HIPERLIPIDEMIA

NAMA KELOMPOK:
1.AJI TRISULA
2.ARI SYARIF
3.CHYNTIA PURNAMA SARI F
4.KANIA PUTRI
5.MAGDALENA INDRI

STIKES PRIMA INDONESIA

DEFINISI
Klasifikasi Diplidemia
PATOFISIOLOGI
 VLDL disekresikan dalam hati yang kemudian dikonversi menjadi IDL(intermediate
Density Lipoprotein) yang lebih lanjut menjadi LDL. LDL plasmadiikat pada reseptor
LDL apoprotein B-100 yang terdapat di hati, adrenal dan sel-sel perifer (Dipiro, et
al., 2015).Oksidasi LDL pada dinding arteri akan memicu respon inflamasi.
Monositditransformasi menjadi makrofag menghasilkan akumulasi sel busa. Sel
busamerupakan awal pembentukan endapan lemak arteri, yang jika proses ini
berlanjutterus akan memicu terjadinya angina, stroke, atau infark miokard (Dipiro, et
al.,2015)
 Kolesterol, TG, dan fosfolipid ditransfer dalam darah sebagai kompleks lipid dan
protein (lipoprotein). Faktor kerusakan seperti LDL teroksidasi, kerusakanmekanik
pada endotelium dan homosistein yang berlebih bisa menyebabkandisfungsi endotelial
dan aterosklerosis. Lesi aterosklerosis terbentuk dari transferdan retensi dari LDL
plasma melewati membran sel endotel ke dalam matriksekstraselular dari
subendotelial. Saat berada di dalam dinding arteri, LDL secarakimia dimodifikasi
melalui oksidasi dan glikasi non-enzimatik. LDL yangteroksidasi menimbulkan respon
inflamasi yang dimediasi oleh sitokin (Dipiro, etal., 2015)
PATOGENESIS
EPIDEMIOLOGI
ETIOLOGI
Etiologi dislipidemia dipengaruhi oleh beberapa faktor diantaranya seperti:
1. Faktor Jenis Kelamin Jenis kelamin
merupakan faktor yang berhubungan dengan rendahnya kolesterol HDL. Resiko terjadinya
dislipidemia pada wanita lebih besar daripada pria. Sebagaimana penelitian Cooper pada 589
perempuan didapatkan respon peningkatan kolesterol sedikit berbeda yaitu kadar LDL kolesterol
meningkat lebih cepat sedangkan kadar HDL kolesterol juga meningkat sehingga rasio kadar
kolesterol total/HDL menjadi rendah (Djauzi, 2005).
2. Faktor Usia
Semakin tua usia seseorang maka fungsi organ tubuhnya semakin menurun, begitu juga dengan
penurunan aktivitas reseptor LDL, sehingga bercak perlemakan dalam tubuh semakin meningkat dan
menyebabkan kadar kolesterol total lebih tinggi, sedangkan kolesterol HDL relative tidak berubah.
Pada usia 10 tahun bercak perlemakan sudah dapat ditemukan di pembuluh darah. Prevalensi
hiperkolesterolemia pada kelompok usia 25-34 tahun adalah 9,3% dan meningkat sesuai dengan
pertambahan usia hingga 15,5% pada kelompok usia 55-64 tahun (Djauzi, 2005).
Lanjutan..

