keseimbangan

cairan-elektrolit
& asam-basa

Sulastyawati
 BODY FLUID VOLUME
50-70% Body
Mass

Intracelluler extracelluler
47-54% 16-23%
(28 lt in 70 kg (14 lt in 70 kg
young adult) young adult)

Intravascular Transcelluler
Interstitial/ ekstravasc
5% (3.5 lt in 1-3%
12-18% (10.5 lt in 70 kg
70 kg young adult) (Cerebrospinal)
young adult)
-Plasma darah (aqueous humor)
PROSENTASE TOTAL CAIRAN TUBUH DIBANDINGKAN BERAT BADAN

Umur Total cairan tubuh

(%) terhadap BB
Bayi BL 77
6 Bulan 72
2 Tahun 60
16 Tahun 60
20-39 Tahun:  
Pria/Wanita 60/50
40-59 Tahun:
Pria/Wanita 55/47
 FUNGSI CAIRAN TUBUH

 Sarana untuk mengangkut zat-zat makanan ke sel-sel

 Mengeluarkan buangan-buangan sel
 Mmbentu dalam metabolisme sel
 Sebagai pelarut untuk elektrolit dan non elektrolit
 Membantu memelihara suhu tubuh
 Membantu pencernaan
 Mempemudah eliminasi
 Mengangkut zat-zat seperti (hormon, enzim, SDP,
SDM)
 INTAKE DAN OUTPUT RATA-RATA HARIAN DARI UNSUR

TUBUH YANG UTAMA

Intake (Range) Output (range)

AIR (ml) 1.Urine = 1400 – 1.800
Air minum = 1400 – 1800 2.Faeces = 100
Airdalam makanan= 700 – 1000
3.Kulit = 300 - 500
Air hasil oksidasi = 300 - 400
 
4.Paru-paru = 600 - 800
 
TOTAL = 2400 -3200 TOTAL = 2400 – 3200
Insensible Water Loss (IWL)

 Merupakan Kehilangan cairan melalui kulit

(difusi) & paru
 Untuk mengetahui “Insensible Loss (IWL)”
dapat menggunakan penghitungan sebagai
berikut :
o DEWASA = 15 cc/kg BB/hari
o ANAK = (30 – usia (th)) cc/kg BB/hari
Jika ada kenaikan suhu :
o IWL = 200 (suhu badan sekarang – 36.8C)
Faktor-faktor yang mempengaruhi
kebutuhan cairan dan elektrolit
1. Usia
2. Jenis kelamin
3. Sel-sel lemak
4. Stres
5. Sakit
6. Temperatur lingkungan
7. Diet
PROSES PERGERAKAN / TRANSPOR CAIRAN TUBUH

1. Difusi
Difusi adalah proses dimana partikel yang
terdapat dalam cairan bergerak dari
konsentrasi tinggi ke konsentrasi rendah
sampai terjadi keseimbangan.
Faktor-faktor yang meningkatkan difusi
1. Peningkatan suhu
2. Peningkatan konsentrasi partikel
Faktor-faktor yang meningkatkan difusi
3. Penurunan ukuran atau berat molekul
dari partikel
4.Peningkatan area permukaan yang
tersedia untuk difusi
5.Penurunan jarak lintas dimana massa
partikel harus berdifusi
2. Transport Aktif

1) Transport Aktif adalah bahan bergerak dari

konsentrasi rendah ke tinggi.
2) adanya daya aktif dari tubuh seperti pompa
jantung.
3)  diperlukan Energi.
4) Banyak zat terlarut penting ditransport secara
aktif melewati membran sel meliputi: natrium,
kalium, hidrogen, glukosa dan asam amino.
5) Tarnsport aktif adalah vital untuk
mempertahankan keunikan komposisi baik CES
dan CIS.
3. Filtrasi (penyaringan)

