EPILEPS

I
Fina Aryani, M.Sc., Apt
Sekolah Tinggi Ilmu
Farmasi Riau
 Definisi
• Epilepsi : kejadian kejang yang
terjadi berulang (kambuhan)
• Kejang : manifestasi klinik dari
aktivitas neuron yang
berlebihan di dalam korteks
serebral
• Manifestasi klinik kejang
sangat bervariasi tergantung
dari daerah otak fungsional
yang terlibat
 Epidemiologi
• Agak sulit mengestimasi jumlah kasus epilepsi  pada
kondisi tanpa serangan, pasien terlihat normal dan semua
data lab juga normal, selain itu ada stigma tertentu pada
penderita epilepsi  malu/enggan mengakui

• Insiden paling tinggi pada umur 20 tahun pertama, menurun

sampai umur 50 th dan meningkat lagi setelahnya terkait
dengan kemungkinan terjadinya penyakit cerebrovaskular

• Pada 75% pasien, epilepsi terjadi sebelum umur 18 tahun

 Prognosis
• Prognosis umumnya baik, 70-80% pasien yang
mengalami epilepsi akan sembuh dan kurang lebih
sebagian pasien akan bisa lepas obat
• 20-30% mungkin akan berkembang menjadi epilepsi
kronis  pengobatan semakin sulit  5% di
antaranya akan tergantung pada orang lain dalam
kehidupan sehari-hari
• Pasien dengan lebih dari satu jenis epilepsi,
mengalami retardasi mental dan gangguan psikiatri
serta neurologik  prognosis jelek
 Etiologi
• Epilepsi mungkin disebabkan oleh :
– Aktivitas saraf abnormal akibat proses patologis yg mempengaruhi
otak
– Gangguan biokimia atau metabolik dan lesi mikroskopik di otak akibat
trauma otak pada saat lahir atau cedera lain
– Pada bayi  penyebab paling sering adalah asfiksi atau hipoksia waktu
lahir, trauma intrakranial waktu lahir, gangguan metabolik, malformasi
congenital pada otak atau infeksi
– Pada anak-anak dan remaja  mayoritas adalah epilepsi idiopatik,
pada umur 5-6 th  disebabkan karena febril
– Pada usia dewasa  penyebab lebih bervariasi  idiopatik, karena
birth trauma, cedera kepala, tumor otak (usia 30-50 th), penyakit
serebrovaskular (> 50 th)
 Patogenesis

