LAPORAN KASUS STASE KIMIA KLINIS

SEORANG WANITA 33 TAHUN DENGAN AUTOIMMUNE HEMOLYTIC ANEMIA (AIHA)

DAN LATENT DIABETES AUTOIMMUNE IN ADULTS (LADA)

Kode MK : PK-2016.015
Presentan: Fachitah M A
Pembimbing: M.I.Diah Pramudianti, dr., MSc, Sp.PK-K
 
Program Pendidikan Dokter Spesialis Patologi Klinik
Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta
2020 1
 VISI PROGRAM STUDI

Menjadi Program Pendidikan Spesialis Patologi Klinik

bereputasi Internasional, menghasilkan lulusan professional,
unggul di bidang Hematologi Onkologi pada 2031

2
 MISI PROGRAM STUDI

1. Menyelenggarakan Program Pendidikan Dokter Spesialis Patologi Klinik dengan kurikulum

dan pembelajaran terstandard, bermutu tinggi dengan keunggulan bidang Hematologi
Onkologi

2. Menyelenggarakan riset berbasis teknologi terkini, berorientasi aplikasi klinik yang

bereputasi internasional

3. Menyelenggarakan berbagai kegiatan pengabdian masyarakat dari hasil Riset terapan untuk
berkontribusi membantu masalah di masyarakat

4. Menyelenggarakan pengelolaan Program Studi secara profesional dan bermutu tinggi

5. Menyelenggarakan kerjasama dengan institusi nasional dan internasional yang mendukung

reputasi Internasional prodi PK
3
 Masa Stase 01 Oktober 2019 - 28 Februari 2020
No Tugas Judul Tanggal terima judul Tanggal presentasi

1 Jurnal Combined measurements of plasma 21 Oktober 2019 2 Desember 2019

copeptin and troponin-I levels for early
exclusion of acute myocardial infarction

2 Jurnal Gynecologic assessment of 19 adult 4 Desember 2019 7 Januari 2020

females with cartilage-hair hypoplasia
– high rate of HPV positivity

3 Jurnal Case Report Adverse effects of proton pump 10 Januari 2020 7 Februari 2020
inhibitors on platelet count: a case
report and review of the literature

4 Kasus bangsal Seorang wanita 33 tahun dengan 3 Februari 2020 15 April 2020
autoimmune hemolityc anemia dengan
latent autoimmune dibetes in adults
4
Learning objectives
• Menjelaskan tentang autoimmune hemolytic anemia
• Menjelaskan tentang latent autoimmune diabetes in adult
• Menjelaskan hubungan autoimmune hemolytic anemia dengan latent
autoimmune diabetes in adult

5
 LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
• Nama : Ny. S
• Tanggal Lahir : 5 Mei 1986
• Umur : 33 tahun
• Alamat : Jebres, Jawa Tengah
• No. Rekam Medik : 01341XXX
• Datang ke Rumah Sakit : 16 Januari 2020

6
 ANAMNESIS
Keluhan utama: sesak sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit

RPS: sesak sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak dirasakan hilang timbul, tidak
membaik dengan pemberian oksigen 3 liter per menit di rumah. Saat sesak pasien lebih
nyaman duduk. Pasien lebih nyaman tidur dengan bantal tinggi. Lemas (+), mual &
muntah disangkal, BAK seperti teh

RPD: Pasien rutin kontrol poli penyakit dalam dengan autoimmune hemolytic anemia
(AIHA) yang diketahui sejak 2016 dan memiliki riwayat diabetes melitus (DM) sejak
tahun 2017 dan rutin memakai insulin
7
 ANAMNESIS
• Riwayat Penyakit Keluarga:
• Riwayat DM : disangkal
• Riwayat penyakit jantug : disangkal
• Riwayat penyakit ginjal : disangkal
• Riwayat penyakit liver : disangkal