1) Filtrasi adalah adalah merembesnya

suatu cairan melalui selaput
permeable.
2) Arah perembesan adalah dari
daerah dengan tekanan yang
lebih tinggi ke daerah dengan
tekanan yang yang lebih rendah.
4. Osmosis
Osmosis adalah bergeraknya
pelarut bersih seperti air, melalui
membran semipermeabel dari
larutan yang berkonsentrasi lebih
rendah ke konsentrasi yang lebih
tinggi yang sifatnya menarik.
Faktor-faktor yang mempengaruhi gerakan air
dan zat terlarut
1. Membran
Membran semipermeabel tubuh meliputi :
a. membran sel : memisahkan CIS dan CIT
dan terdiri atas lipid dan protein
b.membran kapiler : memisahkan CIV dari
CIT
c.membran epitelial : memisahkan CIT dan
CIV dari CTS. Contoh : epitelium
mukosa dari lambung dan usus,
membran sinovial dan tubulus ginjal.
 2. Proses transpor
3. Konsentrasi cairan tubuh
Osmolalitas
Tonisitas
1). Larutan isotonik  NaCl 0,9%
2). Larutan hipotonik NaCl 0.45%
3). Larutan hipertonik NaCL 3%,
dekstrosa 50%
Pengaturan keseimbangan / volume vaskular dan
osmolalitas cairan ekstraselular (CES)

1.   Rasa Dahaga

2.   Anti Diuretik Hormon (ADH)
3.   Aldosteron
4.   Prostaglandin
5.   Glukokortikoid
KESEIMBANGAN AIR DAN ELEKTROLIT
DIPERTAHANKAN MELALUI INTEGRASI DARI FUNGSI :

•·   GINJAL
•·    HORMONAL
•·    SARAF
CARA PENGELUARAN CAIRAN

a.  Ginjal
b. Kulit
c. Paru –paru
d. Gastrointestinal
 Pengaturan Elektrolit
a. Natrium
• Terbanyak di Extra sel
• Mempengaruhi keseimbangan air, hantaran
infuls dan kontraksi otot
• Diatur oleh intake garam, aldosteron, dan
pengeluaran urine
• Normal: 135-148 mEq/lt
Kalium
• Kation utama intra seluler
• Berfungsi sebagai exitabiliy neuromuskuler
dan kontraksi otot
• Untuk pembentukan glikogen, sintesa protein,
pengaturan keseimbangan asam basa
• Normal: 3,5-5,5 mEq/lt
Kalsium
• Berguna untuk integritas kulit, struktur sel,
konduksi jantung, pe,beuan darah, pembentukan
tulang dan gigi.
• Diatur oleh parathyroid dan thyroid
Magnisium
 Kation terbanyak kedua di CIS
 Penting untuk aktifitas enzim, neurochemia,
muskular excibility
 Normal: 1,5-2,5 mEq/lt
Clorida
• Terdapat pada CIS dan CES
• Normal: 95-105 Eq/lt
Bicarbonat
• Sebagai buffer
• Teradapat pada CIS dan CES
Fosfat
• Anion buffer pada CIS dan CES
• Fungsi untuk meningkatkan kegiatan
neuromuskuler, metab. KH, pengatur As-Bs
MASALAHKESEIMBANGAN CAIRAN DAN
ELEKTROLIT
1.  Hipovolemia
Hipovolemia adalah suatu kondisi akibat
kekurangan volume cairan ekstraseluler (CES).
Hipovolemia adalah penipisan volume cairan
ekstraseluler (CES)
QHipovolemia adalah kekurangan cairan di dalam
bagian-bagian ekstraseluler (CES).
 Penyebab

(1)   Penurunan masukan

(2) Kehilangan cairan yang
abnormal melalui : kulit,
gastro intestinal, ginjal
abnormal, dll.
(3)  Perdarahan
 Tanda-gejala Klinis

• Pusing, kelemahan, Keletihan

• Sinkope
• anoreksia,mual, muntah, haus,
• kekacauan mental
• Konstipasi dan oliguria.
• HR meningkat, suhu meningkat, turgor
kulit menurun, lidah kering, mukosa mulut
kering, mata cekung.
Pengkajian Fisik

• Penurunan tekanan darah (TD), khususnya bila

berdiri (hipotensi ortostatik); peningkatan
frekwensi jantung (FJ); turgor kulit buruk; lidah
kering dan kasar; mata cekung; vena leher
kempes; peningkatan suhu dan penurunan berat
badan akut. Bayi dan anak-anak : penurunan air
mata, depresi fontanel anterior.
• Pada pasien syok akan tampak pucat dan
diaforetik dengan nadi cepat dan haus; hipotensi
terlentang dan oliguria.
 indikator Penurunan berat badan

