NUTRISI & PENYAKIT

METABOLIK

Prof. dr. J.S. Lisal, SpA(K), SpGK

1
 VITAMIN
Vitamin :
 Zat organik yang diperlukan dalam jumlah
kecil untuk regulasi metabolisme tubuh
 Kebutuhan : 1 μg – 100 mg/hari
Faktor2 yang pengaruhi penggunaan
vitamin
1. Availabilitas
 Nutrien terikat, sulit diserap
 Vitamin larut-lemak ada malabsorpsi
lemak

2
2. Anti vitamin
 Vitamin + anti vitamin molekul tak larut
 Anti vitamin merusak vitamin
 Inhibisi kompetitif merebut tempat
vitamin dalam enzim
 Contoh : Komponen B kompleks, C dan K
3. Provitamin
Provitamin makanan diubah jadi vitamin
dalam tubuh
 Karoten  vitamin A
 Triptofan  Niacin
 Ergosterol  vitamin D
3
4. Biosintesis vitamin dalam usus
Flora bakteri usus membuat komponen vitamin B
kompleks + K
KLASIFIKASI VITAMIN
1. Vitamin larut - air (VLA) : B kompleks + C
2. Vitamin larut – lemak (VLL) : A, D, E, K
Sifat-sifat VLA
 Berfungsi sebagai koenzim
 Diekskresi melalui urin
 Cadangan dalam tubuh tidak ada (sedikit)
mudah hipovitaminosis, jarang hipervitaminosis

4
Sifat-sifat VLL
 Fungsi / mekanisme tidak jelas

 Ekskresi melalui tinja, bukan urin

 Cadangan dalam tubuh bisa banyak,

bisa hipervitaminosis
Penyakit-penyakit defisiensi gizi di Indonesia
 Def. vitamin A (Xeroftalmia)

 Def. vitamin B kompleks (B2, B6, Folat, B12)

 Def. vitamin D (Rakhitis)

 Def. vitamin K

5
Vitamin B Kompleks
1. Vitamin B1 : Thiamin, aneurin
2. Vitamin B2 : Riboflavin
3. Vitamin B3 : Niacin = Nicotinamide
4. Vitamin B5 : Asam panthotenat
5. Vitamin B6 : Pyridoxin
6. Vitamin B7 : Inositol
7. Vitamin B8 : Biotin
8. Vitamin B9,10,11 : Grup asam folat
9. Vitamin B12 : Cyanocoalamine
10. Asam Lipoik
11. PABA
12. Choline
6
Vitamin B Kompleks

 Vitamin B kompleks merupakan bagian

sistem enzim.

 Defisiensi satu vit.B kompleks ganggu

satu mata rantai reaksi metabolisme
kimiawi gejala bervariasi

 Beberapa komponen vit.B kompleks

disintesa flora usus.
7
Sifat-sifat defisiensi utama B kompleks :
 Onset relatif pendek (cadangan tidak ada)

 Def. B kompleks biasa multipel

Pengobatan juga selalu multipel

 Risiko lebih tingi pada diit rendah protein

(gagal ginjal, vegetarian)

 Def.sekunder mudah timbul pada diare

kronik + keadaan malabsorpsi (penyakit hati,

pankreas, sal.empedu, usus halus)
8
Defisiensi vitamin B1 = Beri-beri
Gejala :  Sistim saraf  Sistim kardiovaskular
 Saluran cerna
2 tipe :  Beri-beri basah Kardiovaskular (payah
jantung
 Beri-beri kering Ggn CNS + polyneuritis
Beri-beri infantil sekarang jarang, dari ibu-ibu
hamil + laktasi, dgn def.B1 berat.
Terapi :  Vit.B1 : peroral 5 – 20 mg/hari
 Vit.B1 : i.m/i.v pada penyakit jantung
 Vitamin B kompleks lainnya

