Chest Discomfort

PEMBIMBING: DR. FEBIE CHRIESTYA, SP.PD, M.SC

Irene Hartono 2017-060-10-187

Hensy Virginia Solon 2018-060-10-021
 Outline

Pengantar
Epidemiologi
Penyebab
Approach to the patient
Critical pathway for acute chest discomfort
Pasien rawat jalan
 Chest Discomfort

Alasan yang sering membuat pasien datang ke UGD / rawat jalan

Chest discomfort yang nontraumatik penyebabnya luas

minoritas merupakan suatu keadaan yang serius, dapat
mengancam jiwa, dan tidak boleh dilewatkan

Penilaian diagnostik awal chest discomfort akut dibagi dalam 3

kategori:
1. Myocardial Ischemia
2. Kardiopulmonal lainnya (penyakit perikardial, aortic
emergencies, dan kondisi paru)
3. Non-kardiopulmonal
Penyebab Chest Discomfort
 Epidemiologi

Peringkat ke 3 penyebab pasien datang ke UGD di

USA

> 60% pasien dirawat inap untuk pemeriksaan lebih

lanjut, sisanya menjalani pemeriksaan tambahan di
UGD.

< 25% pasien didiagnosis dengan sindrom koroner

akut (ACS)
 Penyebab Chest Discomfort

A. Myocardial ischemia / Injury

Myocardial ischemia chest discomfort = Angina
Pectoris

Suplai O2 Kebutuhan O2
myocardial myocardial

Meningkat karena:
Ditentukan oleh: 1. Meningkatnya Heart
1. Coronary Blood Flow Rate
2. Coronary Arterial O2 2. Ventricular wall stress
3. Myocardial contractility
 Artheromatous plaque pada epicardial coronary arteri 
ischemic heart disease
 Arterosklerosis gradual  penyempitan arteri koroner
stable ischemic heart disease
 Karakteristik stable ischemic heart disease: Episode
iskemik saat beraktivitas, hilang saat istirahat

Menjadi unstable saat:

Ruptur/erosi artherosklerosis

Memicu coronary thrombosis

 Acute Coronary Atherothrombosis

Completely
Partial Oclussive

Non-detactable Myocardial
Myocardial
myocard injury Necrosis
Necrosis

Unstable Non ST- transmural myocardial

Angina Elevation MI ischemia dengan elevasi
ST-segment
 Peningkatan
demand O2
Phsycological stress
atau demam
Unstable
Ischemic
Penurunan Symptoms
delivery O2
Anemia, hipoksia,
hipotensi

Term acute coronary syndrome (unstable angina ，

NSTEMI ， dan STEMI  ischemia oleh acute
coronary atherothrombosis.
 Kontributor lainnya untuk Stable dan unstable ischemic heart
disease

Disertai arterosklerosis
Non-arterosklerosis
koroner

Disfungsi endothelial kongenital

Penyakit microvascular abnormalitas
Vasospasm ， pembuluh darah
koroner
Myocardial bridging
Arteritis koroner
Radiation-induced
coronary disease
 Karakteristik dari Ischemic Chest Discomfort

Angina “strangling and anxiety”

Mirip, yang membedakan:
pola dan durasi:
 Stable aktivitas, durasi: 2-10 menit,
 Unstable pola meningkat dan muncul saat
istirahat, myocardial infarction durasi: 30 menit

Lokasinya retrosternal, umumnya menjalar ke

permukaan ulnaris lengan kiri; lengan kanan, kedua
lengan, leher, rahang, atau bahu
Angina stabil : mulai bertahap  mencapai intensitas
maksimal selama beberapa menit  menghilang dalam
beberapa menit dengan istirahat atau dengan nitrogliserin.
Dipicu oleh aktivitas fisik dan stres psikologis.

Angina tidak stabil : berlangsung sementara tetapi

terjadi pada frekuensi yang meningkat dengan intensitas
aktivitas fisik yang rendah atau bahkan saat istirahat.