No Penurunan Keparahan Defisit

Berat Badan Akut
1 2– 5% Ringan
2 5 – 10 % Sedang
3 10 – 15 % Berat
4 15 – 20 % Fatal
 Perubahan pada hipovolemia
Hipovolemia Ringan
• Anoreksia
• Keletihan
• Kelemahan
Hipovolemia Sedang
 Hipotensi ortostatik
 Takikardia
 Penurunan CVP
 Penurunan haluaran urine
Hipovolemia Berat
• Hipotensi berbaring
• Nadi cepat dan lemah
• Dingin, kulit kusam
• Oliguria
• Kacau mental, stupor, koma
Tindakan

 Pemulihan volume cairan normal dan

koreksi gangguan penyerta asam- basa
dan elektrolit
 Perbaikan perfusi jaringan pada syok
hipovolemik
 Rehidrasi oral pada diare pediatrik
 Tindakan terhadap penyebab dasar
 Riwayat dan faktor-faktor resiko
 Kehilangan GI abnormal : muntah, penghisapan NG,
diare, drainase intestinal
 Kehilangan kulit abnormal : diaforesis berlebihan
sekunder terhadap demam atau latihan, luka bakar,
fibrosis sistik
 Kehilangan ginjal abnormal : terapi diuretik, diabetes
insipidus, diuresis osmotik (bentuk poliurik), insufisiensi
adrenal, diuresis osmotik (DM takterkontrol, pasca
penggunaan zat kontras
 Spasium ketiga atau perpindahan cairan plasma ke
interstisial : peritonitis, obtruksi usus, luka bakar, acites
 Hemorragia
 Perubahan masukan : koma, kekurangan cairan.
Pedoman Penyuluhan pasien-keluarga
• Beri pasien dan orang terdekat instruksi verbal dan
tertulis tentang hal berikut :
(1)  Tanda dan gejala hipovolemia
(2) Pentingnya mempertahankan masukan
adekuat, khususnya pada anak kecil dan lansia,
yang lebih mungkin untuk terjadi dehidrasi
(3) Obat-obatan : nama, dosis, frekwensi,
kewaspadaan dan potensial efek samping
2. Hipervolemia
q Hipervolemia adalah penambahan / kelebihan
volume (CES)
q Hipervolemia adalah kelebihan cairan di dalam
bagian-bagian ekstraseluler (CES).
Penyebab
1. Stimulus kronis pada ginjal untuk menahan
natrium dan air
2. Fungsi ginjal abnormal, dengan penurunan ekskresi
natrium & air
3. Kelebihan pemberian cairan intra vena
4. Perpindahan cairan interstisial ke plasma
 Tanda-gejala Klinis
sesak nafas, ortopnea, odema
Penyebab edema extraselular
1.  peningkatan tekanan kapiler
 kelebihan retensi ginjal
 tekanan vena yang tinggi
 penurunan resistensi arteriol
2.  penurunan protein plasma
 hilangnya protein melalui hidung
 hilangnya protein melalui kulit yang lepas
 kagagalan roduksi protein
3. Peningkatan permiabilitas kapiler
 reaksi imun
 toksin
 infeksi bakteri
4.   Blockage of lymph return
 Cancer
 Pembuluh limphatik yang abnormal
atau kelainan konginital
 Pengkajian Fisik
• Oedema, peningkatan berat badan,
peningkatan TD (penurunan TD saat
jantung gagal) nadi kuat, asites, krekles
(rales). Ronkhi, mengi, distensi vena
leher, kulit lembab, takikardia, irama
galop
 Odema Pitting
• +1: Setelah dipalpasi oleh pemeriksa (dengan
jari telunjuk) maka daerah yang odema akan
menampakkan/memperlihatkan cekungan sedalam 2
mm
• +2: Setelah dipalpasi oleh pemeriksa (dengan jari
telunjuk) maka daerah yang odema akan
menampakkan/memperlihatkan cekungan sedalam 4
mm
• +3: Setelah dipalpasi oleh pemeriksa (dengan jari
telunjuk) maka daerah yang odema akan
menampakkan/memperlihatkan cekungan sedalam 6
mm
• +4: Setelah dipalpasi oleh pemeriksa (dengan jari
telunjuk) maka daerah yang odema akan
menampakkan/memperlihatkan cekungan sedalam 8
mm
 Tindakan
• Pembatasan natrium dan air
• Diuretik
• Dialisi atau hemofiltrasi arteriovena kontinue
: pada gagal ginjal atau kelebihan beban
cairan yang mengancam hidup
 Tanggung jawab Keperawatan