9
Def. vitamin B2 = Ariboflavin
 Vit B2 =  bagian sistim enzim (flavoprotein)
 membentuk koenzim FAD + FMN
 Sumber : susu,hati, telur, sayuran hijau
 Def. vit. B2 :
 Biasanya bersama2 def. B kompleks lainnya
 Sering bersama Kwashiorkor
 Merupakan def. B kompleks yang paling sering
 Timbul institusional (asrama, panti asuhan)

10
 Simptomatologi

Berupa lesi pada kulit dan mukosa terutama di peralihan

mukokutaneus

 Mata : - Fotofobia, lakrimasi, ggn penglihatan

- Vaskularisasi kornea bertambah

- Blefaritis angularis, konjungtivitis,

keratitis interstitialis

11
 Bibir, lidah, mukosa mulut (Bukkal)
a. Bibir :
Cheilosis angularis (stomatitis angularis,
perléche) :
 Bibir warna merah bata
 Fissura sudut mulut + krusta
b. Lidah :
Glossitis :
 Lidah warna merah bata (lidah magenta)
 Atrofi papil pengecap

12
 Kulit:
 Dermatitis regio perianogenitalis
(skrotum merah hitam/deskuamasi,
vulva merah bata)
 Muka : dermatitis seboroik (lipatan
nasolabial, alae nasi, kelopak mata)
 Terapi
 Vit. B2 peroral : 3 – 10 mg/hari
 Vit. B kompleks lainnya

13
 Defisiensi Niacin = Pellagra
Pellis = kulit; agra = kering
 Niacin merupakan bagian koenzim I (NAD)
dan koenzim II (NADP)
 Tryptophan = provitamin (prekursor) Niacin
 Sumber niacin : daging, hati, ikan, ragi,
kacang-kacangan
 Sumber tryptophan : telur, susu, makanan kaya
protein

14
 Gejala defisiensi Niacin = 4D
 Gejala kulit (Dermatitis)
 Dasarnya : kulit fotosensitif, sun burn
 Lengan : Pellagrous glove
 Tungkai : Pellagrous boot
 Leher : Casal’s necklace (kalung Casal)
Kelainan kulit bersifat :
 Eritema simetris, berbatas tegas, lesi
merah tua, kering (tipe kering)
 Vesikel, bulla, suppurasi di bawah
skuama dan krusta (tipe basah) 15
  Gejala gastrointestinal (Diare)
 Glossitis, stomatitis, muntah, diare
 Scarlet and Raw tongue (lidah warna
kemerahan, mula2 ujung+tepi lateral, lalu
seluruhnya; bengkak ulserasi)
 Gejala saraf (Dementia)
 Depresi, disorientasi, insomnia, delirium
 Death
 Terapi
 Niacin oral : anak < 5 th 50 mg/hari
 Vitamin B kompleks lainnya
 Cegah paparan sinar matahari
16
17
Vitamin B6 = Pyridoxin
Vit.B6 merupakan koenzim dalam metabolisme
untuk :
 Produksi energi
 Metabolisme ALE
 Metabolisme asam amino
 Aktivitas saraf
 Produksi Haem, jadi juga Hb.
Sumber :
 Susu, daging, telur, kacang2an, serealia
 Biosintesa flora usus
18
Defisiensi vitamin B6
Ingat predisposisi :
 Ibu hamil (emesis gravidarum) dgn vit. B6
dosis tinggi Vit. B6 dependency
 Pemakaian INH jangka waktu lama
(INH = antagonis B6)
Simtomatologi:
 Konvulsi pada bayi
 Ibu hamil dgn vit. B6 dosis tinggi
 Neuritis perifer
 Terapi TBC dgn INH tanpa suplementasi
vit. B6
19
  Kelainan kulit + mukosa
 Cheilosis, glositis, dermatitis seboroik
 Anemia
 Anemia mikrositik hipokromik
 Kadang2 anemia megaloblastik karena defisiensi
enzim herediter, biasa disertai retardasi mental
 Terapi
 Vitamin B6 peroral : 1-100 mg/hari
 Vitamin B6 i.m : 100 mg, konvulsi pada bayi
 Vitamin B kompleks