3. Faktor Genetik
Faktor genetik merupakan salah satu faktor terjadinya dislipidemia. Dalam ilmu genetika
menyebutkan bahwa gen diturunkan secara berpasangan memerlukan satu gen dari ibu dan satu gen
dari ayah sehingga kadar hiperlipidemia tinggi dan diakibatkan oleh faktor dislipidemia primer karena
faktor genetik (Djauzi, 2005).
4. Faktor Kegemukan
Salah satu penyebab kolesterol naik adalah karena kelebihan berat badan atau juga bisa disebut
dengan penyakit obesitas. Kelebihan berat badan ini juga bisa disebabkan oleh makanan yang terlalu
banyak yang mengandung lemak jahat tinggi di dalamnya. Kelebihan berat badan dapat
meningkatkan trigliserida dan dapat menurunkan HDL (Anwar, 2004).
5. Faktor Olahraga
Manfaat berolahraga secara teratur dapat membantu untuk meningkatkan kadar kolesterol baik
atau HDL dalam tubuh. Selain itu berolahraga mampu meproduksi enzim yang berperan untuk
membantu proses memindahkan kolesterol LDL dalam darah terutama pada pembuluh arteri
kemudian dikembalikan menuju ke hati untuk diubah menjadi asam empedu. Asam empedu ini
diperlukan melancarkan proses pencernaan kadar lemak dalam darah. Semakin rutin
berolahraga dengan teratur maka kadar kolesterol LDL dalam tubuh akan semakin berkurang
sampai menuju ke titik normal (Arisman, 2008).
6. Faktor Merokok
Merokok dapat meningkatkan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida, dan
menurunkan kolesterol HDL. Ketika pengguna rokok menghisap rokok maka secara otomatis akan
memasukkan karbon monoksida ke dalam paru-paru dan akan merusak dinding pembuluh darah.
Nikotin yang terkandung dalam asap rokok akan merangsang hormone adrenalin, sehingga akan
mengubah metabolisme lemak yang dapat menurunkan kadar kolesterol HDL dalam darah
(Anwar, 2004).
7. Faktor Makanan
Konsumsi tinggi kolesterol menyebabkan hiperkolesterolemia dan arterosklerosis. Asupan tinggi
kolesterol dapat menyebabkan peningkatan kadar kolestertol total dan LDL sehingga mempunyai
resiko terjadinya dislipidemia (Anwar, 2004).
SASARAN TERAPI
Tujuan terapi

Tujuan perawatan adalah mengurangi total kolesterol dan LDL-C

untukmencegah terbentuknya lesi aterosklerosis pada dinding
vascular, untuk menghambat perkembangan lesi yang sudah
terbentuk, dan merangsangpenghilangan lesi yang sudah ada. Data
dari uji intervensi primer dan sekunder jugamemberikan bukti
bahwa morbiditas dan mortalitas PJK dan juga total mortalitasbisa
dikurangi dengan diet dan terapi obat (Perkeni, 2012)
 Bagaimana
pengelolaan
dyslipidemia secara
umum?
TERAPI..
1.NON FARMAKOLOGI
TERAPI..
2.FARMAKOLOGI
OBAT
Tabel  Jenis Obat Hiperlipidemia.
Jenis obat Contoh Cara kerja

• Mengikat asam empedu di usus

Penyerap asam empedu • Kolestipol
•Meningkatkan pembuangan LDL dari aliran darah

• Mengurangi kecepatan pembentukan VLDL

Penghambat sintesa lipoprotein • Niasin
(VLDL merupakan prekursos dari LDL)

• Simvastatin •Menghambat pembentukan kolesterol

Penghambat koenzim A reduktase
• Atorvastatin •Meningkatkan pembuangan LDL dari aliran darah

• Klofibrat
Derivat asam fibrat • Fenofibrat • Belum diketahui, mungkin meningkatkan pemecahan lemak
• Gemfibrosill
•Penyerap Asam Empedu
Termasuk golongan ini adalah Kolestipol.
Mekanisme kerja : obat ini merupakan resin (damar) penukar ion yang bersifat basa, yang
mempunyai afinitas tinggi terhadap asam empedu. Asam empedu akan diikat oleh resin ini,
membentuk senyawa yang tidak larut dan tak dapat direabsorbsi untuk selanjutnya
diekskresi melalui feses. Dengan demikian ekskresi asam empedu yang biasanya sedikit
akibat peredaran darah enterohepatik, dapat ditingkatkan hampir 10 kalinya. Kekurangan
asam empedu didapat dari sintesis baru dari kolesterol (yang terdapat dalam LDL), dengan
demikian kadar LDL plasma menurun