• Memantau haluaran urine dengan cermat

• Mempertahankan pembatasan pemberian
cairan
• Mempertahankan masukan dan haluaran
cairan akurat
• Memantau tanda-tanda gagal jantung
kongestif (GJK) dan oedema pulmoner
 Riwayat dan faktor-faktor resiko
• Retensi natrium dan air : gagal jantung, sirosis,
sindrom nefrotik, kelebihan pemberian
glukokortikosteroid
• Fungsi ginjal abnormal : gagal ginjal akut atau kronis
dengan oliguria
• Kelebihan pemberian cairan intravena (IV)
• Perpindahan cairan intertisial ke plasma :
remobilisasi cairan setelah pengobatan luka bakar,
kelebihan pemberian larutan hipertonik (mis;
manitol, salin hipertonik) atau larutan onkotik kolid
(mis; albumin)
 Pedoman Penyuluhan pasien-keluarga

• Beri pasien dan orang terdekat instruksi verbal dan

tertulis tentang hal berikut:
• Tanda dan gejala hipervolemia
• Gejala-gejala yang memerlukan pemberitahuan dokter
setelah pulang dari rumah sakit; sesak nafas, nyeri dada,
ketidakteraturan nadi baru.
• Diet rendah garam, bila diprogramkan; gunakan
pengganti garam; dan hindari makanan yang
mengandung natrium tinggi
• Obat-obatan : termasuk nama, tujuan, dosis, frekwensi,
kewaspadaan dan potensial efek samping; tanda dan
gejala hipokalemia bila pasien mnggunakan diuretik.
• Pentingnya pembatasan cairan bila hipervolemia
berlanjut
• Pentingnya penimbangan berat badan setiap hari
 Homeo = sama Statis = tetap
 Homeostatis :
Segala upaya yang dilakukan tubuh, agar lingkungan
hidup sel didalam tubuh kita selalu berada dalam kead
statis, konstan atau tetap ( kulit – suhu, ginjal – air & elektr,
GI – nutrisi, paru – O2 & CO 2 ).

Cairan tubuh terdiri dari :

1. Zat bukan ion : glukose, Creatinine, Urem dll.
2. ION : Na, Cl, K dll.
 ISF
INTERSTETIAL FLUID

. . . . . . . . . .
.. . . . . . . . . . . . . . .
.
Pembuluh INTRA VASCULAR FLUID . ..
.. .. . . . . .
Darah IVF

. . . . .. . . . ..
. . . . ..
INTRA VASCULAR FLUID
ICF
4 Cara pergerakkan air dan elektrolit :
1. Difusi :
Ion dan molekul konstrs ↑↑ ke ↓↓
O2 darah ke sel ; CO2 ke darah
Kecepatan difusi bergantung pada :
1. Permiabilitas dari membran
2. Ukuran dari ion / molekul yang difusi
3. Perbedaan potensial listrik
4. Perbedaan tekanan dari kedua sisi membran
2. Osmose :
Air dan larutan dengan konstrs ↓↓ ke ↑↑
melalui membran semipermiable.

A Volume ↑↑
G
I U
G A Konsentr <<
R U L
I
L A
R
A

Semi Permiabel
3. Aktif Transport
Air dan larutan dengan konstrs ↓↓ ke ↑↑
melalui membran semipermiable.
 Ion / molekul (elektr, Gluks, As.amino) menembus dinding
sel dengan bantuan tenaga kimia Adensine Triphosphate (ATP)
Sodium - Pottasium Pump (terdpt diseluruh membran sel)
Fungsi pump ini :
 Saraf & serabut otot  penghantar listrik
 Kelenjar  sekresi beberapa zat
 Sel  mencegah pembengkakan

INTRASE K Na EKSTRASEL
L

Membran
4. Filtrasi
Air dan larutannya dari tek ke tek melalui membran
semipermiabe.
a.