20
Vitamin B12 dan Folat
 Keduanya penting untuk proses pematangan
sel darah merah
 Def. B12
 Kelainan lidah, anemia makrositik dan
megaloblastik, gejala saraf
 Def. Folat
 Gangguan gastrointestinal (diare kronis)
 Anemia makrositik + megaloblastik
 Kadang2 gejala saraf
 Selanjutnya dikuliahkan Hematologi anak

21
Vitamin C
 Defisiensi vitamin C pada anak
Morbus Barlow atau Skorbut infantil
 Insidens : setiap umur, puncak 6 bln – 2 th
 Gejala-gejala
 Nyeri umum progresif;
 rewel, pseudo paralisis, frog position
 Perdarahan subperiosteal ujung os
femur
22
  Ginggivitis skorbutika
 gusi bengkak, berwarna keunguan,
perdarahan2 kecil submukosa, mudah berdarah
 Tasbeh skorbutika
DD : tasbeh rachitis
 Perdarahan2 lain (diatesis hemoragik)
 purpura, hematemesis, melena, hemoptoe,
perdarahan retroorbital, perdarahan intrakranial

23
24
 Anemia ringan
 anemia mikrositik hipokromik akibat
gangguan utilisasi Fe
 juga gangguan metabolisme folat
 Hiperkeratosis follikularis (HF)
DD :
 Defisiensi vit. C (HF tipe 2)
 Defisiensi vit. A (HF tipe 1)
 Defisiensi ALE (HF tipe 1)
 Defisiensi vit. B kompleks
 Defisiensi asam amino esensial
25
PEM. RADIOLOGI
 Atrofi tulang panjang
 Ground Glass Appearance + White line
pada epifisis
 Rarefaction metafisis
 Gambaran bentuk gada karena
ossifikasi perdarahan subperiostal

26
DIAGNOSTIK
1. Anamnesis : kurang sari buah + buah2an
2. Pemeriksaan fisik khas
3. Pem. Radiologik
4. Laboratorium :
 Kadar vit. C lekosit
 Surcharge test
 Rumple Leede (+)
5. Uji exjuvantibus
27
28
TERAPI
 Vitamin C per oral 100-200 mg/hari
 Buah2an + sayuran segar
HIPERVITAMINOSIS C
 Tidak ditemukan
 Efek samping dosis tinggi :
 Distres G.I
 Kadang2 batu urat, oksalat dalam
vesika urinaria.
29
 VITAMIN A
 Vitamin A = nama generik semua derivat
cincin betaionone
 2 Golongan = Vitamin A1 dan A2
Terpenting :
 Bentuk alkohol vit A1 = retinol
 Bentuk alkohol vit A2 = dehidroretinol
 Sumber-sumber :
 Vit A1 : telur, hati, minyak hati ikan laut.
 Vit A2 : minyak hati ikan air tawar
 Provit A : - sayur hijau + kuning
- buah kuning, jingga, merah
- umbi2an merah
- minyak kelapa sawit
30
METABOLISME
 Absorpsi :
 perlu garam empedu + lipase dan lemak
dalam makanan.
 terganggu pada penyakit hati, pankreas,
malabsorpsi usus, PEM berat.
 Konversi provitamin A  Vitamin A :
 dalam mukosa usus halus dan hati.
 terganggu pd penyakit hati, usus, DM,
hipotiroid.
 karotenemia : karoten berlebihan dlm
darah  pseudoicterus (xanthosis)
31
 Cadangan :
 Vitamin A dlm sel liposit hati.
 Provitamin A dlm jaringan lemak tubuh.
 Terganggu pd penyakit hati menahun + PEM
berat.

