DERMATITIS

ABD. RASYID RIDHA 2180401013

PEMBIMBING: DR. TEWU K. L. WALANGARE, S P. K K
DERMATITIS KONTAK IRITAN
 DERMATITIS KONTAK IRITAN

• Dermatitis Kontak Iritan (DKI) adalah suatu

peradangan kulit dengan reaksi nonimunologi
yang terjadi tanpa diawali proses sensitisasi.

• Kelainan ini timbul akibat bahan iritan yakni

kimiawi atau fisik. Contoh bahan iritan adalah
deterjen, asam, minyak pelumas, dan serbuk
kayu.

• Faktor individu dapat berperan seperti usia, ras

dan perbedaan dari ketebalan kulit.
 PATOFISIOLOGI

• Bahan iritan merusak lapisan stratum korneum dan merusak

membrane lipid keratinosit.

• Aktifasi fosfolipase dan pengeluaran asam arakidonat,

diasilgliserida serta platelet activating factor.

• Asam arakidonat di ubah menjadi prostaglandin dan

leukotrien meningkatkan peremabilitas vaskuler dan dilatasi
pembuluh darah sehingga memudahkan pengeluaran kinin
dan komplemen.

• Prostaglandin dan leukotrien mengaktifasi sel mast untuk

pelepasan histamine.
 PATOFISIOLOGI

• Kontak dengan bahan iritan, keratinosit juga

melepaskan TNFα yang mengaktifkan sel T,
makrofag dan granulosit yang menginduksi
ekspresi molekul adhesi sel dan pelepasan
sitokin.

• Proses tersebut menimbulkan reaksi radang di

lokasi yang terpapar kontak antigen berupa
eritema, edema, panas dan nyeri.
 MANIFESTASI KLINIS

• Gejala peradangan klasik yang terjadi di tempat

terjadinya kontak dapat berupa eritema, edema,
panas, nyeri.
• Kerusakan akibat kontak berulang dimulai dengan
stratum korneum sampai kehilangan fungsi sawarnya

• Gambar 1. DK iritan akibat iritan kuat.Terlihat vesikel, bula dan ekskoriasi.

 PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Uji tempel untuk menilai bahan iritan yang

menjadi faktor penyebab.
• Pada saat uji tempel, akan langsung terjadi reaksi
kontak terhadap bahan iritan dan reaksi akan
menurun jika tes tempel sudah dilepas.
 TATALAKSANA

• menghindari kontak dengan bahan iritan yang

menjadi penyebab, baik yang bersifat mekanik
maupun kimiawi.
• Pemakaian alat pelindung diri dapat mendukung
untuk menghindari paparan langsung dengan
bahan iritan.
• Untuk peradangan dapat diberikan kortikosteroid
topical misalnya hidrokortison 1%.
DERMATITIS KONTAK
ALERGI
 DERMATITIS KONTAK ALERGI

• Dermatitis Kontak Alergi merupakan suatu

penyakit keradangan kulit yang timbul akibat
pajanan suatu alergen
• Penyakit ini disebabkan oleh reaksi
hipersensitivitas tipe IV yang merupakan respon
hipersensitifitas tipe lambat.
 ETIOLOGI

• Bahan sederhana dengan berat molekul rendah

(<1000 dalton), disebut sebagai hapten.
• Hapten bersifat lipofilik, sangat reaktif, dan dapat
menembus stratum korneum sehingga mencapai
sel epidermis bagian dalam.
• Berbagai factor : potensi sensisitasi allergen,
dosis, luas daerah yang terkena, lama pajanan,
suhu, kelembaban lingkungan, dan lain
sebagainya
 PATOGENESIS

• Fase sensitisasi
• Hapten yang masuk ke dalam epidermis melewati
stratum korneum akan ditangkap oleh sel
Langerhans dengan cara dijadikan antigen
lengkap.
• keratinosit akan melepaskan sitokin (IL-1) yang
akan mengaktifkan sel Langerhans dan mampu
mestimulasi sel T
• Sitokin proinflamasi lain yang dilepaskan oleh
keratinosit yaitu TNF-α yang dapat mengaktifasi
sel T, makrofag dan granulosit
 PATOGENESIS