Tek Osmotik
HIDROSTATIK HIDROSTATIK
Colloid
> <

TEK. OSMOTIK COLLOID  PROTEIN PLASMA

b. Kapiler glomerulus
Air & elektr didesak masuk ke tubulus dg adanya tek.
hidrostatik.
Organ tubuh yang terlibat dalam regulasi keseimbangan
cairan dan elektrolit adalah :

1. Ginjal (air, elektr, asam – basa)

173 I plasma / hari melalui ginjal  1.5 l urine

2. Jantung dan pembuluh darah :

Gangguan fungsi jtg  RBF ↓ GFR ↓  keseimbangan
cairan, elektr dan asam basa terganggu

3. Paru
Terutama keseimbangan asam- basa
Insensible water loss (IWL) 300 – 400 cc sehari
4. Kulit
500 – 600 cc / hari  keringatan / penguapan IWL

5. Kelenjar Pituitary
ADH  vol. darah dikendalikan
absorbsi & sekresi air dalam ginjal

6. Kelenjar adrenal
Memproduksi hormon Aldosteron  krn rangsangan dari
Agiostensin  Na retansi  retensi air

7. Kelenjar Parathyriod
Mempertahankan kadar Ca yang berguna untuk kontraksi
jantung dan pertumbuhan tulang.
Gangguan komposisi cairan tubuh
1. Excess  kelebihan
2. Deficit excess  kekurangan

A.Saline excess
Kelebihan cairan dgg Na – H2O berimbang (Isotonik)
Terjadi pada : - Pemberian cairan elektr >>>

Tanda – tanda :
* BB naik cepat
* Oedema (+ paru)
* CVP naik
Terapi : Diuretika
Ultrafiltrasi
B. Saline deficit
Kekurangan cairan dg Na – H2O berimbang
Terjadi pada : kehilangan cairan melalui GI tract, Ileus
peritonitis.
Tanda – tanda :
* BB menurun, Tugor jelek, oliguri
* CPV menurun, T menurun, urine pekat
Terapi : RL / NaCl 0.9%
(-) cairan hipotonik (NaCl 0.45%, 0.225%)  Water
Excess
C. Water Excess
Kehilangan Na >> H2O
Terjadi pada : Pemberian infus Gluc 5% / NaCl 0.45% pada
px yg berpuasa berhari – hari, Diare, Ileus, TURP dll.
Tanda-tanda : Serum Na < 135 Meq/L
Kesadaran menurun  kejang
T ↑, Nadi ↓, Tek Intracranial ↑, Oedem otak
 kerusakan otak
Terapi :
 Ringan : Restriksi air
 Berat & gangguan cerebral atau Na < 125  Na Cl 3%
 Pada hiponatremia berat jangan dikoreksi dg cepat 
Central Pontine Myelinolysis !!!
D.Water Deficit
Kehilangan cairan tubuh tanpa atau sedikit Na.
Terjadi pada :
Demam ↑↑ lama, suhu udara sgt panas  keringat
banyak Hiperventilasi  Tracheostomi
Tanda – tanda : Haus, Kesadaran ↓, gelisah, kejang
Terapi : Air, Dext 5%, NaCl 0.225% - 0.45%

EXCESS DEFISIT
KELEBIHAN KEKURANGAN
Jml air >> Jlm air <<
WATER
Jlm Na (relatif) Jml Na (relatif)
H2o TANPA nA
berkurang meningkat
SALINE
Jml Air & Na >>> Jml Air & Na <<<
H2O dg Na
HIPOKALEMIA :
TERJADI PADA : Kehilangan cairan lewat GI
Diuretika >> In take stop > 5 hari
Tanda – tanda : Kelemahan otot Paralytic Ileus
Dysrytmia, ECG  T flat
Terapi: kci DRIP  TIDAK BOLEH IV Langsung
HIPERKALEMIA :
Terjadi Pada : Gagal Ginjal
Asidosis
Kerusakan jaringan >>>
Tanda – tanda : Paresthesia
Bradikardia  arrest, ECG tall T
Terapi : - Ca Gluc / CaCl : 10 – 30 cc IV
- Na Bic : 50 – 100 meq
- Gluc 10 – 40% + Insuline,
1 unit RI / 5 gr Dex  10% (10gr.100cc)
 10 unit RI
- HD
Kasus :
Hasil serum Na : 120 meq/l
?
- Hiponatremia absolutkah? Atau relatif ?
- Tx berbeda  ? Penyakit yg mendasari
? Klinis penderita
Gangguan keseimbangan
elektrolit & cairan
Hipokalemia: - tanpa defisit K+ total tubuh
- dg.defisit K+ total
Tanpa defisit:
 terjadi pada Alkalosis Resp. K+  intrasel; juga terjadi
pada hipokalemik periodik paralysis & hiperalimentasi
Dengan defisit:
 asupan K+ kurang : anoreksia& alkoholism
 Kehilangan K+ >>: diare hebat, muntah2, laxans>
 Mel.Ginjal: mineralokortikoid> (hiperaldosteron
primer/sekunder pada sirosis, SN, dekomp.); diuretik
berlebihan, pemberian penisilin atau karbenisilin;
asidosis tubular akut, AML, hipomagnesia

