ANEMIA NORMOSITER

1. ANEMIA PASCA PERDARAHAN

 DEFINISI
• Anemia Karena Perdarahan adalah
berkurangnya jumlah sel darah merah atau
jumlahhemoglobin (protein pengangkut
oksigen) yang disebabkan oleh perdarahan.
 ETIOLOGI
• Anemia pasca perdarahan • Keadaan yang dapat
disebabkan oleh proses menyebabkan anemia pasca
perdarahan dimana banyak perdarahan :
darah yang hilang dari - Trauma / injury (kecelakaan,
tubuh, sehingga sel darah dll)
merah dalam tubuh juga - Ruptur aneurisma
berkurang. Perdarahan - Perdarahan gastrointestinal
dapat disebababkan oleh atas ataupun bawah
beberapa hal. Dan yang
- Pecahnya kehamilan ektopik
paling sering menyebabkan
perdarahan adalah - Proses pembedaahn.
trauma/injury.
 PATOFISIOLOGI
• Penyebab umum anemia akut adalah hemolisis atau
perdarahan, yang menghasilkan penurunan sel darah merah
secara mendadak.
• Ketika penurunan sel darah merah turun secara mendadak,
hemoglobin 7 hingga 8 g / dL biasanya bergejala karena tubuh
tidak memiliki cukup waktu untuk mengkompensasi dan
mengganti volume yang hilang.
• Dengan kehilangan darah yang lebih besar, pasien mengalami
tanda dan gejala hipovolemia.
• Mekanisme kompensasi seperti redistribusi aliran darah tidak
lagi cukup untuk mempertahankan tekanan darah, dan tanda-
tanda klinis termasuk hipotensi postural, perubahan status
mental, kulit dingin dan / atau lembab, takikardia, dan
hiperventilasi.
2. ANEMIA APLASTIK
 DEFINISI
• Anemia aplastik adalah kegagalan sumsum
tulang baik secara fisiologis maupun anatomis.
Penyakit ini ditandai oleh penurunan atau
tidak ada faktor pembentuk sel darah dalam
sumsum tulang, pansitopenia darah perifer,
tanpa disertai hepatosplenomegali atau
limfadenopati.
 ETIOLOGI
• FAKTOR GENETIK
- Anemia Fanconi
- Diskeratosis bawaan
- Anemia aplastik konstitusional tanpa kelainan kulit
atau tulang
- Sindrom aplastik parsial
a. Sindrom Blackfand – Diamond
b. Trombositopenia bawaan
c. Agranulositosis bawaan.
• Obat – obatan dan bahan • Infeksi
kimia - Mononukleosis
Anemia aplastik dapat infeksiosa
terjadi akibat
- Tuberkulosis
hipersensitivitas atau dosis
obat berlebihan. Yang sering - Influenza
menyebabkan adalah - Brusselosis
kloramfenikol. Dan bahan - Dengue
imia yang sering
- Hepatitis
menyebabkan adalah
senyawa benzen.
• Iradiasi • Kelaian imunologik
Hal ini terjadi pada • Anemia aplastik pada
pengobatan penyakit keadaan / penyakit lain
keganasan dengan sinar X. - Leukimia akut
Dengan peningkatan dosis - Hemoglobinuria
penyinaran, akan terjadi nokturnal paroksismal
pansitopinia. Tetapi jika
- Kehamilan.
penyinaran dihentikan, sel
– sel akan berploriferasi
kembali.
 PATOFISIOLOGI
• Normalnya, sel induk hemopoetik berdiferensiasi menjadi
sistem – sistem eritropoetik, granulopoetik, trombopoetik,
limfopoetik, dan monopoetik. Sejumlah sel induk lainnya
membelah secara aktif menghasilkan sel baru.

• Tetapi pada anemia aplastik, dapat terjadi :