• Kejang disebabkan karena ketidakseimbangan

antara pengaruh inhibisi dan eksitatori pada otak.
• Ketidakseimbangan bisa terjadi karena :
– Kurangnya transmisi inhibitori
Contoh : setelah pemberian antagonis GABA atau selama
penghentian pemberian agonis GABA (alkohol, benzodiazepin)
– Meningkatnya aksi eksitatori  meningkatnya aksi
glutamat atau aspartat
 Diagnosis
• Pasien didiagnosis epilepsi jika
mengalami serangan kejang
secara berulang
• Untuk menentukan jenis
epilepsinya, selain dari gejala,
diperlukan berbagai alat
diagnostik:
1. EEG
2. CT-Scan
3. MRI
4. dll
 Klasifikasi Epilepsi
• Berdasarkan tanda klinik dan
data EEG, kejang dibagi
menjadi :
1. Kejang umum (generalized
seizure)  jika aktivasi
terjadi pada kedua hemisfere
otak secara bersama-sama
2. Kejang parsial/focal  jika
dimulai dari daerah tertentu
dari otak
• Kejang umum terbagi atas:
1. Tonic-clonic convulsion = grand mal
 Merupakan bentuk paling banyak terjadi
 Pasien tiba-tiba jatuh, kejang, nafas terengah-engah,
keluar air liur.
 Bisa terjadi sianosis, ngompol atau menggigit lidah
 Terjadi beberapa menit, kemudian diikuti lemah,
kebingungan, sakit kepala atau tidur
2. Abscense attacks = petit mal
 Jenis yg jarang
 Umumnya hanya terjadi pada masa anak-anak atau awal remaja
 Penderita tiba-tiba melotot, atau matanya berkedip-kedip, dengan kepala
terkulai
 Kejadiannya cuma beberapa detik dan bahkan sering tidak disadari
3. Myoclonic seizure
 Biasanya terjadi pada pagi hari, setelah bangun tidur
 Pasien mengalami sentakan yang tiba-tiba
 Jenis yang sama (tapi non-epileptik) bisa terjadi pada pasien normal
4. Atonic seizure
 Jarang terjadi
 Pasien tiba-tiba kehilangan kekuatan otot  jatuh, tapi bisa segera recovered
• Kejang parsial terbagi
menjadi:
1. Simple partial seizures
 Pasien tidak kehilangan
kesadaran
 Terjadi sentakan-sentakan pada
bagian tertentu dari tubuh
2. Complex partial seizures
 Pasien melakukan gerakan-
gerakan tak terkendali, spt
gerakan mengunyah, meringis,
dll tanpa kesadaran
 Sasaran dan Strategi Terapi
• Sasaran terapi • Strategi terapi
– Mengontrol supaya tidak – Mencegah atau
terjadi kejang dan menurunkan lepasnya
meminimalisasi adverse muatan listrik syaraf
effect of drug yang berlebihan 
melalui perubahan pada
kanal ion atau mengatur
ketersediaan
neurotransmitter
 Prinsip umum terapi epilepsi
• Monoterapi lebih baik  mengurangi potensi adverse
effect, meningkatkan kepatuhan pasien, tidak terbukti
bahwa politerapi lebih baik dari monoterapi
• Hindari atau minimalkan penggunaan antiepilepsi
sedatif  toleransi, efek pada intelegensi, memori,
kemampuan motorik bisa menetap selama pengobatan
• Jika mungkin, mulai terapi dengan satu antiepilepsi
non-sedatif, jika gagal baru diberi sedatif atau
politerapi
• Berikan terapi sesuai dengan jenis epilepsinya
 Con’t
• Mulai dengan dosis terkecil dan dapat ditingkatkan sesuai
dengan kondisi klinis pasien  penting: kepatuhan pasien
• Ada variasi individual terhadap respon obat antiepilepsi
 perlu pemantauan ketatdan penyesuaian dosis
• Jika suatu obat gagal mencapai terapi yang diharapkan 
pelan-pelan dihentikan dan diganti dengan obat lain
(jangan politerapi)
• Lakukan monitoring kadar obat dalam darah  jika
mungkin, lakukan penyesuaian dosis dengan melihat juga
kondisi klinis pasien
 Tatalaksana Terapi
• Non farmakologi • Farmakologi
1. Amati faktor pemicu – Menggunakan obat-obat
2. Menghindari faktor antiepilepsi
pemicu (jika ada),
misal: stress, OR,
konsumsi kopi atau
alkohol, perubahan
jadwal tidur, terlambat
makan, dll
 Terapi Farmakologi
Obat-obat yang meningkatkan inaktivasi kanal Na+:
Inaktivasi kanal Na, menurunkan kemampuan syaraf untuk menghantarkan
muatan listrik.
Contoh: fenitoin, karbamazepin, lamotrigin, okskarbazepin, valproat.
 
Obat-obat yang meningkatkan transmisi inhibitori GABAergik:
- Agonis reseptor GABA  meningkatkan transmisi inhibitori dg mengaktifkan kerja
reseptor GABA  contoh: benzodiazepin, barbiturat.
- Menghambat GABA transaminase  konsentrasi GABA meningkat  contoh:
Vigabatrin.
- Menghambat GABA transporter  memperlama aksi GABA  contoh: Tiagabin.
- Meningkatkan konsentrasi GABA pada cairan cerebrospinal pasien  mungkin dg
menstimulasi pelepasan GABA dari non-vesikularpool  contoh: Gabapentin.
 ALGORITMA TERAPI
Diagnosis Epilepsi

Mulai dengan satu jenis OAE. Pemilihan berdasarkan jenis seizure/kejang dan efek samping o bat

Box 3 : tidak seizure ?

ya tidak

Tidak tahan efek samping? Tidak tahan efek samping?

tidak ya tidak ya

QOL optimal? Kurangi dosis OAE, kembali ke box 3 Kurangi dosis OAE, Kurangi dosis OAE
kembali ke box 3 pertama,tambah OAE kedua
ya tidak

Teruskan obat tsb Teliti QOL;rujuk jika perlu;kembali ke box 3 Box 4: tidak seizure

Tidak seizure selama > 2 thn?

Pertimbangan hentikan OAE Tidak tahan efek
pertama;kembali ke box 3 samping?
ya tidak ya tidak

Pertimbangan Hentikan OAE yg kurang efektif;tambahkan Naikkan dosis OAE

Kembali ke Box 3
penghentian OAE OAE kedua dari jenis lain kedua;cek interaksi; cek
kepatuhan; kembali ke Box 4

Tidak seizure
ya tidak

Teruskan obat terssebut ; Konfirmasi ulang diagnosis;

atau kembali ke BOx pertimbangkan operasi / pemberian OAE
 Status Epilepticus

Merupakan kondisi darurat yang memerlukan pengobatan secara tepat

untuk meminimalkan kerusakan neurologic permanen maupun kematian.
kejang terus menerus selama 30 menit, 5 menit atau lebih, kejadian
kejang 2 kali atau lebih tanpa pemulihan kesadaran diantara 2 kejadian
tersebut.
 
Algoritma terapi status epileptikus