Terkait dengan MI biasanya lebih parah, bertahan ( ≥30

menit), dan tidak berkurang dengan istirahat.
B. Penyakit perikardial dan myocardial
 Perikarditis karena infeksi atau non-infeksi dapat
menyebabkan chest discomfort
 Permukaan visceral dan sebagian besar permukaan
parietal perikardium tidak sensitif terhadap nyeri.
 Rasa sakit perikarditis  timbul terutama dari
peradangan pleura yang berhubungan dan lebih sering
dengan penyebab infeksi perikarditis, yang biasanya
melibatkan pleura.
 Pericarditis discomfort  nyeri pleuritik yang diperparah
oleh pernapasan, batuk, atau perubahan posisi
C. Penyakit pada Aorta
Sindroma aorta akut, subtipe: Diseksi aorta,
penetrating ulcer, intramural hematom
Diseksi aorta : robekan pada intima aorta,
menyebabkan darah mengalir masuk menuju
media, menghasilkan pemisahan media dan
pembentukan lumen "palsu" yang terpisah
Penetrating ulcer: ulserasi pada atheromatous
plaque aorta yang meluas dari intima hingga aortic
media yang berpotensi menyebabkan intramedial
dissection atau rupture hingga ke adventitia
Intramural hematoma: hematoma pada dinding
aorta, dengan tidak terdapat intimal flap, pada
radiologi tidak terdapat robekan intima dan tidak
terdapat lumen palsu
disebabkan oleh vasa vasorum atau penetrating
ulcer

Setiap subtipe chest discomfort: berat, onset tiba-

tiba dan kualitasnya “Tearing”
Sindrom aorta akut yang melibatkan :
- aorta asenden : rasa sakit di garis tengah dada
anterior
 aorta desendens : rasa sakit di punggung

Diseksi yang dimulai pada aorta asenden dan meluas

ke aorta desendens cenderung menyebabkan nyeri di
bagian depan dada yang meluas ke arah belakang, di
antara skapula.
Thoracic aortic aneurysms dapat menyebabkan
nyeri dada  karena menekan
karakteristik: steady, deep, severe

Aortitis jarang
D. Pulmonary embolism
Dyspnea dan chest discomfort, onset tiba-tiba
Penyebab:
1. Keterlibatan permukaan pleura paru yang dekat dengan infark paru
2. Distensi arteri pulmonalis
3. Tekanan dinding ventrikel kanan atau iskemia subendokardial yang
berhubungan dengan hipertensi pulmonal akut

Emboli pulmonal kecil sering lateral dan pleuritik (penyebab 1)

Emboli pulmonal masif dapat menyebabkan nyeri substernal yang

parah yang dapat menyerupai MI (penyebab 2,3) juga dapat dikaitkan
dengan sinkop, hipotensi, dan tanda gagal jantung kanan
E. Pneumothorax
Primary spontaneous pneumothorax
 jarang
Faktor risiko : laki-laki, merokok, riwayat keluarga, dan sindrom
Marfan.
Gejala biasanya timbul saat onset, dan dyspnea ringan

Secondary spontaneous pneumothorax : PPOK, asma, atau

cystic fibrosis

 Tension pneumothorax : keadaan darurat medis yang disebabkan

oleh udara intrathoracic yang terperangkap yang menyebabkan
gangguan
F. Penyakit Pulmonary Parenchymal, Pleural ,Vascular
lainnya
 Pneumonia dan malignancy  chest pain
Melibatkan pleura
Karakteristik pleurisy: nyeri tajam yang memburuk
dengan inspirasi atau batuk

Chronic pulmonary hypertension karakteristik

chest discomfort mirip angina
 PENYEBAB NON-KARDIOPULMONER
Penyakit Gastrointestinal
 Penyebab nontraumatik chest discomfort tersering
 Kadang sulit dibedakan dengan penyebab chest discomfort yang mematikan
 Gastroesofageal reflux dan kelainan motilitas esofageal  sering
dan menjadi DD/ nyeri dada
 Refluks asam  sensasi terbakar
 Spasme esofagus  mimic angina  sensasi diremas di retrosternal 
reda dengan nitrogliserin/dihydropyridine calcium channel antagonists
 Mallory-Weiss tear atau ruptur esofagus (Boerhaave syndrome)
karena muntah berat
 Ulkus peptikum  nyeri epigastrik yang menjalar ke dada
 Penyakit hepatobilier (kolesistitis/kolik bilier)  nyeri dari RUQ 
menjalar ke epigastrik dan sampai ke dada bawah dan punggung  nyeri
steady, berlangsung beberapa jam, reda sendiri (tanpa gejala di antara
serangan)
 Pankreatitis  nyeri seperti gatal pada epigastrik menjalar ke punggung
 PENYEBAB NON-KARDIOPULMONER
 Muskuloskeletal
 Kostokondritis nyeri tekan pada costochondral
junctions (Tietze’s syndrome) sering terjadi
 Radikulitis servikal  rasa nyeri pada dada atas dan
tungkai atas yang konstan  eksaserbasi oleh gerakan
leher
 Nyeri dada karena kompresi pleksus brakialis
akibat tendinitis/bursitis  melibatkan bahu kiri
 mimic angina
 Kram otot interkostal/infeksi HZV  nyeri
dengan distribusi dermatomal
 PENYEBAB NON-KARDIOPULMONER
 Kondisi emosional dan psikiatri
 10% pasien IGD
 Panic disorder atau kondisi psikiatri tertentu
 Rasa sesak/gatal yang berhubungan dengan ansietas
atau kesulitas bernapas
 Manifestasi dapat terjadi dalam durasi yang singkat
ataupun panjang
APPROACH TO THE PATIENT
 APPROACH TO THE PATIENT