56
Gejala hipokalemi
 aritmi: terutama bila mendapat digitalis
 EKG: T mendatar, gel.U, ST depresi, QT melebar,
kepekaan berkurang
 Ileus paralitik, kelemahan otot/kuadriplegi,
hipotensi ortostatik
 Kronik: vakuolisasi sel tub.proksimal, fibrosis
interstitial, atrofi/dilatasi tubulus,
poliuri&polidipsi, osmol.urine menurun
 NH3 meningkat  ekskresi NH4 urine meningkat
 Keasaman berkurang  H+ menurun reabs.
HCO3- metabolik alkalosis

57
Pengobatan
 dapat peroral/ parenteral
 Alkalosis : K+ dalam bentuk KCl
 Alkalosis : bikarbonat, sitrat, glukonat
 Parenteral: 10 meq/jam dengan pemantauan
kadar K+ plasma
 Pemberian dalam larutan NaCl/dextrose

58
Hiperkalemia

Etiologi :
 asupan berlebih peroral/enteral
 Perpindahan K+ ke ekstrasel pada asidosis
 Pseudohiperkalemia: pada pem. Penderita dg.
Lekositosis/trombositosis ok.proses koagulasi/hemolisis.
Gejala:
 kelemahan otot s/d paralisa
 Utk.menurunkan K+, meningkatkan hormon2 aldosteron,
insulin, epinephrin, glukagon u/ menstabilkan gula darah
 Jantung: aritmia/arrest; gambaran EKG: tall T, QRS >,
interval P >, hilangnya P, QRS menyatu dg.T dan disebut
sine-wave

59
Pengobatan hiperkalemia
1. Menurunkan K+ plasma:
- pemberian D 10% 500ml/infus ½ jam  insulin endogen 
mendorong K+ masuk sel; pada DM perlu ditambah 15 U insulin
- pada asidosis: K+ luar sel meningkat  dg. Pemberian Na.Bic.
44-88 meq enteral  K+ terdorong masuk dalam sel
- Sod.Polystirene Sulfonat (kayexalate)
- hemodialisis: bila cara2 diatas gagal
2. Menurunkan ambang rangsang neuromuskuler:
- 10 cc Gluonas Calc.10% I.v. Diberikan dlm. 2-3 menit
dapat diulang setelah 5 menit bila gbr. EKG tak berubah
- Terapi cepat dilakukan bila K+ > 8 meq/L atau K+> 6,5 meq/L
disertai perubahan EKG yang lanjut.

60
Gangguan
keseimb.Natrium
 Na+: ion utama diluar sel; N: 145 meq/L
 Intrasel 10 meq/L
 Dipertahankan oleh sistim Na-K-ATP ase
 Amat menentukan osmolalitas extrasel selain
kadar glukosa dan ureum.
osmol.=2X Na plasma+ gluc/18+ BUN/2,8
N: osmol.efektif= 2X kadar Na plasma
 hipoNa : akibat hilangnya Na+/ retensi cairan
 hiperNa: hilangnya cairan/ retensi ion Na.

61
Hiponatremi
Etiologi:
1. Deplesi volume sirkulasi:ADH naik haus  retensi cairan 
hiponatremi
2. GGK( LFG rendah): air>  hiponatremi insuff.adrenal 
diare, mual, muntah, hilangnya Na mel.ginjal  hipo Na
3. Sindr.Inappropriate ADH (SIADH) secr.:
Ggn.neuro: infeksi, tumor, vaskuler, GBS
Obat2an : klorpropamid, vincristin,siklofosf.
karbamazepin, tiotiksen.
Infeksi paru: TBC, aspergilosis, pneumonia
Pasca bedah: idiopatik, ADH ektopik, karsinoma, pemberian
ADH, vasopresin, oksitosin
4. Hiponatremi esensial

62
Gejala hiponatremi
 G/ timbul o.k edema otak
 Hipoosm.otak terjadi 24 jam setelah plasma
 Na.< 125 meq/L nausea, malaise
 Na. 110-120 : letargi dan sakit kepala
 Na. < 110 meq/L: kejang2 dan koma
Pengobatan:
 menjaga agar kadar Na > 120 meq/L
 Rumus: kehilangan= 0,6X BBX (140-Na plasma)
 Bila disertai kehilangan cairan:
Kehilangan Na= 0,6XBBX (140-Na.Pl) + 140X turunnya BB
 Pemberian NaCl: deplesi cairan, Insuf.adrenal, ok. Diuretik
 Restriksi cairan: edema, SIADH, GGK, polidipsi psikogen.