8
 PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum Kesadaran Tanda vital
• Tampak sakit • Comps mentis • Tekanan darah
sedang • (GCS): E4M5V6 (TD): 90/40
mmHg
• Respiratory rate
(RR): 20 x/menit
• Nadi: 120 x/menit
• Suhu (T): 36,3 oC

BB: 60 kg, TB: 160 cm, IMT: 23.4 (berat badan berlebih) 9
 Cor: Mata : CA +/+, SI -/-, RC +/+
I. IC tak tampak Mulut :T.A.K , hidung : T.A.K
P. IC teraba tidak kuat angkat
P. Batas jantung kesan tidak melebar Distensi vena
A. BJ I-II normal, regular, bising (-), jugular (-), KGB
tak membesar

Paru:
I. : Bentuk normochest
Pengembangan dada kanan=dada kiri,
P: Fremikus kanan=kiri
P: sonor/sonor
A : SDV +/+

Ekstremitas sup dan inf :

Akral dingin -/-, Udem -/-, motorik sup 5/1, inf 5/4
Abdomen
I. spider nevi (-), ascites (-)
A. Bising usus (+) normal
P. Tympani, PA (-), PS (-)
P. Supel, hepar tidak teraba,
Nyeri tekan epigrastitis (+).

10
Pemeriksaan Penunjang

11
 Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan
Hematologi rutin      
Hemoglobin (Hb) 3.8 g/dl 12.0 – 15.6
Hematokrit 13 % 33 – 45
Leukosit 10.3 ribu/ul 4.5 – 11.0
Trombosit 484 ribu/ul 150 – 450
Eritrosit 0.94 juta/ul 4.10 - 5.10
Index eritrosit      
MCV 133.0 /um 80.0 – 96.0
MCH 40.7 pg 28.0 – 33.0
MCHC 30.6 g/dl 33.0 – 36.0
RDW 17.4 % 11.6 – 14.6
MPV 7.3 fl 7.2 – 11.1
PDW 15 % 25 – 65
Hitung jenis      
Eosinofil 1.20 % 0.00 – 4.00
Basofil 0.40 % 0.00 – 2.00
Netrofil 64.00 % 55.00 – 80.00
Limfosit 26.90 % 22.00 – 44.00
Monosit 7.50 % 0.00 – 7.00
Golongan darah B    
Kimia klinik      
Glukosa darah sewaktu 527 mg/dl 60 – 140
SGOT 17 u/l <31
SGPT 14 u/l <34
Bilirubin total 7.15 mg/dl 0.00 – 1.00
Creatinine 0.6 mg/dl 0.6 – 1.1
Ureum 56 mg/dl <50
Elektrolit      
Natrium darah 130 mmol/L 136 – 145
Kalium darah 4.1 mmol/L 3.3 – 5.1
Calsium ion 1.13 mmol/L 1.17 -1.29

12
RESUME Anamnesa: Wanita, 33 tahun dengan sesak, lemah, BAK seperti teh, riwayat AIHA
KASUS sejak 2016 dan riwayat DM sejak 2017

Pemeriksaan fisik: Kesadaran CM, GCS E4M5V6, TD 90/40 mmHg, frekuensi

nadi 120 x/menit, RR 20 x/menit, T 36,30C. Pemeriksaan fisik ditemukan CA
(+/+)

Pemeriksaan Laboratorium: anemia normokromik normositik,

hiperglikemia, hiperbilirubinemia, peningkatan ureum serum

Diagnosis Klinis: Klinis anemia berat ec AIHA, Hipotensi ec hipovolemik, DM

tipe 2 dd DM tipe lain

Terapi: rawat inap, O2 nasal kanul 3 lpm, diet lunak 1700 kal, IVFD RL 20 tpm,
insulin, sandimun, injeksi metil prednisolon,transfusi PRC
13
Pemeriksaan Lanjutan

