk mendapat DM dan kelompok intoleransi glukosa

• Faktor risiko : ras dan etnik, riwayat keluarga dengan DM,BB lebih,
kurangnya aktivitas fisik

• Pencegahan: program penurunan berat badan, diet sehat, latihhanan

jasmani, berhenti merokok
Pencegahan sekunder:

 Pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat

timbulnya penyulit pada pasien yang telah menderita DM.

 pemberian pengobatan yang cukup dan tindakan deteksi dini penyulit

sejak awal pengelolaan penyakit DM

Pencegahan tersier:

 Ditujukan pada kelompok penyandang diabetes yang telah mengalami

penyulit dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut

 Materi penyuluhan termasuk upaya rehabilitasi yang dapat dilakukan untuk

mencapai kualitas hidup yang optimal
 PROGNOSIS

• DUBIA
TB DAN DM TIPE II
 TB DAN DM

• Beban global
• Tahun 2016, terdapat 10.4 juta penderita, dan 1.7 juta
meninggal ( The Union, 2018)
• Tahun 2012, penderita TB yang juga mengidap DM sebanyak
1.04 juta orang
• Tahun 2017, terdapat 425 juta orang penderita DM (The
Union, 2018)
 PENGARUH TB DAN DM

• DM dapat meningkatkan resiko TB aktif hingga 3 kali lipat

• TB pada penderita DM biasanya menimbulkan gejala yang
lebih sering ataupun berat
• DM mempengaruhi pengobatan TB dengan meyebabkan
delay pada respon mikrobiologis, terutama pada DM dengan
gula darah yang tidak terkontrol
 PENGARUH DM TERHADAP
RESPON PENGOBATN TB

• Konversi sputum bakteri

• Efek samping obat
• Hasil pengobatan tb
• Efek immunosupresif
• Interaksi obat
• Efek samping obat
• Resiko kematian 2 kali lebih tinggi
 SKRINING DM PADA TB

• Rekomendasi WHO dan The Union: Skrining DM pada

Pasien TB dewasa:
• Usia ≧ 40 tahun
• Obesitas (BMI ≧25
• Riwayat keluarga dengan DM
• Konsumen alcohol
• Pasien dengan riwayat DM gestasional ataupun pre-DM
• Skrining DM dilakukan pada saat terdiagnosis TB, fase
intensive pengobatan (minggu 2-8), akhir fase pengobatan
A L G O RT I M A D I AG N O S I S D M PA DA P E N D E R I TA T B
 SKRINING TB PADA PENDERITA DM

• Skrining sistematik TB pada penderita DM dapat dlakukan

pada negara dengan prevalensi TB sebanyak 100 dari
100.000 populasi
A L G O RT I M A
SKRINING TB
PA DA
P E N D E R I TA
DM
 MANAJEMEN DM PADA
PENGOBATAN TB

• Tujuan :
• Menurunkan angka morbiditas dan mortalitas yang dipengaruhi oleh DM
• Meningkatkan hasil dari pengobatan TB
• Hal-hal yang perlu dperhatikan:
• Stress-induced hyperglycemia
• Inisiasi pengobatan TB dengan kadar gula yang terkontrol merupkana
sebuh prioritas
• Pengobatan DM dan TB dapat meningkatkan efek samping dan toksisitas
• Resiko transmisi M tuberculosis pada fase awal pengobatan, lebih tinggi
 MANAJEMEN DM PADA
PENGOBATAN TB

• Target glikemik dalam pengobatan TB

• GDP < 180mg/dL
• GbA1c <8%
• Obat DM yang sering digunakan:
• Metformin, derifat sulfonylurea insulin
OBAT DM PADA PASIEN TB
TATALAKSANA TB PADA PASIEN DM

• Tujuan penatalaksanaan TB pada pasien dengan DM

• Menyembuhkan dan memperbaiki kualitas hidup
• Mencegah kematian ataupun komplikasi terhadap TB
• Mencegah relaps
• Menurunkan angka transmisi Mycobacterium tuberculosis
• Mencegah resistensi obat
REKOMENDASI DOSIS PENGOB ATAN
TB PADA PASIEN DM DEWASA
REKOMENDASI DOSIS PENGOB ATAN
TB PADA PASIEN DM DEWASA
 EFEK SAMPING OBAT TB
DENGAN PENGOBATAN DM
TERIMA KASIH