 Mobilisasi/Transportasi :
 Perlu retinol-binding protein (RBP).
 RBP menurun pada penyakit hati.

(produksi di hati)
 RBP meninggi pada penyakit ginjal.

(penghancuran di ginjal)

 Ekskresi : hati dan ginjal 32

DEFISIENSI VITAMIN A
I. Gejala bukan pada mata
II. Gejala mata

I. Gejala-gejala bukan pada mata

1. Gangguan pertumbuhan
2. Kelainan mukosa.
 Atrofi epitel mukosa + proliferasi sel basal.
 Xerostomi (mulut kering).
 Mudah infeksi sal.napas, cerna, kemih
3. Kelainan kulit
 Keratinisasi + pigmentasi epitel kulit
 Hiperkeratosis folikularis (=toad skin)
 Mudah infeksi (furunkulosis)
4. Ubun-ubun besar menonjol
5. Lain-lain : anemia, resistensi tubuh  33
II. Gejala-gejala mata = Xeroftalmia
1. Gejala awal
Hemeralopi / nyctalopi
fungsional
Adaptasi gelap lambat
2. Xerosis conjungtivae
Conjungtiva palpebra + bulbi kering
Bitot’s spot (patognomonik)
3. Xerosis cornae
Timbul fotofobi (fungsional).
batas sembuh
tanpa jar.parut
4. Keratomalacia
Perlunakan cornea
Mata selalu tertutup, fotofobi berat.
5. Ulcus cornae
Ulcus  perforasi  panoftalmitis  atrofi bulbi 34
DIAGNOSTIK
1. Anamnesis makanan
2. Pem.fisik/gejala klinik
3. Laboratorium :
- Kadar vit A plasma  kurang konklusif
- Pem. PA garukan epitel konjungtiva.
(diagnostik dini)
4. Pem. fundus oculi
- Xeroftalmia fundus = bercak2 putih
fundus
5. Uji adaptasi gelap
35
KLASIFIKASI XEROFTALMIA

Gejala primer
X1A Xerosis conjungtivae
X1B Bintik Bitot + xerosis conjungtivae
X2 Xerosis cornae
X3A Ulceratio cornae
X3B keratomalacia

Gejala sekunder
XN Night blindness
XF Xeroftalmia fundus
XS Corneae scars 36
PENGOBATAN
1. Vitamin A dosis tinggi :
 Untuk umur > 1 tahun
- Hari 1 : Vit A.200.000 SI oily solution per oral
atau Vit A.100.000 SI water miscible i.m.
- Hari 2 : Vit A.200.000 SI oily solution per oral.
- Sebelum pulang : Vit A.200.000 SI oily solution
per oral.
 Untuk umur 6 bulan - 1 tahun
- 100.000 SI (3X)
 Untuk umur < 6 bulan
- 50.000 SI (3X)
(1 SI = 0,3 μg retinol)
2. Makanan kaya protein.
3. Berantas infestasi Ascaris. 37
Penggunaan Vit.A dosis tinggi lainnya :
1. PEM berat (1 x pada hari 1)
2. Program pencegahan massal def. Vit A:
(tiap 6 bulan, pd bulan Februari-Agustus)
3. Campak (1x)
4. Dianjurkan juga pada diare dan infeksi
saluran napas (1x) (Belum ada kesepakatan)

Dosis sesuai umur (lihat di atas)

38
Program pencegahan defisiensi Vit. A
1. Dosis tinggi 200.000 SI oily solution
per oral.
2. Tiap 6 bulan (Februari – Agustus).
3. Pada anak umur 1/2 – 5 tahun.
(4. Bersama dengan vitamin E sebagai
antioksidan).

