PATOGENESIS &

IMUNOLOGI INFEKSI
 AGENT Virulensi
Patogene
sis

HOST
DISEASE
S

ENVIRON
MENT
Respon
sistem imun
Pathogenesis of Bacterial
infection

Inisiasi proses infeksi dan mekanisme

yang mengarah pada pengembangan
tanda dan gejala penyakit
PATHOGENESIS

Tergantung proses multi-faktorial:

status kekebalan host
sifat spesies atau strain (faktor
virulensi)
jumlah organisme dalam paparan
awal.
 Characteristics of pathogen
bacteria

Penularan
Kepatuhan terhadap sel inang
Invasi sel dan jaringan inang
Toksigenisitas
Kemampuan untuk menghindari
sistem kekebalan tubuh inang
Patogenesis
 Mekanisme infeksi dan mekanisme
perkembangan penyakit.
 Infeksi adalah invasi inang oleh mikroba
yang memperbanyak dan berasosiasi dengan
jaringan inang.
 Kapasitas bakteri menyebabkan penyakit
tergantung pada patogenitasnya.
 3 Kelompok bakteri yaitu :

 agen penyebab penyakit,

 patogen oportunistik,
 nonpatogen
 3 Kelompok Bakteri
 Agen penyebab penyakit adalah bakteri
patogen yang menyebabkan suatu penyakit
(Salmonella spp.).
 Patogenoportunistik adalah bakteri yang
berkemampuan sebagai patogen ketika
mekanisme pertahanan inang diperlemah (contoh
E. coli menginfeksi saluran urin ketika sistem pertahanan
inang diperlemah).
 Nonpatogen adalah bakteri yang tidak pernah
menjadi patogen.
 Bakteri nonpatogen  patogen karena:

kemampuan adaptasi terhadap efek mematikan

terapi modern seperti kemoterapi, imunoterapi,
dan mekanisme resistensi.
Infection
Multiplikasiagen infeksi di dalam tubuh.
Penggandaan bakteri
patogen (mis., Spesies Salmonella ) —
bahkan jika orang itu asimptomatik —
dianggap infeksi.
Kebanyakan bakteri yang
merupakan bagian dari flora
normal saluran pencernaan, kulit,
umumnya tidak dianggap sebagai
infeksi
Virulence:

 Kemampuan kuantitatif suatu agen untuk

menyebabkan penyakit.
 Agen virulen menyebabkan penyakit ketika
dimasukkan ke dalam inang dalam jumlah
kecil
Virulensi
 ukuran patogenitas organisme.
 Tingkat virulensi berbanding lurus dengan
kemampuan organisme menyebabkan
penyakit.
 Tingkat virulensi dipengaruhi oleh jumlah
bakteri, jalur masuk ke tubuh inang, mekanisme
pertahanan inang, dan faktor virulensi bakteri.
 Secara eksperimental virulensi diukur dengan
menentukan jumlah bakteri yang menyebabkan
kematian, sakit, atau lesi dalam waktu yang
ditentukan setelah introduksi.
Bacterial Virulence Factors
 Faktor Kepatuhan
 Invasi Sel & Jaringan Inang
 Racun
 Enzim
 Enzim Pembentuk Jaringan
 Faktor Antiphagocytic
 Patogenisitas intraseluler
 Heterogenitas Antigenik
 Peran Biofilm Bakteri
Pathogenicity Islands (PAIs).
 Kelompok besar gen yang berhubungan dengan
patogenisitas dan terletak pada kromosom bakteri
(PAI).
 Kelompok gen terorganisasi besar, biasanya
berukuran 10 hingga 200 kilobase.
.
The major properties of PAIs :
 Memiliki satu atau lebih gen virulensi
 hadir dalam genom anggota patogen suatu spesies,
tetapi tidak ada pada anggota nonpatogenik
 besar
 biasanya memiliki kandungan guanin plus sitosin (G
+ C) yang berbeda dari genom bakteri lainnya;
 umumnya dikaitkan dengan gen tRNA;
 sering ditemukan dengan bagian-bagian genom
yang terkait dengan elemen genetik seluler;
 sering memiliki ketidakstabilan genetik;
 sering mewakili struktur mosaik dengan komponen
yang diperoleh pada waktu yang berbeda.
TOXIN
Adherence (adhesion,
attachment):
Proses dimana bakteri menempel pada
permukaan sel inang.
kepatuhan mikroba ke permukaan epitel
spesifik inang. Kalau tidak, organisme akan
dihilangkan, misalnya dengan gerak
peristaltik dan buang air besar (dari usus),
batuk dan bersin (dari saluran pernapasan)
atau buang air kecil (dari saluran urogenital).
Setelah bakteri memasuki tubuh, kepatuhan
adalah langkah awal utama dalam proses
infeksi.
Invasion