14
 Pemeriksaan 16/1 17/1 18/1 20/1 Satuan Rujukan
Hematologi
rutin
Hemoglobin 3.8 4.0 4.4 5.2 g/dl 12.0 – 15.6
Hematokrit 14 12 13 16 % 33 – 45
Leukosit 9,6 18.3 16.7 14.9 ribu/ul 4.5 – 11.0
Trombosit 399 489 491 515 ribu/ul 150 – 450
Eritrosit 1.12 1.10 1.23 1.62 juta/ul 4.10 - 5.10
Index eritrosit      
MCV 120.5 /um 80.0 – 96.0
MCH 34.4 pg 28.0 – 33.0
MCHC 28.6 g/dl 33.0 – 36.0
RDW 19.7 % 11.6 – 14.6
HDW 5.0 g/dl 2.2 – 3.2
MPV 7.4 fl 7.2 – 11.1
PDW 50 % 25 – 65
Hitung jenis      
Eosinofil 1.20 % 0.00 – 4.00
Basofil 0.10 % 0.00 – 2.00
Netrofil 67.90 % 55.00 – 80.00
Limfosit 21.90 % 22.00 – 44.00
Monosit 7.10 % 0.00 – 7.00
LUC/AMC 1.80 %

15
 Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan
Sekresi
Makroskopis
Warna Yellow
Kejernihan Clear
Kimia urin  
Berat jenis 1.013 1.015 – 1.025
pH 5.5 4.5 – 8.0
Leukosit Negatif /ul Negatif
Nitrit Negatif   Negatif
Protein Negatif mg/dl Negatif
Glukosa ++++/ Positif 4 mg/dl Normal
Keton Negatif mg/dl Negatif
Urobilinogen Normal mg/dl Normal
Bilirubin Negatif mg/dl Negatif
Eritrosit Negatif mg/dl Negatif
Mikroskopik      
Eritrosit 2.4 /u 0 – 8.7
Leukosit 1.3 /LPB 0 – 12
Epitel      
Epitel squamosa 1–2 /LPB Negatif
Epitel transisional 0–1 /LPB Negatif
Epitel bulat - /LPB Negatif
Silinder      
Hyaline 0 /LPK 0–3
Granulated 0 /LPK Negatif
Lekosit - /LPK Negatif
Kristal 0.0 /ul 0.0 – 0.0
Yeast like cell 0.0 0.0 – 0.0
Mukus 0.00 0.00 – 0.00
Sperma 0.0 0.0 – 0.0
Konduktivitas 8.7 3.0 – 32.0

16
 Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan
Kimia kinik      
HbA1c 5.3 % 4.8-5.9
Glukosa Darah Puasa 388 mg/dl 70-110
Glukosa 2 jam PP 340 mg/dl 80-140
Asam urat 10.5 mg/dl 2.4-6.1
Cholesterol Total 145 mg/dl 50-200
Cholesterol LDL 78 mg/dl 70-156
Cholesterol HDL 25 mg/dl 36-77
Trigliserida 376 mg/dl <150

17
 Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan  
Kimia Kinik      
Analisa Gas Darah      
PH 7.220   7.350 – 7.450
BE -22.8 mmol/l -2 - +3
PCO2 12.5 mmHg 27.0 – 41.0
PO2 145.4 mmHg 83.0 – 108.0
Hematokrit 36 % 37 – 50
HCO3 5.1 mmol/l 21.0 – 28.0
Total CO2 5.5 mmol/l 19,0 – 24.0
O2 Saturasi 98.3 % 94.0 – 98.0
Laktat      
Arteri 2.40 mmol/l 0.36 – 0.