39
 X1A (Xerosis Konjungtiva)

Tanda-tanda:
• Penumpukan keratin & sel epitel yang khas
• Konjungtiva kering, tampak menebal dan
berlipat-lipat
• Keluhan orang tua mata anaknya bersisik

40
Kerutan dan hiperpigmentasi
 X1B (dengan Bitot’ spot)

‘Foam-like’ substance

Hyperpigmentation & wrinkle

(X-1b)

41
 X2 (Xerosis Kornea)

Tanda-tanda :
•Kekeringan meluas sampai kornea
•Kornea tampak suram & kering dan permukaan kasar
•K.U. anak biasanya buruk (gizi buruk & penyakit
penyerta lain)

Kerutan dan hiperpigmentasi 42

 X3 ( KERATOMALACIA)

Terdiri dari X3a dan X3b

Tanda-tanda:

kornea melunak seperti bubur & dapat menjadi

ulkus X3a < 1/3 kornea , X3b  ≥ 1/3 kornea
Keadaan umum anak sangat buruk, dapat
terjadi perforasi kornea/ pecah

43
 X3A

Corneal ulcer < 1/3

Conjunctival & ciliary injection 44

 X3 B

Ulkus kornea > 1/3

Keratomalacia

45
 XS (Jaringan parut kornea)

Tanda-tanda:

Kornea mata tampak putih/ bola mata mengecil

Meninggalkan bekas luka parut/ sikatrik
Menjadi buta & tidak dpt sembuh, walau dioperasi
cangkok kornea

Corneal scar

46
 XF (XEROFTALMIA FUNDUS)

 Dengan ophtalmoscope pada

fundus gambar seperti cendol

47
HIPERVITAMINOSIS A
1. Mendadak :
 Sesudah pemberian dosis tunggal 300.000 SI atau
lebih
 Gejala
GI : mual, muntah
CNS: akibat tekanan intrakranial me (ubun-ubun
menonjol, muntah, edema papil, diplopia)

2. Menahun :
 50.000 SI/hari selama bbrp minggu
 Gejala
- Anoreksia, pruritus, iritabel
- Ekstremitas : hematom subperiostal, nyeri,
pseudoparalisis.
- X-Ray : hiperostosis
(DD : Caffey’s Disease)
48
 VITAMIN D
Vitamin D = Senyawa2 sterol yang
mempunyai fungsi anti rachitis
Vitamin D2 = ergocalciferol = viosterol
Vitamin D3 = cholecalciferol

Sumber vitamin D :
 Hati, minyak hati ikan.
 Mentega dan susu yang difortifikasi vit.D.
49
Provitamin D
1). 7-dehydrocholesterol :
 Terdapat dalam jaringan lemak subkutan
 Dengan iradiasi sinar ultraviolet disintesa jadi
cholecalciferol (vitamin D3)

2). Ergosterol :
 Terdapat dalam fungi dan ragi
 Dengan iradiasi sinar ultraviolet disintesa
menjadi ergocalciferol (vitamin D2).

50
Fungsi vitamin D :
1. Meningkatkan absorpsi Ca + P dalam usus
2. Meningkatkan uptake + deposisi Ca + P
dalam tulang  kalsifikasi
3. Mengatur keseimbangan Ca + P dalam
darah dan kadar alkali fosfatase.

51
 Metabolisme vitamin D
Kulit Sinar ultraviolet Hati

7-DC CC cc 25-HCC

Usus halus Plasma

darah
Diit
CC
Ginjal Organ target :
25-
 Usus halus
HCC
 Tulang
 Otot bercorak
1,25-
 Ginjal
DHCC

Keterangan : 7-DC = 7- dehydrocholesterol, CC = cholecalciferol, 25-HCC = 25- hydroxycholecalciferol,

1,25-DHCC = 1,25- dihydroxycholecalciferol (= vitamin D aktif suatu hormon 52
KLINIK
I. Defisiensi :
1. Rachitis (Rickets).
pada
2. Tetani infantil anak
3. Gangguan pertumbuhan
4. Osteomalacia (pada orang dewasa)

II. Kelebihan
Hipervitaminosis D.
53
 RACHITIS
 Insidens umur :
 Puncak 6 bulan – 2 tahun.
 Jarang < 2 bulan  pada bayi prematur.

