Anda di halaman 1dari 72

+

IMUNOFARMAKOLOGI
OVERVIEW

PENDAHULUAN
• Respon Imun
• Aktivasi Respon Imun
• Spesifik

IMUNOSUPRESAN
• Indikasi
• Prinsip Umum
• Obat-obat

IMUNOSTIMULAN
RESPON IMUN

 Sistem pertahanan tubuh:


non spesifik/innate immunity &
spesifik/adaptive immunity
 Imunitasnon spesifik:
kulit,mukosa,asam
lambung,lisozim,netrofil, makrofag
 Imunitas spesifik: imunitas seluler (sel
T), imunitas humoral (sel B, sel plasma)
Aktivasi Respon Imun Spesifik

 Perlu
APC (Antigen Presenting Cell)
berupa:makrofag, sel dendritik, sel langerhans, sel B

 Tahap
awal: fagositosis/internalisasi Ag oleh
APCproteolisisbergabung dg MHC

 Kompleks Ag-MHC ditangkap di permukaan sel APC


untuk ditangkap reseptor sel T

 MHCada 2 kelas: MHC kelas I (dikenali sel Tc/CD8),


MHC kelas II (dikenali sel Th/CD4)
Aktivasi Respon Imun Spesifik

 Sel TH (CD4) yg teraktivasi akan memproduksi sitokin (tu.IL-2 yg


mengaktifkan Th1 & Th2)

 Th1 menghasilkan IFN-γ, IL-2,TNF-β yg nantinya menghasilkan sel


Tc (CD8),makrofag, NK

 Th2 menghasilkan IL-4,5,6,10 yg nantinya menghasilkan sel B


menjadi sel plasma penghasil Ab

 Umpan balik negatif antara Th1 & Th2:

IL-10 yg dihasilkan Th2 memberi umpan balik neg dg cara


menghambat ekspresi MHC II oleh APC, sedangkan IFN-γ yg
dihasilkan Th1 memberi umpan balik neg untuk Th2
Aktivasi Respon Imun Spesifik

 Sebagian sel B & T yg sudah teraktivasi disimpan sbg sel


memori untuk respon sekunder

 Respon thd Ag ekstrasel: Th2 bekerja sd terbentuk Ab netralisasi

 Respon thd Ag intrasel (ex.mikobakterium): Th1 bekerja sd


aktivasi sel makrofag

 Sel Tc mengenal sel yg terinfx virus

 Sel NK mengenal & menghancurkan sel tumor & sel terinfx

 Sistem imun spesifik diarahkan pd epitop Ag yg terdapat pd


mikroorganisme,transplan,sel kanker,sel autolog (autoimun)
Komponen seluler yg terlibat dalam aktivasi sistem
imun
MHC kelas I
•Sel alogenik Reseptor sel T
Sel Tc (CD8)
•Sel terinfeksi (CD8)
virus
•Sel ganas

MHC kelas II Reseptor sel T Sel Th


•Sel dendritik
(CD4) (CD4)tipe IV
•Sel makrofag
•Sel B teraktivasi

Reseptor
Sel
Antigen protein IgG
plasmaantibodi
Sel B
+

Imunosupresan
+
Apa itu imunosupresan?

Substansi yang menghalangi


terbentuknya antibodi

Biasa digunakan untuk


mencegah reaksi penolakan
transplantasi organ
Obat imunosupresanobat yang
menurunkan kekebalan tubuh
alami
Imunosupresan

Prinsip umum terapi


imunosupresan:
Respon imun primer lebih mudah
dikendalikan & ditekan dibanding respon
imun sekunder

Obat imunosupresan memberikan efek


berbeda thd Ag yg berbeda

Penghambatan respon imun lebih berhasil jika


obat diberikan sblm paparan Ag
Lippincott’s Ilustrated Reviews:Pharmacology,ed.4
Obat-obat Imunosupresan
 Kortikosteroid:
prednison,prednisolon,metilprednison
 Penghambat sel T/ calcineurin inhibitors
 Siklosporin (Sandimun ®)
 Takrolimus/FK506
 Sirolimus (Rapamycin ®)

 Sitotoksik
 Azatioprin (imuran®)
 Mikofenolat Mofetil (cellcept ®)
 Siklofosfamid
 metotreksat

