SYOK KARDIOGENIK

Saarah Dicha P
 DEFINISI
• Syok didefinisikan sebagai gangguan sirkulasi yang
mengakibatkan penurunan kritis perfusi jaringan vital atau
menurunnya volume darah yang bersirkulasi secara efektif.
• Syok kardiogenik ini diakibatkan oleh karena tidak
cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi
alat-alat vital tubuh akibat disfungsi otot jantung
• Hal ini merupakan suatu keadaan gawat yang
membutuhkan penanganan yang cepat dan tepat, bahkan
dengan penanganan yang agresif pun angka kematiannya
tetap tinggi yaitu antara 80-90%
 Cardiac Output ( Curah Jantung )

• Curah jantung adalah jumlah darah yang

dipompa jantung permenitnya
• (CO) = SV x HR
Keterangan
SV : Stroke Volume
HR : Heart Rate
 Stroke Volume( Isi Sekuncup )

• Volume darah yang dipompa jantung setiap satu kali denyut

jantung.
• Volume sekuncup ditentukan oleh 3 faktor yaitu:
– Kontraktilitas instrinsik otot jantung
– Derajat penegangan otot jantung sebelum kontraksi (preload)
– Tekanan yang harus dilawan otot jantung untuk
menyemburkan darah selama kontraksi (afterload)

• Syok Kardiogenik
↓CO = ↓SV x HR
 Epidemiologi
• Menurut Wolfe RE dan Fischer CM (2007),
mortalitas (angka/rerata kematian) penderita
syok kardiogenik sangat tinggi, mencapai 50-80
persen.
• Median waktu perkembangan menjadi syok
pada pasien ini adalah 76 jam dan 94 jam,
dimana yang sering dijumpai adalah komplikasi
infark miokard akut dengan elevasi ST daripada
tipe lain dari sindrom koroner akut.
 Etiologi
1. Gangguan ventrikular ejection
a. Infark miokard akut
b. Miokarditis akut
c. Komplikasi mekanik :
• Regurgitasi mitral akut akibat ruptur atau disfungsi otot papilaris
• Ruptur septum interventrikulorum
• Ruptur free wall
• Aneurisma ventrikel kiri
• Stenosis aorta yang berat
• Kardiomiopati
• Kontusio miokard
2. Gangguan ventrikular filling
a. Tamponade jantung
b. Stenosis mitral
c. Miksoma pada atrium kiri
d. Trombus ball valve pada atrium
e. Infark ventrikel kanan
 Manifestasi klinik
• Cyanosis
• Pulsasi yang cepat / samar
• Jugular venous distension
• Cold extremities
• Suara Ronkhi pada paru
• Bunyi jantung melemah
• Third and fourth heart sounds
• Decreased urine output
• Altered mental status
 Pemeriksaan Fisik
• Pada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan hipotensi persisten (tekanan
darah sitolik < 80-90 mmHg selama min 30 menit.
• Pemeriksaan paru akan menunjukan ronki
• Peningkatan JVP
• intensitas bunyi jantung akan jauh menurun pada efusi perikardial atau
tamponade.
• Irama gallop dapat timbul yang menunjukan adanya disfungsi ventrikel kiri yang
bermakna.
• Pasien dengan gagal jantung kanan yang bermakna akan menunjukan beberapa
tanda antara lain: pembesaran hati, atau terjadinya asites akibat gagal jantung
kanan yang sulit diatasi. Pulsasi di perifer akan menurun intensitasnya dan edema
perifer dapat timbul pada gagal jantung kanan.
• Sianosis dan ekstremitas yang teraba dingin, menunjukan adanya penurunan
perfusi ke jaringan.
 Diagnosis

• EKG
• Foto Rontgen
• Ekokardiografi
• Pemantapan Hemodinamik
• Saturasi oksigen
 Penatalaksanaan

• Pemberian cairan sekurang-kurangnya 250 mL dapat

dilakukan dalam 10 menit
• Oksigen yang adekuat
• Langkah I. Tindakan resusitasi segera
» Cairan intravena
» Diuretik bila ditemukan adanya edema pulmonal
» Inotropik untuk meningkatkan cardiac ouput
• Langkah 2. Menentukan secara dini anatomi koroner
» Pemasangan IABP untuk revaskularisasi
 Prognosis
 
• Prognosis menurut pembagian KILLIP adalah sebagai berikut:
Kelas I : Tidak ada tanda kongesti paru atau vena, mortalitas 0-
5 persen.
Kelas II: Gagal jantung kanan, kongesti hepar dan paru, gagal
jantung kiri sedang, ronki pada basis paru, mortalitas 10-20
persen.
Kelas III : Gagal jantung berat, edema paru, mortalitas 35-45
persen.
Kelas IV : Syok, tekanan sistolik < 80-90 mmHg, sianosis perifer,
gangguan mental, oliguri, mortalitas 85-95 persen.