 Jarang > 3 tahun  Rachitis tarda.

 Etiologi
1. Intake kurang
- Primer : makanan kurang Vit D, Ca, P.
- Sekunder : malabsorpsi lemak.
2. Kurang paparan sinar ultraviolet
3. Penyakit ginjal difus + berat
54
 Predisposisi
1. Pertumbuhan cepat.
(prematur, gemelli, remaja)
2. Infeksi-infeksi.
3. Sindrom malabsorpsi.
(penyakit usus, hati, pankreas)
4. Gangguan metabolisme vitamin D.
(penyakit ginjal/hati)
55
 GEJALA-GEJALA KLINIK
 Gejala Rachitis dini :
1. Craniotabes  pingpong ball sensation
2. Tasbeh rachitis.
3. Penebalan pergelangan tangan + kaki
(pembengkakan epifisis)  pergelangan
tangan + kaki ganda.

56
 Gejala Rachitis lanjut :
 Kepala :
1. Craniotabes
2. Fontanella mayor lambat menutup
( > 2 tahun).
3. Caput quadratum.
(os parietalis + os frontalis menebal)
4. Kepala ceper (asimetris).
57
 Thorax :
1. Tasbeh Rachitis
(pandang + raba + X-ray).
2. Pigeon Breast.
3. Sulcus Harrison (pada daerah insersi
diafragma).
 Columna Vertebralis :
- Kifosis, lordosis, skoliosis berlebihan.
- Kifosis bersifat arcuair
Pada TBC bersifat angularis
58
 Pelvis :
1. PAP
sempit
2. PBP
 Ekstremitas :
1. Pergelangan kaki dan tangan ganda.
2. Kaki-O dan kaki-X.
3. Green Stick Fracture (pada trauma
kecil).
59
 Rachitic dwarfism
 Nampak pendek karena kelainan columna
vertebralis dan ekstremitas inferior.
 Otot dan ligamen
 Hipotoni Otot :
- lambat jalan / berdiri.
- potbelly + pseudo ascites.
 Hipotoni Ligamen :
- hiperekstensi lutut
- tungkai mudah dilipat ke atas
60
 Pem.radiologik
 Pergelangan tangan :
- Gejala cupping = gelas champagne
- Jarak ujung radius-ulna dengan ossa
metacarpalia melebar
 Tulang panjang / ekstremitas :
- Osteoporosis umum
- Densitas kurang
 Toraks
- Tasbeh Rachitis
 Deformitas tulang-tulang 61
62
63
64
 Pem. Kimia darah
1. Kadar fosfor anorganik plasma 
(N: 4,5-6,5 mg/dl).
2. Kadar kalsium plasma normal atau
subnormal (N: 9-11 mg/dl)
3. Kadar alkali fosfatase serum .
 Kadar Ca  bila kompensasi oleh parathormon
dari Gl. Paratiroidea gagal.
 Indikator dini insufisiensi vit. D adalah kadar
25-HCC rendah.
65
 Diagnosis
1. Anamnesis : intake vit D  dan paparan
sinar matahari kurang
2. Gambaran klinik (dini dan lanjut)
3. Pem.radiologik : tasbeh dan pergelangan
tangan (dini).
4. Laboratorium
Kadar fosfor, kalsium, alkali fosfatase
serum.
66
 Terapi :
1. Makanan cukup Ca + P
2. Paparan sinar matahari/ultraviolet
3. Vit D3 2000-5000 SI/hari per oral
atau IM, selama 2-4 minggu
atau Vit D3 aktif (calcitriol) per oral
0,25-0,50 μg/hari
4. Immobilisasi stadium aktif untuk cegah
deformitas
67
 TETANI INFANTIL
Tetani infantil = tetani hipokalsemia akibat defisiensi
vitamin D.
 Gejala klinik
 Tetani manifes :
- spasme karpopedal
- konvulsi umum
- laringospasme
 Tetani laten :
- gejala tetani timbul bila dirangsang.
Cara perangsangan
1. Cara Chvostek
2. Cara Trousseau
3. Cara Lust
4. Cara Erb 68
 Diagnosis :
1. Ada gejala tetani laten/manifes
2. Ada gejala Rachitis
3. Ada hipokalsemia (7,0 – 7,5 mg/dl)
 Diagnosis banding :
1. Tetani hipokalsemik
2. Tetani hipomagnesemik
3. Tetani gastrik
4. Tetani iatrogenik (transfusi tukar, post
asidosis) 69
 Pengobatan
1. Pemberian Ca :
- Ca laktat per oral (10-12gram/hari)
untuk 10 hari
- atau Ca glukonat 10% 5-10 ml (I.V)
2. Konvulsi/laringospasme :
- sedatif/relaksan otot/antikonvulsan
- oksigen
- intubasi
3. Terapi Rachitis sendiri 70
 HIPERVITAMINOSIS D
 Etiologi : intake vitamin D berlebihan.