63
Hipernatremia
Etiologi :
1. Fluid-loss: insensibel loss (demam, ISPA, luka
bakar, didaerah suhu tinggi); diabetes
insipidus; pemberian diuretik; ggn.hipotala
mus hipodipsi ok ggn. Osmoreseptor
2. Intake Na+ >: pemberian NaCl hipertonik
Na.Bik.> atau NaCl peroral >, sindroma
Cushing dan hiperaldosteronism

64
Gejala hipernatremi:
Berupa G/ neurologis: letargi, kelemahan otot, kedutan
(twitching), kejang2 dan koma..
Terjadi ok keluarnya cairan dari sel otak
Dapat terjadi perdarahan otak

PENGOBATAN:
def.cairan= 0,6XBBX (Na/140 – 1)
( pada wanita 0,5)
Dg. Cairan glukosa isotonik peroral atau enteral; pada
diabetes insipidus diberikan diuretik (Hct) dg. diet
rendah Na, atau pemberian klofibrat, klorpropamid,
asetaminofen, karbamasepin, pitresin dalam minyak

65
Gangguan
keseimb.kalsium
 40% Ca serum terikat albumin
 55-60% difusabel berupa ion Ca++/ kompleks Kalsium
 Kebutuhan kalk 0,5 g/hari (DepKes); saat hamil perlu
tambahan 0,5 g/hari
 Diet rata2 mengandung 0,4-1,4 g dg susu  2,8 g/hari
 Diabsorbsi usus halus proksimal secara difusi pasif;
abs. Menurun ok oksalat, sitrat atau fitat; peristaltik
meningkat atau def.protein; Abs.naik pada pemberian
vit.D3 (kolekalsiferol), hormon PTH
 Ekskresi melalui urine secara filtrasi & reabsorbsi
( 99%) melalui tub.prox.(20-30%), Loop Henle (10-15%);
tub.distal (2-8) ; reabsorbsi ini seimbang dengan abs.
Na.
66
Hipokalsemia :
Etiologi :
1. Def.vit.D: makanan kurang lemak, sindrom
malabsorbsi( gastrektomi, pankreatitis, obat pencahar),
ggn.metab.vit.D (vit.D deficient Rickets= kel.otosomal
resesif), renal insuf., ggn.fgs.hati, obat anti kejang
2. Hipoparatiroidism
3. Pseudohipoparatiroidism
4. Keganasan
5. Hipofosfatemia
Pengobatan : koreksi defisiensi dg kalsium
iv( Ca.Gluconat/ klorida 10%) atau peroral
(Ca.Gluconas/karbonat); dpt. Disertai pemberian vit.D
dosis besar
67
Hiperkalsemia
Etiologi:
1. Hiperparatiroidisme
2. Tumor ganas yg mengeluarkan PTH
3. Intoksikasi vit.D
4. Intoksikasi vit. A
5. Hipertiroid
6. Insufisiensi adrenal
7. Milk Alkali Syndrome: ok pemberian antasid
disertai pemberian susu> pada ulkus peptikum
atau pemberian tiasid lama bersama vit.D.

68
Pengobatan:
1. Fosfat: meningkatkan deposisi kalk tulang &
menghambat resorbsi tulang; hati2 pada GGK
2. Indometasin : berguna pada hiperkalsemia
akibat keganasan
3. Meningkatkan ekskresi dg. Lar. NaCl.
4. Diet rendah kalsium
5. hemodialisis

69
Gangguan keseimb.fosfor
HIPOFOSFATEMIA:
Etiologi:
1. Antasid pengikat fosfat dosis besar
2. Luka bakar yg luas & berat
3. Diet rendah fosfat
4. Alkalosis respiratorik
5. Ketoasidosis diabetik
6. alkoholisme

70
Gejala :
1. Kerusakan eritrosit
2. Gangguan fungsi lekosit
3. Gangguan fungsi trombosit
4. Gangguan fingsi saraf pusat
5. Rabdomiolisis
PENGOBATAN:
Pemberian garan fosfat peroral/intravena