 Antibodi
 Poliklonal
(ATG, IGIV)
 Monoklonal (anti CD3:muromonab CD3/OKT3;
lainnya:trastuzumab,rituksimab,daklizumab,basiliksimab,absiksi
Different Principles for drugs used
for cancer vs immunosuppression

1- cancer cell proliferation is unstimulated and


unsynchronized
2- immune respsonse involves cell
proliferation that partially synchronized
3- cytotoxic drugs given in low daily doses
that continuous for immunosuppression
4- cytotoxic drugs given in high pulse course
every 3-6 weeks (allows recovery)
Sites of action of immunosuppressants
Il-2 = interleukin-2. NFATc = cytosolic nuclear factor of activated T cells
Lippincott’s Ilustrated Reviews:Pharmacology,ed.4
KORTIKOSTEROID
Sebagai obat tunggal/kombinasi dg imunosupresan
lain untuk mencegah reaksi penolakan
transplantasi
Mengurangi rx alergi pd pemberian Ab monoklonal
atau Ab antilimfosit
Tx penyakit autoimun (RA,SLE,ITP, anemia
hemolitik autoimun,IBD, etc)
Prednison, prednisolon, metilprednisolon

Mempengaruhi imunitas seluler>imunitas humoral


KORTIKOSTEROID

 Menurunkan jumlah limfosit scr cepat tu jk diberikan dalam


dosis besar
 Efek berlangsung beberapa jam, diduga akibat redistribusi
limfosit
 Setelah 24 jam, jumlah limfosit sirkulasi kembali ke jumlah
sebelumnya
 Saat masuk sel, terikat pd reseptor glukokortikoid,
komplek obat-reseptor ini menembus nukleus & mengatur
translasi DNA, ekspresi gen yg menyandi berbagai sitokin
(IL1,IL2,IL6, IFN-γ,TNF-α)
 Bukti:gen sitokin2 tsb memiliki glucocorticoid respon
element yg bila berikatan dg kortikosteroid akan
menghambat transkripsi IL-2
Mekanisme aksi corticosteroid
Efek anti inflamasi corticosteroid
Efek Glucocorticoid &
Toksisitas

Efek samping utama::


 Mengurangi jumlah
• Supresi adrenal
sel2 imun di LN,limpa
& darah • Cushing’s syndrome
 lymphopenia, • Pendarahan GIT
monocytopenia, • Retensi cairan
eosinopenia, • diabetes/glucose
neutrophilia intolerance
• superinfx
 Berhubungan dg • osteoporosis
presentasi antigen,T-
cell & fx makrofag
Penghambat T sel

Siklosporin berikatan dg siklofilin, tacrolimus berikatan dg FK-


BP

Ikatan tsb menghambat fx kalsineurin

Kalsineurin ad. Enzim fosfatase dependen Ca2+, berperan penting dlm


defosforilasi (aktivasi) protein regulator di sitosol yaitu NFATc (nuclear
factor activated T cell)
NFAtc aktifmasuk nucleusgen aktifsintesis sitokin tu. IL2
& protooncogen ex:c-myc,H-Ras,reseptor IL2

Jk kalsineurin terhambat transkripsi gen jg terhambat


Mechanism of action of cyclosporine and tacrolimus
mTOR = mammalian target of rapamycin; NFATc = cytosolic nuclear factor of activated T
cells.
Lippincott’s Ilustrated Reviews:Pharmacology ed.4
CYCLOSPORIN
 Memblok aktivasi sel T
 Berikatan dg cyclophillin  menghambat aktivitas
calcineurin  menghambat transkripsi gen yg
menyandi IL-2, IL-3, IFN & faktor2 lain
 Paling umum digunakan dalam transplantasi ginjal
 Indikasi:
 Penolakan transplantasi
(ginjal,hati,jantung,pankreas)
 Penyakit autoimun (uveitis, RA, DM tipe1)

 Toksisitas: nefrotoksik (C>T), Neurotoksik(T>C) ,


hipertensi (C>>T) hiperglikemi (T>C),
hyperlipidemia, osteoporosis, ↑ pertumbuhan
CYCLOSPORIN
Mekanisme

 Setelahmasuk ke dalam sel T, C berikatan dg


cyclophilin Komplek ini akan berikatan dg calcineurin

 calcineurinberperan dalam defosforilasi NFATc


(cytosolic Nuclear Factor of Activated T cells).