• Sel Langerhans mensekresi IL-1 yang

menstimulasi sel T untuk mensekresi IL-2 dan
mengekspresi reseptor IL-2.
• Sitokin ini akan menstimulasi proliferasi dan
diferensiasi sel T spesifik, sehingga menjadi lebih
banyak dan berubah menjadi sel T memori yang
akan meninggalkan kelenjar getah bening dan
beredar ke seluruh tubuh.
• Pada saat tersebut individu telah tersensitisasi.
Fase ini rata-rata berlangsung selama 2-3
minggu.
 PATOGENESIS

• Fase elisitasi
• Fase kedua (elisitasi) hipersensitivitas tipe lambat
terjadi pada pajanan ulang allergen (hapten)
yang sama
• hapten akan ditangkap oleh sel Langerhans dan
diproses secara kimiawi menjadi antigen,
kemudian diekspresikan dipermukaan sel.
• Sel Langerhans mensekresi IL-1 yang
merangsang sel T untuk memproduksi IL-2 dan
mengekspresi IL-2 yang akan menyebabkan
proliferasi dan ekspansi sel T di kulit.
 PATOGENESIS

• Sel T teraktivasi juga menghasilkan IFN-γ yang

akan mengaktifkan keratinosit.
• Keratinosit menghasilkan sejumlah sitokin seperti
IL-1, IL-6 dan TNF-α. IL-1 akan merangsang
keratinosit untuk menghasilkan eicosanoid.
• Sitokin dan eicosanoid mengaktifkan sel mast
yang akan melepaskan histamine, prostaglandin
dan leukotriene.
• Fase elisitasi umumnya berlangsung antara 24-48
jam.
 MANIFESTASI KLINIS

• Pada stadium akut dimulai dengan bercak

eritematosa berbatas tegas kemudian diikuti
edema, papulovesikel, vesikel atau bula.
• Pada DKA kronis terlihat kulit kering, berskuama,
papul, likenifikasi dan berbatas tidak tegas.
• Lokasi pada tangan, lengan, wajah, telinga, leher,
badan, genitalia, tungkai atas dan bawah
 MANIFESTASI KLINIS

Gambar 2. DK alergik akibat plester. Kelainan kulit berbatas tegas, bentuk

sesuai dengan bentuk penyebab, dengan efloresensi yang polimorfi terdiri
atas eritema, papul, vesikel dan bula
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Dilakukan pemeriksaan uji tempel. Tempat

melakukan uji tempel biasanya dipunggung.
Untuk melakukan uji tempel diperlukan antigen,
misalnya Allergan Patch Test Kit dan T.R.U.E test.
 TATALAKSANA

• pencegahan pajanan ulang dengan allergen

penyebab.
• Umumnya mereda dalam beberapa hari.
• Kortikosteroid dapat diberikan dalam jangka waktu
pendek misalnya pemberian prednisone 30 mg/hari
untuk mengatasi peradangan yang ditandai dengan
eritema, edema, vesikel atau bula, serta eksudatif
• Untuk topikal cukup dikompres dengan larutan
garam faal (NaCl 0,9%) atau larutan asam salisilat
1:1000, atau pemberian kortikosteroid secara
topikal.
DERMATITIS ATOPI
 DERMATITIS ATOPI

• Dermatitis atopi merupakan peradangan kulit

yang krosnis dan bersifat residif dan disertai rasa
gatal.
• Etiologi belum ditemukan namun 70% penderita
ditemukan dengan riwayat stigmata atopi ( asma
bronchial, rhinitis alergi, dan dermatitis atopi).
 PATOGENESIS

• Penyebab DA belum diketahui dengan jelas.

• Beberapa factor yang berpengaruh antara lain
faktor imunologik, genetik dan gangguan
biokimiawi.
• Diduga pada patogenesis DA terdapat early
phase reaction (EPR) dan late phase reaction
(LPR).
• Pada EPR, setelah alergen terikat pada IgE yang
terdapat pada permukaan sel mast, terjadilah
degranulasi pada sel mast sehingga terjadi
pengeluaran histamin dan beberapa sitokin.
 PATOGENESIS

• LPR yaitu timbulnya ekspresi beberapa molekul

adhesi pada dinding yang dipengaruhi beberapa
sitokin pada EPR.
• Sel radang akan tertarik pada dinding pembuluh
darah di tempat molekul adhesi berada.
• Akhirmya sel radang akan keluar dari pembuluh
darah menuju jaringan sehingga timbul reaksi
radang.
 MANIFESTASI KLINIS

• Fase infantile (2bulam – 2 tahun) : lesi pertama di muka (pipi

dan dahi) simetris dan selanjutnya akan meluas ke kulit kepala,
leher, pergelangan tangan, dan tungkai. Lesi berupa eritema,
papulovesikel.