ANAMNESIS PF PP

1. Nyeri 1. Keadaan umum 1. EKG

2. Lokasi 2. TTV 2. Rontgen thoraks
3. Pola 3. Paru 3. Biomarker
4. Faktor 4. Jantung jantung
memperberat dan 4. Integrative-
5. Abdomen
memperingan decision aids
6. Vaskular
5. Associated 5. Provocative
symptoms 7. Muskuloskeletal
testing
6. RPD 6. Lain-lain
 Kualitas Nyeri

 Nyeri iskemi miokard  sensasi seperti ditekan/sesak  No

pain, but dyspnea/anxiety
 Kualitas  bandingkan dengan episode iskemi sebelumnya

 Angina jarang terasa seperti disayat/ditikam

 Keterlibatan pleura (perikarditis, emboli paru, kelainan
parenkim paru)  nyeri pleuritik (sensasi seperti dirobek)
 Diseksi aorta  Pleuritik
 Refluks asam, ulkus peptikum, infark miokard  sensasi
terbakar
 Spasme esofagus  diremas mirip angina
 Lokasi

 Tipikal infark miokard  substernal + penjalaran ke leher,

rahang, bahu atau lengan
 Nyeri esofagus  lokasi retrosternal
 Penyakit gastrointestinal  nyeri paling intens terasa di
abdomen/epigastrium dengan penjalaran ke dada
 Pola
 Nyeri dada iskemi miokard  terjadi dalam beberapa
menit dan dieksaserbasi oleh aktivitas dan membaik
dengan istirahat
 Diseksi aorta, emboli paru, pneumotoraks spontan
 langsung mencapai puncaknya dalam seketika
 Nyeri yang terjadi sebentar (beberapa detik)  jarang
berasal dari iskemia
 Nyeri yang konstan intensitasnya dalam periode yang
memanjang (jam-hari)  jarang iskemi miokard jika tanpa
disertai perubahan EKG, peningkatan biomarker dan
sekuele (gagal jantung/hipotensi)
Faktor Memperberat dan Memperingan

 Nyeri iskemi miokard  prefer baring, duduk atau berhenti

berjalan
 Warm-up angina  beberapa pasien mengalami perbaikan setelah
melanjutkan aktivitas fisik dengan intensitas yang sama atau lebih
tanpa gejala
 Perubahan posisi/gerakan ekstremitas atas yang mengurangi nyeri 
etiologi muskuloskeletal
 Nyeri perikarditis  memberat ketika berbaring  membaik
ketika duduk dan condong ke depan
 Gastroesofageal reflux  eksaserbasi oleh alkohol, beberapa
makanan, posisi berbaring  membaik dengan duduk
Faktor Memperberat dan Memperingan
 Eksaserbasi oleh makanan  penyakit GIT  ulkus peptik,
kolesistitis, pankreatitis
 Ulkus peptik  simptomatik 60-90 menit setelah makan
 Refluks asam dan ulkus peptikum  membaik dengan terapi
penghambat asam
 Nyeri dada yang membaik setelah nitrogliserin mengarahkan
diagnosis iskemi miokard, namun tidak cukup sensitif dan spesifik
untuk mendiagnosis
 Spasme esofagus juga dapat membaik dengan nitrogliserin
 Delay > 10 menit sebelum nyeri membaik setelah nitrolgliserin 
gejala bukan disebabkan iskemi/disebabkan oleh iskemia berat
(infark miokard akut)
 Associated Symptoms
 Anginal equivalent (diaforesis, dispnea, nausea, fatigue, faintness)
 gejala iskemi miokard selain angina tipikal  pada wanita dan
lansia
 Onset akut dari distres napas dan nyeri dada  emboli paru,
pneumothoraks spontan
 Hemoptisis  emboli paru
 Sputum berbusa + darah  gagal jantung berat
 Sinkope/pre-sinkope  emboli paru, diseksi aorta, aritmia
iskemik
 Infark miokard inferior  mual dan muntah  aktivasi refleks
vagal/stimulasi reseptor ventrikel kiri (bagian dari Bezold-Jarisch
reflex)
 Riwayat Penyakit Dahulu
• Faktor risiko aterosklerosis koroner dan tromboemboli
vena
• Riwayat depresi atau serangan panik
 Keadaan Umum
 Infark miokard/kelainan kardiopulmoner lain  cemas,
tidak nyaman, pucat, sianosis, berkeringat
 Levine’s sign  pijat bagian dadanya/menunjukkan lokasi nyeri
menggunakan kepala tangannya pada daerah sternum
 TTV