 Komplek C-calcineurin complex menyebabkan reaksi


defosforilasi gagal NFATc tidak bisa menembus
nukleus untuk memulai rx sinteis beberapa sitokin
termasuk IL-2

 IL-2 tidak terbentuk,jumlah IL-2 menurunstimulus


CYCLOSPORIN

Farmakokinetik:

 Oral atau IV

 Absorpsi oral bervariasi.

 50% obat berhubungan dg fraksi dr


eritrosit, kurang dari 10%nya terikat dg
limfosit

 Metabolismeobat tergantung aktivitas


enzim cytochrome P450 (CYP3A4) di GIT
TACROLIMUS

 Mekanisme: berikatan dg immunophilin ‘FKBP-


12’ (FK-binding protein) menghambat aktivitas
sel T
 Sediaan Oral atau IV : t½ = 9-12 hrs
 Terikatkuat di protein serum jg didapatkan pd
eritrosit
 10-100 x lebih potent drpd C
 Indikasi:transplantasi ginjal & hati
 Toksisitas:
nefrotoksik (C>T) , neurotoksik
(T>C), hiperglikemia (T>C), disfungsi
Mechanism of action of
cyclosporine and
tacrolimus
Five-year renal allograft survival in patients
treated with cyclosporine or tacrolimus

Lippincott’s Ilustrated Reviews:Pharmacology ed.4


Sirolimus (Rapamycin®)
 Mekanisme: berikatan dg immunophilin’mTOR’  memblok
respon sel T thd sitokin

 TOR proteins penting untuk berbagai macam fungsi


seluler,ex:siklus sel,DNA repair, regulator translasi

 Ikatan S-mTOR memblok proliferasi sel T dalam siklus sel

(fase G1 ke fase S)

 Sediaan : Oral

 Indikasi:
 Transplantasi ginjal & jantung

 Cyclosporin  psoriasis & uveoretinitis


Sirolimus (Rapamycin®)

 Bioavailabilitashampir sama dg C & T


 Waktu paroh lebih panjang S (62 j) vs. C(18j) &
T(12j)
 Metabolisme sama (CYP3A)
 Toksisitas:
 hyperlipidemia, lymphocoele, anemia,
leukopenia, thrombocytopenia,demam,
gangguan GIT,hyper/hypokalemia

Everolimus
Mechanism of action of
sirolimus

Lippincott’s Ilustrated Reviews:Pharmacology ed.4


Obat-obat Imunosupresan
 Kortikosteroid

 Penghambat sel T/ calcineurin inhibitors


 Siklosporin (Sandimun ®)
 Takrolimus
 Sirolimus (Rapamycin ®)

 Sitotoksik
 Azatioprin (imuran®)
 Mikofenolat Mofetil (cellcept ®)
 Siklofosfamid
 metotreksat

 Antibodi
 Poliklonal
(ATG, IGIV)
 Monoklonal (anti CD3:muromonab CD3/OKT3;
lainnya:trastuzumab,rituksimab,daklizumab,basiliksimab,absiksi
mab,infliksimab,adalimumab)
SITOTOKSIK

Azatioprin (imuran®) :
prodrug of nucleotide anti-
metabolite

Mikofenolat Mofetil
ksik (cellcept ®)
Sitoto
Siklofosfamid :DNA alkylating
agent

Metotreksat :menghambat
dihydrofolate reductase
AZATIOPRIN
 Dimetabolisme menjadi 6-mercaptopurines (6MP)
 6MP
merupakan metabolit aktif & bekerja
menghambat sintesis purin
 Ygterbentuk ThioIMP (thioinosinic P) thioGMP
thioGTPkerusakan DNA menghambat respon
seluler & humoral
 Highly teratogenic
 Diabsorbsi baik oleh saluran cerna
 Interaksi:
 ACE inhibitor, cotrimoxazole:leukopenia
 Alopurinol:menghambat metabolisme
azatioprinDosis dikurangi sd 60-75%
GMPS: Guanosine monophosphate synthetase; HGPRT: Hypoxanthine-
guanine-phosphoribosyl-transferase; IMPD: Inosine monophosphate
dehydrogenase; MeMP: Methylmercaptopurine; MeMPN:
Methylmercaptopurine nucleotide; TGN: Thioguanine nucleotides; TIMP:
Thioinosine monophosphate; TPMT: Thiopurine S-methyltransferase; TU
Thiouric acid; XO: Xanthine oxidase (Adapted from Pharmacogenomics 2002;
AZATIOPRIN