Plak eritematos dan difus pada pipi

 MANIFESTASI KLINIS

• Fase anak (2-10 tahun) : kelanjutan dari fase infantile atau tanpa
didahului fase infantile. Tempat predileksi sering pada daerah fosa cubiti
dan poplitea, fleksor pergelangan tangan, kelopak mata dan leher serta
tersebar simetris. Lesi hiperpigmentasi, erosi, ekskoriasi, dan skuama.

• Plak eritematosa, erosi, ekskoriasi dan krusta pada fossa kubiti yang
meluas ke badan
 MANIFESTASI KLINIS

• Fase remaja dewasa (>13 tahun) : tempat predileksi mirip

dengan fase anak yang dapat meluas mengenai telapak
tangan, jari jari, pergelangan tangan, bibir, leher anterior dan
putting susu. Lesi hiperpigmentasi, hyperkeratosis, erosi,
ekskoriasi, dan skuama dengan disertai gatal lebih hebat saat
udara panas dan berkeringat.

• Tampak hiperkratosis dan likenifikasi

 DIAGNOSIS

• Diagnosis ditegakkan brdasarkan didapatkan

adanya 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor dari
kriteria diagnosis Hanifin-Rajka.
• Kriteria mayor diantaranya : pruritus, morfologi
dan distribusi khas, adanya dermatitis kronis yang
sering kambuh dan adanya riwayat atopi.
• Kriteria minor diantaranya: kulit kering, iktiosis,
reaksis alergi tipe 1, kenaikan IgE, infeksi kulit,
timbul pada usia muda, keilitis, konjungtivitis
rekuren, katarak, daerah mata berwarna gelap,
pucat dan kemerahan pada muka, pitiriasis alba,
gatal saat berkeringat, intoleransi pada wool,
lipatan pada leher depan, intoleransi makanan.
 TATALAKSANA

• Menjauhi allergen pencetus

• Sistemik
• Antihistamin untuk mengurangi rasa gatal.
• Pemberian kortikosteroid apabila gejala klinis berat dan
sering mengalami kekambuhan.
• Topikal
• Pada fase bayi diberikan kortikosteroid ringan dengan
efek samping yang minimal. Misalnya krim hidrokortison
1-1,5 %.
• Pada fase anak dan dewasa diberikan kortikosteroid
seperti betametason dipropionat 0,05 % atau
desoksimetason 0,25%.
DERMATITIS NUMULARIS
 DERMATITIS NUMILARIS

• Dermatitis numularis adalah peradangan kulit

yang bersifat kronis, ditandai dengan lesi
berbentuk mata uang (koin) atau agak lonjong,
berbatas tegas, dengan efloresensi berupa
papulovesikel yang biasanya mudah pecah
sehingga membasah (oozing).
 ETIOPATOGENESIS

• Patogenesis dermatitis numulans belum

diketahui.
• Sebagian besar pasien dematius numularis tidak
memiliki riwayat atopi, baik pada dia maupun
keluarga
• Berbagai faktor diduga turut berperan dalam
kelainan ini antara lain infeksi, dermatitis kontak,
trauma fisik atau kimiawi.
 MANIFESTASI KLINIS

• Penderita dermatitis numularis umumnya mengeluh

gatal yang bervariasi dan ringan sampai berat.
• Lesi akut berupa plak eritematosa berbentuk koin
dengan batas tegas yang terbentuk dari papul dan
papulovesikel.
• Pada tepi plak dapat muncul lesi papulovesikular kecil
yang kemudian berkonfluens dengan plak tersebut
sehingga lesi meluas.
• Diameter plak biasanya berukuran 1-3 cm.
• Jumlah lesi dapat hanya satu atau multipel dan tersebar
pada ekstremitas bilateral atau simetris.
• Distribusi lesi yang umumnya pada ekstensor
ekstremitas. Selain itu kelainan dapat pula ditemukan di
badan.
 MANIFESTASI KLINIS