Proses dimana bakteri, parasit hewan,

jamur, dan virus memasuki sel atau
jaringan inang dan menyebar di dalam
tubuh
TRANSMISSION
 Spesies bakteri spesifik (atau galur dalam
suatu spesies) memulai infeksi setelah
ditularkan melalui rute berbeda ke lokasi
spesifik dalam tubuh manusia.
 Sebagai contoh :
 tetesan udara ke saluran pernapasan
 dengan menelan makanan atau air atau
 melalui kontak seksual
 melalui kontak tertutup
 Transplasental
 Parenteral
Carrier

Seseorang atau hewan dengan infeksi

tanpa gejala yang dapat ditularkan ke
orang atau hewan lain yang rentan
 PENETRATION DAN
PENYEBARAN
 Bakteri (misalnya Salmonella typhi ) melewati sel epitel
ke dalam aliran darah.
 Invasi dapat merujuk pada kemampuan suatu
organisme untuk memasuki sel, meskipun dalam
beberapa kasus itu dapat berarti perjalanan lebih jauh
ke dalam pembuluh darah sistemik.
 Borrelia burgdorferi ditransmisikan ke dalam aliran
darah melalui kulit melalui gigitan kutu.
 Eksotoksin degradatif tertentu yang disekresikan oleh
beberapa bakteri (misalnya hyaluronidase atau
collagenase) dapat melonggarkan matriks jaringan ikat
yang meningkatkan kemudahan perjalanan bakteri
melalui situs-situs ini.
SURVIVAL IN THE HOST
 Banyak bakteri patogen mampu menahan aksi
sitotoksik plasma dan cairan tubuh lainnya yang
melibatkan antibodi dan komplemen (jalur klasik)
atau komplemen sendiri (jalur alternatif) atau lisozim.
 Pembunuhan patogen ekstraseluler sebagian besar
terjadi dalam fagosit setelah opsonisasi (dengan
antibodi dan / atau komplemen) dan fagositosis.
 Dengan demikian, penghambatan fagositosis oleh
patogen ekstraselular merupakan mekanisme
bertahan hidup utama.
 Kapsul (banyak patogen), protein A ( S. aureus ) dan 
protein M ( S. pyogenes ) berfungsi dalam hal ini.
The immune system in
resistance to infection

 Parasit ekstraseluler. Antibodi menyebabkan lisis

organisme dan / atau opsonisasinya oleh fagosit yang
pada titik tersebut mereka dibunuh dengan cepat.
 2. Parasit intraseluler terutama dibunuh oleh imunitas
yang diperantarai sel.
 3. Eksotoksin dapat dinetralkan oleh antitoksin. Ini
dapat diperoleh dengan menggunakan vaksin toksoid
(toksoid bersifat antigenik tetapi tidak toksik). Ini
terjadi, misalnya, dalam vaksinasi terhadap difteri.
 4. Organisme tertentu menghasilkan protease IgA
(termasuk H. influenzae , S. pneumoniae , N.
gonorrhoeae dan N. meningitidis ) ini membantu
bertahan hidup pada permukaan luar.
TISSUE INJURY

Bakterimenyebabkan cedera jaringan terutama

oleh beberapa mekanisme berbeda yang
melibatkan:
Eksotoksin
Endotoksin dan kekebalan non-spesifik
Kekebalan yang dimediasi humoral dan sel
khusus
IMUNOLOGI
PENDAHULUAN
IMUNITAS : suatu reaksi tubuh yang
berubah terhadap suatu zat tertentu
yang dirangsang oleh kontak dengan
zat yang sama sebelumnya.
Allah SWT telah mengatur setiap
makhluk , untuk melindungi dan
menghindarkan diri dari ancaman luar.
Penyakit yang tjd sangat tergantung
dari sistem pertahanan tubuh atau
imunitas seseorang
Imunitas pada manusia dapat
digolongkan menjadi 2
SISTEM IMUNITAS
NORMAL
Keadaan normal, sistem imun
membantu tubuh untuk melawan
infeksi oleh mikroorganisme
seperti bakteri, virus atau jamur
Sistem imun alamiah terdiri dari
berbagai tipe sel yang bereaksi
segera terhadap mikro-organisme
yang masuk tanpa memandang
apakah tubuh sudah pernah
dengan mikro-organisme tersebut
sebelumnya.
SEL IMUN ALAMIAH
Sel-sel ini terdiri dari
1) sel fagosit : neutrofil dan makrofag;
2) leukosit lain : eosinofil, basofil dan sel
mast yang
melepaskan zat yang mengakibatkan
peradangan
toksik terhadap mikro-organisme yang
masuk;
3) sel natural killer (sel NK) yang
menghancurkan sel
tubuh yang terinfeksi.
 Sistem imunitas adaptif
(didapat)

bertindak sebagai memori jika

terpajan oleh molekul baru, sel
ini akan mengenali molekul
tersebut sebagai benda asing
(antigen), membuat respons
imun spesifik yang secara cepat
diaktivasi jika tubuh kontak
dengan antigen tersebut lagi.
 IMUNITAS
 IMUNITAS ALAMIAH  IMUNITAS DIDAPAT
Bersifat  Bersifat khas / spesifik
tidak
 Tampak apabila
khas / non spesifik
terdapat pemaparan
Ada sejak lahir
terhadap suatu zat
Terdiri dari  Yang berperan adalah
berbagai reseptor limfosit dan
penghalang peran serta makrofag.
 2 kategori: 1. Imunitas
terhadap pengaruh
Humoral(komponen
luar: Kulit, selaput serum /antibodi); 2.
lendir, makrofag, Imunitas Seluler (sel-
monosit, lekosit sel/limfosit hidup)
PMN, eosinofil
Mekanisme Sistem Imunitas
FAAL IMUNITAS