Misalnya :
 Vit D 3000 SI oral/hari beberapa minggu.
 Vit D 200.000 SI, I.M 2-3 x/minggu,
1-3 bulan
 Gejala klinik :
1. GI : nausea, anoreksia, muntah, konstipasi.
2. Ginjal : hiperkalsiuria  batu ginjal.
3. Gejala umum : hipotoni, pucat, iritabel.
4. Hiperkalsemia, kalsifiasi metastatik.
5. X-ray tulang panjang : osteoporosis +
kalsifikasi metastatik. 71
DD : 1. Nefritis kronik
2. Hiperparatiroidisme
3. Hiperkalsemia idiopatik

Terapi :
1. Stop vitamin D + kurangi kalsium
2. Kasus berat : Al hidroksida per oral,
kortison.
72
 VITAMIN K
 Vitamin K = senyawa naftoquinon

 Fungsi : pembentukan faktor pembekuan yang

vitamin K – dependent (faktor II, VII, IX, X)

 Sintesis : vitamin K disintesa flora usus

 Defisiensi vit.K :
1. Predisposisi neonatus, terutama prematur
2. Pengunaan antibiotik yang lama
3. Malabsorbsi lemak
73
 Gejala klinik :
Defisiensi vit.K merupakan penyakit diatesis
hemorhagik, gangguan pada fase II proses
pembekuan, terutama kekurangan protrombin.

 Pada neonatus
 Hemorrhagic disease of the newborn
(HDN)
- Melena neonatorum.
- Perdarahan umbilikus.
- Perdarahan lain : epitaksis, purpura,
intrakranial, hematemesis, dll
74
 DD :
- Melena spuria (tertelan darah ibu waktu
persalinan, darah puting susu yang lecet)

 Terapi :
- Vit. K 1 mg (per oral atau I.M)
- Dapat diulangi tiap 8 jam

75
 HIPERVITAMINOSIS VITAMIN K

 Mengakibatkan hemolisis eritrosit

 Gejala-gejala :
- Anemia hemolitik
- Hiperbilirubinemia Bil. I
- Icterus hemolitik (sampai kern icterus)
- Hemoglobinuria
 Pencegahan :
- Pemberian vit.K pada bayi2 prematur + neonatus yg
lahir dengan tindakan  cukup 1 mg (I.M atau oral),
jangan berlebihan
 Terapi :
- Hentikan vitamin K
- Atasi anemia
- Bila perlu  transfusi tukar 76
HIPERVITAMINOSIS
A
DEFISIENSI
RIBOFLAVIN
 Geographic tongue

Magenta tongue
1 2

Tongue in riboflavin deficiency After large doses of vitamin B C administered

Geographic tongue

Glossitis
 Rhagades
Angular stomatitis

82
Cheilosis
perleche
 DEFISIENSI
ASAM FOLAT
The tongue in folic acid deficiency
Meningocele
Closed myelomeningocele or meningocele
Anencefali
 Defisiensi B 12
(Cobalamin)

The red sore tongue with atrophy of the papilae

Biotin deficiency
Defisiensi Vitamin C
Defisien
si
Vitamin
D
Koilonychia
 MINERAL

 Mineral : - Zat gizi anorganik

- Abu jaringan biologik sebagai sisa pembakaran
bahan organik makanan/jaringan tubuh.