18
 Pemeriksaan Hasil Nilai Satuan
Rujukan
C-peptide < 0.1 0.9 – 7.1 ng/ml
Glutamicacid decarboxylase > 250 <5 IU/ml
autoantibody

19
Gambaran Darah Tepi
Eritrosit Normokrom, normosit, anisopoikilositosis, makrosit,
sel target, tear drop sel, schistosit, polikromasi,
sferosit, eritroblas (+)

Lekosit Jumlah dalam batas normal, sel blast (-)

Trombosit Jumlah dalam batas normal, makrotrombosit, clumping
(-)

Simpulan Anemia normokromik normositik mengarah proses

hemolitik (warm type)

Saran -

20
Gambaran Darah Tepi dengan pewarnaan Wright dan
Giemsa, pembesaran 100x

21
Wanita, 33 tahun dengan keluhan sesak sejak 4 hari
SMRS, hilang timbul, lemas, tidak dapat beraktifitas,
BAK seperti air teh (keruh kecoklatan). Pasien rutin Kerangka pemikiran
kontrol poli penyakit dalam dengan AIHA yang
diketahui sejak 2016. Pasien memiliki riwayat DM sejak
tahun 2017 dan rutin memakai insulin.

Pemeriksaan fisik: Laboratorium:

Kesadaran CM, GCS, TD : 90/40 mmHg, Hb 3.8 g/dl, ht 13 %, gds 527 mg/dl, BilTot 7.15 mg/dl, Terapi :
RR: 20 x/menit, Nadi: 120 x/menit, T: 36,3 C, ureum 56 mg/dl, glukosuria, bakteriuria
o a. Rawat inap
BB: 60 kg,TB: 160, CA +/+, pemeriksaan fisik GDT: Anemia normokromik normositik mengarah b. O2 nasal kanul 3 lpm
yang lain dalam batas normal proses hemolitik (warm type) c. Diet lunak 1700 kal
C-peptide <0.1 d. IVFD RL 20 tpm
GADA >250 e. Insulin
f. Sandimun
g. Injeksi metil
prednisolon
h. Transfusi PRC
Diagnosis Kerja
Anemia berat ec. AIHA, Hipotensi ec hipovolemik,
LADA
  22
Landasan Teori

23
Autoimmune hemolytic anemia (AIHA)

• suatu anemia hemolitik yang timbul karena terbentuknya

autoantibodi terhadap eritrosit sendiri.
• Hal ini dapat terjadi dengan atau tanpa fiksasi dan aktivasi
komplemen
• Insidens terjadinya AIHA diperkirakan sebanyak 10 sampai 30 kasus
per 1 juta populasi.

24
 Warm autoantibodies (70-80%)
Klasifikasi Idiopatik
Sekunder :
 Keganasan, limfoma, leukemia limfositik kronis, kista dermoid ovarium, sarcoma kaposi
 Kelainan autoimun: SLE, artritis reumatoid, kolitis ulseratif
 Infeksi hepatitis C
 Imunodefisiensi: HIV
 Setelah transplantasi
Cold autoantibodies (10-15%)
Idiopatik
Sekunder:
 Keganasan: limfoma, leukemia limfositik kronik, ,igM gamopati
 Waldenstrom makroglobulinemia
 Infeksi atipikal atau infeksi Mycoplasma pneumoniae, infeksi mononukleosis
 Setelah transplantasi
Paroxysmal cold haemoglobinuria (1-2%)
Idiopatik
Sekunder: infeksi virus, sifilis
Combined warm and cold autoantibodies (mixed type)
Idiopatik
Sekunder: SLE, limfoma
Drug-induced AIHA

25
Warm antibody AIHA
• Reaksi antigen antibodi yang berlangsung optimal pada suhu tubuh
37°C
• Destruksi sel darah merah terjadi secara ekstravaskular oleh sistem
retikuloendotelial (RES)
• Manifestasi klinis berupa gejala anemia dengan rasa lelah, jantung
berdebar dan sesak saat beraktivitas. Onset penyakit dapat terjadi
secara mendadak dengan demam, nyeri abdomen atau punggung.
• Klinis ikterik terjadi pada 40% pasien, splenomegali 50-60%,
hepatomegali 30% dan limfadenopati terjadi pada 25% pasien