 Rangkaian peristiwa: tjd pengaktifan sel B

atau sel T serta respon thd pemaparan benda
asing pd peredaran darah
 Terjadi pengolahan benda asing oleh
makrofag / sel B diikuti pengenalan benda
asing tsb oleh reseptor khas pada sel B dan
sel T yang telah terbentuk.
 Sel-sel dirangsang untuk berproliferasi o/
serangkaian sinyal terlarut diantara makrofag,
sel B & sel T ( interleukin)
 Sel-sel mengalami transformasi blas 
mitosis  sel plasma antibodi / sel T
terangsang mampu berinteraksi dg
rangsangan pertama
 Anatomi Sistem Imunitas

ORGAN LIMFOID PUSAT:

 Tempat pematangan
sel-sel limfoid
 Terdiri dari sumsum
tulang dan timus

ORGAN LIMFOID TEPI:

 Tempat sel-sel limfoid
bereaksi
 Terdiri limpa, kelenjar
& saluran getah
bening
Perkembangan sel sistem
imun
Histologi  Sistem Imunitas
Sel- sel sistem imunitas
 SEL–SEL SISTEM IMUN
Sel-sel darah putih dalam tubuh , terdapat
kira-kira 8.000 sel/mm3 darah terdiri:

 Granulosit(50-80% SDP)
 Limfosit (20-45% SDP)
 Monosit, Makrofag(3-8% SDP)
RESPON IMUN TERH
ADAP INFEKSI
INFLAMASI
 Inflamasi
(Radang) adalah satu dari respon
utama sistem kekebalan terhadap infeksi dan
iritasi

 Inflamasidistimulasi oleh faktor kimia

( histamin, bradikinin, serotonin, leukotrien
dan prostaglandin) yang dilepaskan oleh sel
yang berperan sebagai mediator radang di
dalam sistem kekebalan untuk melindungi
jaringan sekitar dari penyebaran infeksi.
Definisi

Reaksi lokal jaringan hidup terhadap

jejas dengan cara memobilisasi semua
bentuk pertahanan tubuh berupa reaksi
vaskuler, neurologik, humoral dan seluler
 Tanda Kardinal Inflamasi

Bagian tubuh yang mengalami peradangan

memiliki
tanda-tanda sebagai berikut:
 tumor atau membengkak
 calor atau menghangat
 dolor atau nyeri
 rubor atau memerah
 functio laesa atau daya pergerakan menurun
Etiologi

Infeksimikroorganisme
Agen Kimia
Agen Fisik
Jaringan nekrotik
Reaksi imunologik
Manfaat Inflamasi

 Menahan dan memisahkan jejas

 Menghancurkan mikroorganisme
 Menginaktifkan toksin
 Mencapai penyembuhan dan perbaikan
 Peran Inflamasi terhadap infeksi
Mikrooganisme

 memungkinkan penambahan molekul dan

sel efektor ke lokasi infeksi untuk
meningkatkan performa makrofaga
 menyediakan rintangan untuk mencegah
penyebaran infeksi
 mencetuskan proses perbaikan untuk
jaringan yang rusak.
Setelah terjadi Jejas  Inflamasi

1. Berbagai bentuk fagosit yang aktif /siap

berespons : Lekosit pmn, netrofil,
histiosit/makrofag di lokasi radang
2. Terbentuk berbagai antibodi
3. Edema sehingga menetralkan dan mencairkan
iritan
4. Membentuk fibrin, jaringan granulasi, fibrosis
untuk membatasi perluasan radang
5. Proses penyembuhan
 Perubahan Vaskuler &
Hemodinamik pada Inflamasi

 Arteriolae sesudah didahului vasokonstriksi

sesaat
 Arteriolae yang melebar sehingga aliran
darah meningkat  membuka ujung kapiler
 Permeabilitas vaskuler meningkat sehingga
cairan plasma dan protein keluar
 Marginasi, pavementing lekosit  keluar 
aksi
 Reaksi utama pada
Inflamasi
1. Perubahan aliran dan kaliber vasa darah
Vasokonstriksi arteriolae sementara 
vasodilatasi  aliran darah meningkat (merah
dan hangat)
Sirkulasi melambat dan permeabilitas
vaskuler meningkat  stasis  marginasi
lekosit dan cairan keluar  edema

2. Peningkatan Permeabilitas Vaskuler

Berakibat kebocoran endotel, peningkatan
tekanan hidrostatik dan penurunan tekanan
koloid osmotik protein
Mediator Kimiawi pada
Inflamasi