 Fungsi :
1) Building material
- Sebagian besar : mineral dalam tulang (Ca,P)
- Sebagian kecil : mineral dalam molekul esensial (Fe
dalam Hb)

94
2) Body regulator
- Mengatur reaksi fisiko-kimiawi dalam
proses metabolisme esensial, a.l :
 Keseimbangan asam-basa (Na, Cl, Ca)
 Transmisi rangsang saraf (Ca,Na)
 Proses oksidasi (Fe)
 Kontraksi otot (Ca,Na), dll

95
Klasifikasi mineral dalam tubuh :
I. Mineral esensial
1. Makromineral = makroelemen :
Ca, P, K, Na, Cl, Mg, S
2. Mikromineral = trace element = unsur renik
Fe, J, Cu, Zn, Mn, Co, Se, F, Cr, Mo sebagai
aktivator dalam sistem enzim dan hormon
II. Mineral dengan fungsi tidak jelas
Hanya dalam jumlah yang kecil :
Al, As, Bo, Cd, Sr, Va.
III. Mineral kontaminasi makanan/minuman
Tak ada fungsi, bahkan bisa toksik :
Au, Ag, Pb, Ni, dll.
96
Sumber : - Terutama makanan nabati
- Zat2 gizi organik
- Garam2 organik
Defisiensi mineral
Di negara berkembang / Indonesia
1. Defisiensi Fe  anemia gizi
2. Defisiensi J  gondok endemik
3. Defisiensi Ca  gangguan tulang, tetani
4. Defisiensi Co, Cu, Mn  anemia
97
 ANEMIA GIZI
 Etiologi :
1. Defisiensi protein
2. Defisiensi mineral
- Terutama Fe
- Bisa juga Co, Cu, Mn
3. Defisiensi vitamin
- Terutama vit. B6, B12, folat
- Juga vitamin C, A

Di samping itu faktor pemberat :

- Infeksi dengan demam tinggi
- Infestasi : - Cacing tambang
- Entamoeba histolytica
98
 Defisiensi B12 + folat + Co  anemia
makrositik normokromik dan
megaloblastik.
 Defisiensi B6 + vit.C + Cu  anemia
mikrositik hipokromik.
 Defisiensi B6 dengan retardasi mental 
anemia megaloblastik herediter

99
ANEMIA

100
 GONDOK ENDEMIK

 Gondok (= goiter) = pembesaran kel.tiroid

 Gondok endemik = prevalensi gondok ≥ 10%
dalam masyarakat

 Etiologi :
1. Defisiensi Jodium dalam makanan /
minuman (biasa di pegunungan)
2. Kelebihan Jodium dalam makanan /
minuman (di pulau2)
3. Zat goitrogenik (sayur kol, dll). 101
 Gejala-gejala hipotiroidisme :
- Neonatus : pasif, kulit lembab, konstipasi,
ikterus yang berkepanjangan.
- Hipotoni, hipotermi
- Myxedema
- Gangguan SSP :
 retardasi mental
 gangguan pendengaran perseptif
 retardasi neuromotorik
- Kreatinisme endemik
102
 Pencegahan :
- Jodisasi garam dapur, air minum + makanan
- Jodised oil I.M
 Pengobatan :
- Larutan KJ.
- Hormon tiroksin
 Sumber Jodium :
- Garam berjodium
- Makanan laut
103
Terima Kasih

104