26
• Laboratorium: hemoglobin <7 gr/dl, retikulositosis, pada akut
leukositosis dengan netrofilia, urin berwarna gelap atau coklat tua
• Pemeriksaan gambaran darah tepi: anemia bersifat normokrom
normositer, polikromasia yang mencerminkan retikulositosis, sferosit
dan eritroblast
• Pemeriksaan direct Coombs test: positif

27
Cold antibody AIHA
• Reaksi antigen antibodi berlangsung optimal pada suhu tubuh di
bawah 32ºC, umumnya disebabkan oleh autoantibodi IgM
• Berlangsung kronik dan hemolisis intravaskular terjadi sewaktu-waktu
pada cuaca dingin
• Manifestasi klinis pada usia tua, akrosianosis terjadi pada cuaca dingin
• Anemia ringan (Hb 9-12 g/dl) dan splenomegali.

28
Paroxysmal cold hemoglobinuria

• Sindrom langka hemolisis intravaskuler akut setelah terpajan dingin,

disebabkan oleh antibodi Donath-Landsteiner
• Infeksi virus merupakan penyebab predisposisi dan hemoglobinuria
tersebut biasanya sembuh sendiri

29
Drug-Induced Immune
Hemolytic Anemia
• Obat-obatan dapat menyebabkan AIHA melalui tga mekanisme,
antara lain:
1. Antibodi yang ditujukan terhadap kompleks obat-membran eritrosit
(misalnya, penisilin, ampisili). Kondisi tersebut hanya terjadi dengan
dosis antibiotik yang sangat besar.
2. Deposisi komplemen melalui kompleks obat-protein (antigen)-
antibodi pada permukaan eritrosit (misalnya, kuinidin, rifampisin).
3. Anemia autoimun hemolitik sejati; pada keadaan ini peran obat
belum jelas misalnya, metildopa

30
31
 Karakteristik immunoglobulin (Nay dan
Richards, 2017)

 
IgG IgM IgA
Berat molekul (dalton) 146000 970000 160000
Sedimentasi 7 19 7
Jumlah subkelas rantai –berat 4 1 2
Melewati plasenta Iya Tidak Tidak
Aktivasi komplemen Iya Iya Tidak
Penarikan monosit/ makrofag Iya Tidak Tidak
Jumlah ikatan antibodi 2 5 atau 10 2
Tipe AIHA Hangat, PCH Dingin Hangat

32
Pembahasan
Kasus

Pada GDT eritrosit

wanita, 33 tahun, sesak, normokrom, normosit,
Hb 3,8 g/dl (nilai rujukan
lemas, sakit kepala dan Direct Coomb’s test positif. anisopoikilositosis,
12.0-15.6 g/dl), MCV 133.0
anemia, BAK seperti teh Kadar bilirubin total pasien makrosit, sel target, sel tear
(nilai rujukan 80.0-96.0) dan
konjungtiva anemis dan ini 7.15 mg/dl (nilai rujukan drop, schistosit,
MCH 40.7 (nilai rujukan
sklera ikterik pada kedua 0.00-1.00 mg/dl) polikromasi, sferosit
28.0-33.0).
mata. eritroblast (+), menyokong
proses hemolitik

33
 Latent autoimmune diabetes in adults (LADA)

Diabetes melitus tipe 1: kelainan sistemik akibat terjadinya gangguan metabolisme

glukosa yang ditandai oleh hiperglikemia kronik yang disebabkan oleh kerusakan
sel β pankreas baik oleh proses autoimun maupun idiopatik

Diabetes melitus tipe 2: penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia

yang terjadi karena proses resistensi insulin pada otot dan liver serta kegagalan sel
β pankreas dan biasanya ditemukan pada orang dewasa