 Transplantasi
ginjal,SLE(renal), RA,
Crohn’s disease
 Prednisone-resistant antibody-mediated
ITP
 Anemia hemolitik autoimun
 Toksisitas:
 Supresi sumsum tulang
 Gangguan GIT:mual, muntah,diare
 Skin rashes, drug fever, hepatic dysfunction
MIKOFENOLAT MOFETIL

 Derivatsemisintetik as mikofenolat dr jamur


P.glaucum
 As.Mikofenolat adalah inhibitor kompetitif;
penghambat kuat inosin monofosfat
dehidrogenase/IMP (enzim penting pd sintesis
purin de novo) aktivasi sel B & T terhambat
 Menghambat migrasi sel lekosit ke tempat
inflamasi
 Absorbsi oral baik, 95% terikat albumin plasma
 Interaksi
dg antasid (Mg,Al),
cholestyramine:absorbsi menurun
MIKOFENOLAT MOFETIL

Indikasi klinis: heart, kidney, and


liver transplants

Side efek: diare,mual,muntah,


abdominal pain,
leukopenia,anemia

Dosis tinggi of Mikofenolat Mofetil


(3 g/hr)risiko infx CMV
meningkat

Efek mutagenic atau carcinogenic


< azathioprine
Mekanisme Aksi Mikofenolat Mofetil

Karena jalur alternatif


kurang aktif dibanding
jalur de novo limfosit
sgt tergantung pada
perubahan IMP
menjadi GMP untuk
sintesis DNA
SIKLOFOSFAMID

 Obat imunosupresan yg paling potent

 Menghancurkan sel limfosit yg sedang


proliferasi

 Penyakit Autoimmune: SLE

 Acquired factor XIII antibodies

 Bleeding syndromes

 Toksisitas:

 Pancytopenia, hemorrhagic cystitis


LEFLUNOMIDE

 Prodrug dari penghambat sintesis


pirimidin
 Menghambat sel-sel limfoid
 Administrasi :oral
 RA

 Toksisitas:
 Mual, diare,sakit kepala
 Disfungsi hepar, Kerusakan ginjal

 Teratogenic
METOTREKSAT

 Penghambat enzim dehidrofolat


reduktase,sintesis purin & timin
terhambat,hambatan sintess DNA
 Bekerja spesifik pada fase S siklus sel
 Sediaan :oral,IV
 Transplantasi,Autoimun: RA,psoariasis
 Teratogen

 Toksisitas: hepatotoksik, pneumotoksik


METOTREKSAT

Ann Rheum Dis 2006;65:465-470


Obat-obat Imunosupresan
 Kortikosteroid

 Penghambat sel T/ calcineurin inhibitors


 Siklosporin (Sandimun ®)
 Takrolimus
 Sirolimus (Rapamycin ®)

 Sitotoksik
 Azatioprin (imuran®)
 Mikofenolat Mofetil (cellcept ®)
 Siklofosfamid
 metotreksat

 Antibodi
 Poliklonal
(ATG, IGIV)
 Monoklonal (anti CD3:muromonab CD3/OKT3;
lainnya:trastuzumab,rituksimab,daklizumab,basiliksimab,absiksi
mab,infliksimab,adalimumab)
ANTIBODI POLIKLONAL
 Dihasilkan dg cara injeksi berulang sel timosit atau limfosit pd
(hewankuda,kelinci,domba,kambing)

 Sangat efektif, tapi efektivitas & toksisitas nya sangat


bervariasi

 ATG (antithymocyte globulin):dapat berikatan dg berbagai


molekul permukaan limfosit, efek utama:mengurangi jumlah
limfosit,menghambat fungsi limfosit,menekan sel T

 ATGprofilaksi rx transpalntasi

 IGIV(imunoglobulin intravena):berasal dr darah donor dg titer


Ab yg tinggi terhadap virus/Ag tertentu

 IGIVpengobatan respiratory sinctitial virus,CMV,varicella


zooster,Hepatitis B, rabies,tetanus
Immunosuppressant
antibody reagents

 Antibodi Antithymocyte (to antigens on


surface of T cells)
 ada 3 tipe (semua berasal dari bukan
manusia)
 Rh(D) immune globulin
 Anti-TNF-a antibody
Antithymocyte antibodies

 Lymphocyte/thymocyte immune globulins


(Atgam, thymoglobulin)
 Melisiskan sel T manusia,blokade sel T

 Anti-CD3 monoclonal antibody (OKT3,


muromonab-CD3)
 Berikatan dg CD3, blokade terikatnya Ag, sel
T menurun
 Anti-Tac,
Anti-CD25 (basiliximab, daclizumab)
monoclonal antibodies (anti-CD25 are
humanized)
 Berikatan dg reseptor IL-2 pd sel T yg aktif
Muromonab

 Muromonab-CD3 bekerja langsung terhadap


glycoprotein CD3 antigen dari sel T manusia.