Bercak seperti uang logam (coin lesion) berwarna merah dan

basah, merupakan gambaran khas dermatitis numularis.
 TATALAKSANA

• Pasien disarankan untuk menghindari suhu

ekstrim, penggunaan sabun berlebihan, dan
penggunaan bahan wol atau bahan lain yang
dapat menyebabkan iritasi.
• Bila kulit kering, sebaiknya diberi pelembab atau
emolien.
• Terapi lini pertama untuk dermatitis numularis
adalah kortikosteroid topikal.
• Selain itu dapat pula diberikan preparat ter (liquor
carbonis detergens 5-10%) atau calcineurin
inhibitor, misalnya takrolimus atau pimekrolimus.
LIKEN SIMPLEKS KRONIK
 LIKEN SIMPLEKS KRONIK

• Peradangan kulit kronis, gatal, sirkumskrip,

ditandai dengan kulit tebal dan garis kulit tampak
lebih menonjol (likenifikasi) menyerupai kulit
batang kayu, akibat garukan atau gosokan yang
berulang-ulang karena berbagai rangsangan
pruritogenik
 ETIOPATOGENESIS

• Pruritus memainkan peran sentral dalam

timbulnya pola reaksi kulit berupa likenifikasi dan
prurigo nodularis.
• pruritus dapat muncul oleh karena adanya
penyakit yang mendasari, misalnya gagal ginjal
kronis, obstruksi saluran empedu, limfoma
Hodgkin, hipertiroidia, penyakit kulit seperti
dermatitis atopik, dermatitis kontak alergik,
gigitan serangga, dan aspek psikologis.
 ETIOPATOGENESIS

• Pada prurigo nodularis jumlah eosinofil

meningkat. Eosinofil berisi protein X dan protein
kationik yang dapat menimbulkan degranulasi sel
mas.
• Saraf yang berisi CGRP (calcitonin gene-related
peptide) dan SP (substance P), bahan
imunoreaktif. SP dan CGRP melepaskan histamin
dari sel mas yang selanjutnya akan memicu
pruritus.
 MANIFESTASI KLINIS

• Penderita mengeluh gatal sekali, bila timbul malam hari

dapat mengganggu tidur.
• Rasa gatal memang tidak terus menerus, biasanya pada
waktu tidak sibuk, bila muncul sulit ditahan untuk tidak
digaruk.
• Penderita merasa enak bila digaruk; setelah luka, baru
hilang rasa gatalnya untuk sementara (karena diganti
dengan rasa nyeri).
• Lesi biasanya tunggal, pada awalnya berupa plak
eriternatosa, sedikit edematosa, lambat laun edema dan
eritema menghilang, bagian tengah berskuama dan
menebal, likenifikasi dan ekskoriasi, sekitamya
hiperpigmentasi, batas dengan kulit normal tidak jelas.
 MANIFESTASI KLINIS

• Insiden pada usia antara 30 hingga 50 tahun.

• Perempuan lebih sering menderita daripada laki-
laki
• Letak lesi dapat timbul di mana saja, tetapi yang
biasa ditemukan ialah di skalp, tengkuk, samping
leher, lengan bagian ekstensor, pubis, vulva,
skrotum perianal, medial tungkai atas, lutut,
lateral tungkai bawah, pergelangan kaki bagian
depan, dan punggung kaki
 MANIFESTASI KLINIS

• Variasi klinis NS dapat berupa prurigo nodularis, akibat

garukan atau korekan tangan penderita yang berulang-ulang
pada suatu tempat.

• Pada dorsum pedis terdapat hiperpigmentasi dan likenifikasi.

 TATALAKSANA

• Secara umum perlu dijelaskan kepada penderita

bahwa garukan akan memperburuk keadaan
penyakitnya, oleh karena itu harus dihindari.
• Untuk mengurangi rasa gatal dapat diberikan
antipruritus, kortikosteroid topikal
• Antipruritus dapat berupa antihistamin yang
mempunyai efek sedatif (contoh: hidroksizin,
difenhidramin, prometazin) atau tranquilizer.
• Dapat pula diberikan secara topikal krim doxepin 5%
dalam jangka pendek (maksimum 8 hari).
• Salep kortikosteroid dapat pula dikombinasi dengan
coal tar yang mempunyai efek anti inflamasi.
TERIMA KASIH