71
Hiperfosfatemia
Etiologi:
Pemberian fosfat> peroral/enema/ enteral, pada
gagal ginjal akut/kronik
Pemberian sitostatik sitolisis  fosfor keluar
kedalam darah
Gejala: tetani ok penekanan kadar kalsium,
pengendapan kalsium pd jar.lunak

72
Hipomagnesemia:
Etiologi:
1. Ggn.abs.: primer, steatorea, reseksi usus,
2. Alkoholism kronik
3. Ketoasidosis diabetik
4. Pemberian diuretik, sindr.Barter, SIADH,
Hiperaldosteron, vit.D>, hiper PTH
G/: otot lemah, fasikulasi, tremor, tetani, tanda
Chovstek, tanda Trosseau; gelisah, psikosis
Terapi: pemberian magnesium p.o/I.v

73
Hipermagnesemia
E/: GGK atau insuf.hormon korteks adrenal
G/: ggn.saraf pusat& neuromusk. A.l. gangguan
menelan, quadriplegi,ggn.bicara, kelumpuhan
pernafasan
Tx/: pemberian kalsium 5-10 meq I.v
diuretik bila fungsi ginjal baik
hemodialisis

74
Gangguan keseimbangan
asam - basa
 penting u/ menjaga fgs.organ tubuh
 Diatur oleh ginjal dan paru
 Rumus Henderson:

H+= 24X P CO2 : (HCO3-)

 nilai normal pH : 7,40 + 0,02
H+ : 40 + 2 mmol/L
P CO2 : 40 + 2 mmHg
HCO3- : 25 + 2 mmol/L

75
Gangguan asam-basa:
 asidosis metabolik: H+ naik, HCO3 turun
 Alkalosis metabolik : H+ turun, HCO3 naik
 Asidosis respiratorik: H+ naik, PaCO2 naik
 Alkalosis resp. : H+ turun, PaCO2 turun
 Anion gap: u/ mengetahui ion lain selain ion

Cl dan HCO3 seperti laktat/hidroksi butirat

 Rumus;

anion gap= Na – ( Cl + HCO3)

- harga normal : 12 + 2 meq/L

76
Asidosis metabolik:
E/: penambahan asam baru: asidosis laktat,
ketoasidosis, infeksi, prod.asam usus>,
keracunan metanol,etilen glikol, salisilat
HCO3 loss: diare, ileus, ileal conduit
Ginjal: asidosis tub.akut, inhibitor
kegagalan prod. Bikarb.: GGT,
hiperkalemi, penyakit medula
G/: Kussmaul resp.,hipotensi, mual, muntah,
hiperkalemi, depresi miokard, resisten
vasopresor
Tx/: Bikarbonat iv/po: 0,4X BBX def.Bicarbonat
77
Alkalosis metabolik
Etiologi:
1. Defisit cairan extrasel:
a. kehilangan cairan lambung: muntah2
b. diuretik berlebihan
c. kehilangan NaCl> usus: diare
d. pascahiperkapnea & sindroma Barter
2. Volume cairan normal/berlebih
a. hiperaldosteronisme primer/sekunder
b. sindroma Cushing
c. intake mineralokortikoid berlebihan
Pengobatan: koreksi defisit cairan dg. Lar.NaCl, koreksi defisit
K, Na, Cl, & menghambat aktifitas aldosteron

78
Asidosis respiratorik
Ok. Paru tak mampu mengeluarkan CO2:
1. Gangguan pusat pernafasan
2. Penyakit otot pernafasan: GBS, obat2,
Miastenia Gravis
3. Ggn.elastisitas sal.nafas: fibrosis pulm.,
peny.interstisial paru, obstruksi ( asma,
emfisema, bronkitis, bronhiolitis)

79
Alkalosis respiratorik:
Timbul akibat hipoksi atau hipotensi:
1. Penyakit paru: pneumoni, asma, edem paru
2. Berada didaerah tinggi/gunung
3. Penyakit jantung kongestif
4. Obat2: salisilat, teofilin
5. Hiperventilasi primer/sentral, pernafasan
Cheyne-Stokes, perdarahan sub-arachnoid
6. Hiperventilasi psikogenik, sirosis, sepsis,
asidosis metabolik yg.baru teratasi
7. Latihan fisik

80