 Indikasi:
terapi penolakan pd transplantasi ginjal
atau pd corticosteroid-resistant pada transplantas
jantung dan hati

 Mekanisme:

Ikatan dg protein CD3 gangguan sel T karena


akses Ag thd sel permukaan diblok jumlah sel T
menurun
Muromonab

 Sediaan IV
 Jarang digunakan sekarang
 Efek samping:
 Rx anafilaksi (dr ringan sd shock)
 Demam
 Efek SSP (kejang, encephalopathy, meningitis, sakit kepala,
cerebral edema
 Risiko infx CMV meningkat
Basiliximab & Daclizumab
 Basiliximab : 25 % murine 75 %human protein.

 Daclizumab : 10 % murine 90 %human protein.

 Untuk profilaksi transplantasi ginjal,tidak untuk terapi reaksi


penolakan transplantasi

 Mekanisme: anti-CD25 antibodies 7 terikat pada sub unit α


reseptor IL-2 pada sel T

 Basiliximab 10x lebih kuat dalam menghambat IL-2

 Pharmacokinetics: Sediaan IV

 daclizumab :20 hari (24 jam preOp, 4x interval 14 hari)

 Basiliximab t ½ : 7 hari (2 jam preOp& 4 hari postOp)

 Efek samping: Keduanya ditoleransi dg baik, paling sering


adalah efek GIT
Trastuzumab(herceptin®)

 Sejauh
ini merupakan satu-satunya antibodi
monoklonal yg efektif terhadap solid tumors.

 Terapi untuk kanker payudara

 Diberikan bersamaan dg agen kemotx lain

 Sel
target: HER2 receptor yg sering overekspresi pd
kanker payudara

 Efek:
Down-regulasi dari HER2, degradasi reseptor,
gangguan pembentukan formasi dimer reseptor,
mempengaruhi transduksi sinyal
Rh(D) immune globulin

 Human IgG; mempunyai titer tinggi melawan


antigen Rh(D)
 Blokade sensitisasi Rh- dari bumil kepada
antigen D dari Rh(D)+ (mencegah
terbentuknya antibodi bumil yg melisiskan
eritrosit pada kehamilan kedua)
 Harus diberikan kepada ibu dalam waktu 72
jam saat terpapar darah bayi
 Dapat diberikan mulai usia kehamilan 28
minggu
TNF-α antibodi
Ada 2 yaitu:
1. Full human monoclonal
Ab:infliximab,adalumimab
2. Recombinant human
TNFR:etanercept
Untuk tx:RA, ankylosing
spondilitis,psoariatic
arthropathy,juvenile chronic
arthtriris
Risiko infx meningkat,ex:TB
Etanercept
 TNF blocker

 Merupakan gabungan protein linking reseptor TNF soluble


manusia dengan Fc komponen gG1 manusia

 Antagonis efek penghambatan dari reseptor TNF soluble

 Waktu paruh panjang efek lebih panjang dibanding reseptor


TNF soluble

 TNFα inaktivasi penting utuk downregulasi rx inflamasi yg


berhubungan dg penyakit autoimun

 Indikasi: RA, juvenile idiopathic arthritis, psoriatic arthritis,


plaque psoriasis, ankylosing spondylitis & Crohn’s disease.

 Juga dpt utntuk tx: histoplasmosis & infx jamur


Efek antiinflamasi dari TNF-α antibodi terhadap
RA
Ideal Immunosuppressant

 Strongly Immunosuppressive
 Specific, No Overall Immunosuppression
 Anti-infection ability
 Low Toxicity for Vital Organs
 Low cost
 Long in vivo bioactivity
 Easy to use
+

IMUNOSTIMULAN
IMUNOSTIMULAN
 Produk bakteri : BCG
 Obat sintetis:
 Isoprinosin
 Levamisol
 Talidomid
 Leflunomid

 Sitokin
 IL-2
 IFN

 Intravenous immune globulins


 Granulocyte Colony-stimulating factor
Produk Bakteri

Bacille Calmette-Guerin (BCG)