Latent autoimmune diabetes in adults (LADA): penyakit diabetes autoimun yang

terjadi pada orang dewasa dan tidak membutuhkan terapi insulin pada saat
didiagnosis dan biasanya sama dengan DM tipe 2 serta merupakan bentuk
progresif lambat dari DM tipe 1 34
 LADA memperlihatkan autoantibodi yang merupakan indikasi patogenesis autoimun.
Autoantibodi yang berkaitan dengan diabetes adalah glutamicacid decarboxylase 65
autoantibodies (GAD), tyrosine phosphatase like insulinoma antigen 1 (IA2), insulin
autoantibodies (IAA), dan β cell spesific zinc transporter 8 autoantibodies (ZnT8).

Proses autoimun tampaknya lebih ringan dan perkembangan kegagalan sel beta
lebih lambat;

LADA secara konsisten memperlihatkan tingkat C-peptida yang lebih tinggi

Tidak membutuhkan insulin untuk beberapa saat setelah diagnosis

35
 Epidemiologi

Diabetes adalah penyakit yang paling cepat tumbuh dan merupakan ancaman
bagi kesehatan masyarakat di seluruh dunia.
WHO memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM di Indonesia dari 8,4 juta
pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030

. Penelitian multisenter yang dilakukan di Eropa, Asia dan Amerika Utara,

melaporkan bahwa 4% hingga 14% pasien yang didiagnosa DM tipe 2 positif
untuk autoantibodi terkait DM tipe 1 yang merupakan diagnostik untuk LADA

36
Klasifikasi
• Diabetes tipe 1
• Diabetes tipe 2
• Gestational diabetes mellitus (GDM) : diagnosis diabetes pada
trimester kedua atau ketiga kehamilan yang tanpa riwayat diabetes
sebelum kehamilan.
• Jenis diabetes spesifik karena penyebab lain, misalnya, sindrom
diabetes monogenik (seperti diabetes neonatal), penyakit pada
pankreas (seperti fibrosis kistik dan pankreatitis), dan obat-atau
diabetes yang diinduksi bahan kimia (seperti penggunaan
glukokortikoid, dalam pengobatan HIV/AIDS)

37
Patofisiologi DM

38
 Manifestasi Klinis
• Gejala klasik adalah: poliuria, polidipsia dan berat badan turun tanpa
sebab.

• Kriteria diagnostik DM
Gejala klasik DM dengan glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/ dl (11.1
mmol/L).
Kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/ dl (7.0 mmol/L).
Kadar glukosa darah 2 jam PP ≥ 200 mg/ dl (11,1 mmol/L).
Kadar HbA1c lebih dari 6.5%
39
 HbA1c
• Mengukur jumlah glukosa yang melekat pada hemoglobin (Hb) dalam
sel darah merah. Semakin tinggi kadar glukosa, semakin tinggi A1C
• Merupakan komponen utama dan terbanyak dari hemoglobin glikat
menggambarkan kadar glukosa selama masa 2-3 bulan sebelumnya
sesuai masa paruh eritrosit
• Evaluasi gula darah HbA1c : baik : < 6,5 mg/dl, sedang : 6,5 – 7,0
mg/dl, buruk : > 7,0 mg/dl

40
 C-peptide
• Bagian dari proinsulin sel beta pankreas yang diproduksi dalam
jumlah yang sama dengan insulin endogen.
• C-peptida adalah polipeptida asam amino 31 pendek yang
menghubungkan rantai-A insulin ke rantai-B dalam molekul proinsulin.
• Kegunaan pemeriksaan C-Peptida : membantu dalam klasifikasi DM.
pasien DM tipe 2 biasanya memiliki konsentrasi C-peptida dan insulin
yang normal atau meningkat dan tidak memiliki autoantibodi
terhadap sel beta
• Nilai rujukan (0,91 – 7,1 ng/mL)