- Pengurangan jumlah sel induk baru
- Kelainan sel induk berupa gangguan pembelahan
(replikasi) dan berdiferensiasi
- Hambatan sel induk secara humoral atau selular.
3. ANEMIA HEMOLITIK
 DEFINISI
• Anemia hemolitik autoimun merupakan suatu
kelainan di mana terdapat antibodi terhadap
sel eritrosit sehingga umur eritrosit
memendek.
 ETIOLOGI
• Penyebab adanya antibodi terhadap sel – sel
eritrosit yang menyebabkan hemolisis belum
diketahui secara jelas.
 PATOFISIOLOGI
Kerusakan sel sel eritrosit yang diperantarai antibodi ini
terjadi melalui aktivasi sistem komplemen, aktivasi
mekanisme selular, atau kombinasi keduanya.
- Aktivasi sistem komplemen
• secara keseluruhan aktivasi komplemen akan
menyebabkan hancurnya membran sel eritrosit dan
terjadilah hemolisis intravaskular yang ditandai dengan
hemoglobinemia dan hemoglobinuria. Sistem
komplemen akan diaktifkan melalui jalur klasik ataupun
jalur alternatif. Antibodi yang memiliki kemampuan
mengaktifkan jalur klasik adalah IgM, IgG1, IgG2, IgG3.
• Aktivasi komplemen jalur klasik
- Reaksi diawali dengan aktivasi C1 yang akan berikatan
dengan kompleks imun antigen antibodi dan menjadi aktif
serta mampu mengkatalisis reksi pada jalur klasik. Fragmen
C1 akan mengaktifkan C4 dan C2 menjadi kompleks C4b, 2b.
C4b,2b akan memecah C3 menjadi fragmen C3b dan C3a.
- C3b mengalami perubahan konformasional sehingga
mampu berikatan secara kovalen dengan partikel yang
mengaktifkan komplemen. C3 juga akan membelah menjadi
C3d,g, dan C3c. C3d dan C3g akan tetap berikatan pada
membran SDM dan merupakan produk final aktivasi C3.
- C3b akan membentuk kompleks dengan C4b2b menjadi C4b23b
yang akan memecah C5 menjadi C5a dan C5b yang berperan dalam
kompleks penghancur membran. Kompleks ini akan menyisip ke
dalam membran sebagai aluran transmembran sehingga
permeabilitas membran normal akan terganggu. Air dan ion akan
masuk ke dalam sel sehingga sel membengkak dan ruptur.

• Aktivasi komplemen jalur alternatif

- Aktivator jalur alternatif akan mengaktifkan C3 dan C3b yang akan
berikatan dengan membran SDM. Faktor B kemudian akan melekat
pada C3b, dan oleh D faktor B dipecah menjadi Ba dan Bb. Bb
merupakan suatu protease serin, dan tetap melekat pada C3b.
- Ikatan C3bBb selanjutnya akan memecah molekul C3 lagi
menjadi C3a dan C3b. C5 akan berikatan dengan C3b dan oleh
Bb dipecah menjadi C5a dan C5b. Selanjutnya C5b berperan
dalam penghancuran membran.

• Aktivasi Selular yang Menyebabkan Hemolisis Ekstravaskular

- Jika sela darah disensitisasi dengan IgG yang tidak berikatan
dengan komplemen namun tidak terjadi aktivasi komplemen
lebih lanjut, maka SDM tersebut akan dihancurkan oleh RES.
Proses immune adherence ini sangat penting bagi perusakan
sel eritrosit yang diperantarai sel. Immunoadherence,
terutama yang diperantarai IgG FcR akan menyebabkan
fagositosis.
4. ANEMIA KARENA PENYAKIT
KRONIS
 DEFINISI
• Anemia pada penyakit kronik dikenal juga
dengan nama seprti : sideropenic anemia with
reticulo-endothelial siderosis.
• Anemia yang terjadi pada penyakit infeksi
tidak saja terjadi pada infeksi kronik, tapi juga
bisa pada infeksi akut dan neoplasma.
 ETIOLOGI
• Sebagai infeksi dapat dikemukakan : infeksi ginjal, paru
(bronkiektasis,abses,empiema,dll), tuberkulosis, pneumonia.
• Proses inflamasi kronik : reumatoid artritis
• Proses neoplasma : limfoma malignum.
• Secara hematologik anemianya berbentuk normokrom
normositer dengan kadar hemoglobinn sekitar 7 – 10 g/dl
dengan hematokrit antara 30-40% dan timbul kira – kira pada
1-2 bulan pertama setelah terjadinya proses inflamasi kronik.
• Berat ringanya anemia berbanding lurus dengan aktivitas
penyakit dan pada neoplasme berbanding lurus dengan
stadium penyakit atau luasnya infiltrasi neoplasmanya.
 PATOFISIOLOGI
• Patogenesis anemia pada penyakit kronik melibatkan sistem
imun yaitu sitokin dan sistem retikuloendotelial, yang
memicu perubahan dalam homeostasis besi, penghambatan
proliferasi sel progenitor eritroid dan produksi eritropoietin.

• Pada anemia penyakit kronik, pengambilan dan retensi besi

dalam sel retikuloendotelial meningkat keadaan ini
menyebabkan besi yang tersedia terbatas untuk digunakan
oleh sel progenitor dan proses eritropoiesis. Makrofag akan
melakukan eritrofagositosis serta mengambil besi serum
melalui divalent metal transporter 1 (DTM1).
• Sitokin yaitu IL-1 dan IL-6 mengaktifkan sintesis feritin
sehingga terbentuk banyak feritin yang memiliki kapasitas
penyimpanan besi. Hal ini mengakibatkan besi dengan
mudah akan tersimpan dalam sel dan tidak beredar bebas
dalam sirkulasi.

• Hepsidin suatu protein fase akut yang dihasilkan oleh

hepar turut berperan yaitu dengan menghambat absorpsi
besi di duodenum serta menahan pelepasan besi oleh
makrofag dengan cara menghambat ferroportin.