 Takikardia, hipotensi  Infark miokard dengan syok

kardiogenik, emboli paru masif, perikarditis dengan
tamponade, tension pneumothorax
 Hipertensi  Diseksi aorta
 Hipotensi  Diseksi aorta sampai ke perikardium
 Takipnea dan hipoksemia  penyebab pulmoner
 PF SISTEM
PARU JANTUNG
• Lokalisir penyebab paru • Pulsasi vena jugular  pola khas
(pneumonia, asma, pada tamponade perikardium dan
pneumothoraks disfungsi ventrikel kanan akut
• Edema paru  left-ventricular • Suara jantung 3, atau yang lebih
dysfunction karena sering suara jantung 4  disfungsi
iskemia/infark, komplikasi akut sistolik/diastolik
katup karena MI dan diseksi aorta • Murmur dari regurgitasi mitral 
ventricular septal defect 
komplikasi mekanik STEMI
• Murmur dari insufisiensi aorta 
diseksi aorta proksimal
• Pericardial friction rubs 
inflamasi perikardium
 PF SISTEM

ABDOMEN VASKULAR MUSKULOSKELETAL

• Lokasi nyeri • Pulse deficit  • Nyeri dari sendi
tekan  aterosklerosis kronis  kostokondral dan
menentukan peningkatan risiko CAD kondrosternal 
penyebab GIT • Iskemi tungkai akut pembengkakkan lokal,
dengan hilangnya pulsasi edema, nyeri lokal
dan pucat pada
ekstremitas atas 
komplikasi diseksi aorta
 EKG

• Krusial dalam evaluasi nontraumatik chest discomfort

• Guidelines  hasil EKG harus didapatkan dalam 10 menit
setelah pasien datang dengan keluhan angina
• Depresi segmen ST dan inversi simetris gelombang T minimal
0,2 mV  deteksi iskemi tanpa adanya STEMI dan indikatif
untuk risiko kematian yang lebih tinggi dan iskemi rekuren
• EKG serial (tiap 30-60 menit) direkomendasikan untuk
evaluasi ACS di IGD
 Rontgen Thoraks

• Rutin dilakukan untuk pasien dengan chest discomfort

• Sangat berguna  identifikasi penyebab paru
(pneumonia, pneumothoraks)
• Diseksi aorta  pelebarab mediastinum
• Hampton’s hump/Westermark’s sign  emboli paru
• Kalsifikasi perikardial  perikarditis kronis
 Biomarker Jantung

• Deteksi kerusakan miokard  adanya protein yang keluar dari

miokard yang rusak
• Cardiac Troponin > CK-MB  superior cardiac tissue
specificity  diukur saat pasien datang dan diulang setelah 3-6
jam
• Cek D-dimer  eksklusi emboli paru
• B-­type natriuretic peptide + anamnesis + PF  diagnosis HF
 Lain-lain
• Provocative testing
• Echocardiography
 Tidak rutin dilakukan pada pasien dengan chest discomfort
 Diagnostik untuk komplikasi struktural infark miokard dan
tamponade perikardial
• CT angiography
 Deteksi obstruksi koroner
 Exclude diseksi aorta, efusi perikardial dan emoboli paru
 CT + kontras  deteksi fokus infark miokard
• MRI
 Menilai struktur dan fungsi jantung
 Deteksi dini infark miokard
 Mencari area nekrosis miokard
THANKYOU