41
 Glutamic acid decarboxylase
antibody (GADA)
• Enzim yang mengkatalisis dekarboksilasi glutamat menjadi gamma-
aminobutyric acid (GABA), suatu neurotransmitter di otak; dan CO2.
• GADA65 merupakan antibodi pulau pankreas dan merupakan penanda
paling sensitif untuk diabetes autoimun pada orang dewasa
• Nilai rujukan GADA ≤ 0.002 nmol/L

42
 LADA DM Tipe 1 DM Tipe 2

Umur saat didiagnsis > 30 tahun Anak atau remaja Dewasa

Riwayat diabetes dalam Negatif Negatif Psitif

keluarga
HLA susceptibiity Meningkat Meningkat Meningkatb sedang

Onset Subklinis Akut Subklinis

Tingkat kompikasi Rendah Rendah Tinggi

jangka panjang pada
saat didiagnosis
Resiko komplikasi akut Rendah Meningkat Meningkat sedang
pada saat diagnosis
Level c- peptide saat Menurun Tidak dapat dideteksi Normal
diagnoosis

43
 LADA DM Tipe 1 DM Tipe 2

Autoimunitas Meningkat sedang Meningkat Tidak Ada

Ketosis Jarang Jarang Jarang

Resistensi insuin Meningkat Tidak Ada Meningkat

Fungsi sel β Menurun Tidak berfungsi Meningkat atau nrmal

Kebutuhan insuin > 6 bulan setelah diagnosis Pada saat diagnosis Tidak ada atau beberapa
bulan setelah diagnosis
BMI Normal Normal Overweight

Resiko kardiovaskuler Meningkat Meningkat Meningkat

Profil lipid Normal - hipertrigliseridemia Normal Hipertrigliseridemia dan atau

hiperkolesterolemia
44
Komplikasi DM

45
Hiperglikemia → autooksidasi glukosa, glikasi protein, dan aktivasi jalur metabolisme poliol
→ mempercepat pembentukan senyawa oksigen reaktif → meningkatkan modifikasi lipid,
DNA dan protein pada berbagai jaringan → ketidakseimbangan antara antioksidan protektif
(pertahanan antioksidan) dan peningkatan produksis radikal bebas → stres oksidatif.

Stres oksidatif → meningkatkan pembentukan ROS di dalam mitokondria → kerusakan

oksidatif berupa komplikasi diabetes dan akan memperparah kondisi penderita diabetes

Komplikasi yang sering muncul: komplikasi metabolik akut termasuk diabetic ketoacidosis,
koma hiperosmolar nonketonik dan hipoglikemia. Dan komplikasi sistemik seperti
aterosklerosis, diabetes mikroangiopati, nefropati, retinopati serta infeksi
46
Pembahasan Kasus

47
• Didiagnosa sebagai DM tipe 2 sejak dua tahun yang lalu, terapi insulin karena
setelah beberapa bulan diterapi obat diabetik oral, kadar gula darah pasien tetap
tinggi

• Hiperglikemia (gds 527 mg/dl) terjadi akibat produksi insulin pasien rendah yang
dilihat dari kadar c-peptide <0.1 ng/ml (nilai rujukan 0.9-7.1 ng/ml) dan glutamic
acid decarboxylase autoantibody sebesar >250 IU/ml (niai rujukan <55 IU/ml)

• Peningkatan ureum serum yaitu 56 mg/dl, asam urat 10.5 mg/dl, penurunan
kolesterol HDL yaitu 25 mg/dl (nilai rujukan 36-77 mg/dl), trigliserid 376 mg/dl
akibat tingginya kadar gula dalam darah oleh defisiensi insulin.

48
 Hiperglikemia juga menyebabkan asidosis dan
peningkatan kadar laktat arteri yang terlihat pada
hasil analisa gas darah pasien.

Kondisi hiperglikemia pada pasien ini

menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang
memicu terjadinya AIHA dan menyebabkan
timbulnya bakteriuria.

49
Terima Kasih

50