• lisensi dr AS
• Digunakan secara luas di seluruh dunia untuk
imunisasi TB
• Terapi adjuvan untuk intravesical therapy dari
superficial bladder cancer
• attenuated live strain of Mycobacterium bovis
• Bekerja dg cara menstimulasi pelepasan TNF- dari
makrofag
• Toksisitas: hypersensitivity, shock,demam, immune
complex disease
HIV:
 Inosiplex
Obat Sintetik

 Levamisole-HCl : stimulasi limfosit, granulosit &


makrofag
 Bersama dg 5-flurouracil untuk terapi Dukes C
kanker kolon
 IMiDs(Revimid, Actimid) obat oral yg mirip dg
thalidomid~ immunostimulatory.
 Mekanisme tidak diketahui
 Diduga meningkatkan aktivasi sel T & sel
NK,produksi IL-2, menghambat sitokin inflamasi (IL-
1ß, IL-10)
Sitokin

IFN alpha { IFN-a-2a/2b(rhIFNa) }

 Menghambat pertumbuhan & angiogenesis sel kanker

 Menyebabkan sel kanker memproduksi Ag yg lebih banyak

 Meningkatkan efek NK sel

 Penggunaan: chronic myelogenous leukemia, hairy cell


leukemia, malignant melanoma,Kaposi’s sarcoma

 anticancer  renal cell CA, carcinoid syndrome, T cell leukemia

 Toksisitas: demam, nyeri kepala, lemah, myalgia, gangguan


GIT & kardiovaskuler
Sitokin

IFN-β-1a/1b Relapsing type multiple


(analogs of IFN-β sclerosis
IFN-γ-1b Chronic granulomatous disease
Interleukin-2 Metastatic renal cell CA
Malignant melanoma
TNF-alpha Malignant melanoma
Soft tissue sarcoma of
extremities
Interferons & IL-2 (+) effects in response to Hep B
vaccine
GM-CSF Melanoma and Prostate cancer
INTERLEUKIN -2
rhIL-2 (human recombinant IL-
 Berikatan dg reseptor 2; aldesleukin): Kanker
metastatic renal & melanoma
IL-2 pada sel T
highly toxic
 Memecu proliferasi &
 capillary leak syndrome
diferensiasi sel Th & Tc berhubungan dg edema,
 Meningkatkan tingkat berkurangnya perfusi organ
& hipotensi
IL-1, TNF- & IFN-  Aritmia jantung,myocard
serum infark, perdarahan
GIT,perubahan status
mental
 Kejadian infeksi meningkat
Vit D3

 Vit
D3 adalah hormon yg berperan dalam
homeostasis tulang & mineral
 Efek imunomodulator Vit D3:
 Menghambat ekspresi MHC-II & co-stimulatory
molekul yg melekat pd permukaan APC, ex:sel
dendritikmengurangi presentasi Ag
 Menghambat produksi IL-12 dr sel
dendritikperubahan diferensiasi sel T menjadi
Th2(harusnya Th1)
 Langsung ke limfosit T:menghambat produksi
sitokin Th1 (IL-12 & IFN-γ),menstimulasi produksi
Th2
Efek
imunomodulat
or Vit D3
Granulocyte Colony-stimulating
factor
 rhG-CSF
memacu perkembangan neutrofil, eosinofil
dan makrofag

 Untukmemacu myeloid recovery setelah


transplantasi sumsum tulang pada non-Hodgkin’s
lymphoma, Hodgkin’s , ALL(acute lymphoblastic
leukemia)Efek samping :retensi cairan

 Digunakan pasca kemoterapi untuk menurunkan


angka infeksi pd pasien tanpa keganasan darah
Efek samping :sakit pada tulang,
splenomegali,asam urat abnormal
Intravenous immune globulins
(passive immunization)

 IVIGs: pooled plasma from donors


 contain IgG subclasses; no IgM, variable IgA

 Digunakan sebagai terapi pengganti dalam


terapi penyakit defisiensi imun
 All except Gammagard® are
contraindicated in IgA deficiency
 Antigen-specifc preparations also available
 hepatitis B, botulism, diptheria, tetanus,
rabies
Case

 45-year-oldmale who received a renal


transplant 3 months previously and is being
maintained on mycophenolate mofetil.Which of
the following courses of therapy would be
appropriate?....