Penggunaan : obat ini (yang biasa dikombinasi dengan diet atau niasin) adalah obat obat pilihan
dalam mengobati hiperlipidemia tipe IIa dan IIb
Efek samping:
a.    Efek gastrointestinal: konstipasi , mual dan kembung (flatulen)
b.  Gangguan absorbsi : mengganggu absorbsi vitamin larut lemak (A,D,E,K) pada resin dosis
tinggi.
Interaksi  obat : berinteraksi dengan Tetrasiklin, Fenobarbital , Digoksin,Warfarin,
Pravastatin, Fluvastatin, Aspirin dan Diuretik Tiazid dengan mengganggu absorbsinya
dalam usus. Karena itu, obat obat tersebut harus diminum 1-2 jam sebelum atau 4-6
jam setelah obat resin pengikat empedu di minum. 
•Penghambat Sintesa Protein / Niasin
Obat ini mempunyai kemampuan menurunkan lipid yang luas, tetapi
penggunaan dalam klinik  terbatas karena efek samping yang tidak menyenangkan.
Mekanisme kerja : Komponen dua koenzim yang diperlukan untuk metabolisme
lipid, respirasi jaringan, glikogenolisis, penghambatan sintesis lipoprotein densitas
sangat rendah (VLDL). Dapat meningkatkan penghapusan trigliserida kilomikron dari
plasma
Absorbsi : Diserap dengan cepat (60-76%)Waktu plasma puncak: Pelepasan segera, 30-60
menit; rilis diperpanjang, 4-5 jam
Metabolisme : Dimetabolisme di hati
Ekskresi: Urin (60-88% sebagai obat tidak berubah
Farmakokinetik : Waktu paruh: 20-45 mnt
Penggunaan: berdasarkan atas kemampuannya menurunkan kadar  plasma kolesterol
dan trigliserida, maka digunakan pada hiperlipoproteinemia tipe IIb dan IV dengan
VLDL dan LDL yang meningkat . Niasin juga merupakan obat anti hiperlipisemia
paling poten untuk  meningkatkan kadar HDL plasma.

Efek  samping : kemerahan pada kulit (di sertai perasaan panas) dan pruritus (rasa
gatal pada kulit ), pada sebagian pasien mengalami mual dan sakit pada
abdomen,meningkatkan kadar asam urat (hiperurikemia) dengan menghambat
sekresi tubular asam urat ,toleransi glukosa dan hepatotoksik.

•Penghambat Koenzim A
Reduktase Termasuk golongan ini adalah Atorvastatin, Simvastatin.
Mekanisme kerja : menghambat enzim HMG Co A reduktase dalam sintesis
kolesterol , dengan demikian akan meningkatkan penguraian kolesterol intrasel
sehingga mengurangi simpanan kolesterol intrasel.
Penggunaan : efektif untuk menurunkan kadar kolesterol plasma pada semua jenis
hiperlipidemia.

Simvastatin
Sediaan : 10 mg dan 20 mg.
Nama dagang : Esvat, Normovat, Simbado, Sintrol, Selvim, Statcol dll.
Absorbsi : Bioavailability: <5%
Onsetofaction: >3 hari
Waktu plasma puncak: 1.3-2.4 jam
Distribusi : Protein terikat: 95%
Metabolisme : Lulus pertama di hati Dikonversi menjadi asam simvastatin aktif
maksimal oleh jalur nonenzimatik dan enzim spesifik Metabolit: Beta-hydroxyacid
dan 6'-hydroxy, 6'-hydroxymethyl, dan turunan 6'-exomethylene (semua aktif) Asam
simvastatin juga dikonversi menjadi metabolit aktif lainnya oleh CYP3A4
Eliminasi : Ekskresi: Tinja (60%); urin (13%)
Atorvastatin
Sediaan : 10 mg, 20 mg, 40 mg.
Nama Dagang : Lipitor, Atofar.
Absorbsi : BA = 14% (obat orang tua), Onset = 3-5 hari, durasi= 48-72 hari,
waktu serum puncak = 1-2 jam, efek maksimal = 2 minggu.
Distribusi : Protein terikat 98%, Vd =381 L.
Metabolisme : Melalui enzim P450 hati CYP3A4
Eliminasi : Terutama melalui empedu; urin (2%).

Efek samping : kelainan biokimiawifungsi hati dan gangguan otot (miopati).

Interaksi obat : meningkatkan kadar Kumarin (antikoagulan) sehingga meningkatkan
risiko pendarahan.
Kontra indikasi : ibu hamil dan menyusui, anak-anak dan remaja
• Derivat Asam Fibrat
Termasuk golongan ini adalah Fibrat dan Gemfibrozil yang menurunkan kadar
trigliserida darah. Obat ini sedikit menurunkan kadar kolesterol. Digunakan
terutama untuk menurunkan VLDL pada hiperlipidemia tipe IIb, III dan V.
Mekanisme kerja : memacu aktivitas lipase lipoprotein, sehingga menghidrolisis
trigliserida pada kilomikron dan VLDL.

FENOFIBRATE
Sediaan : 100 mg dan 300 mg
Nama dagang : Hicholfen, Hyperchol.
Absorbsi : BA = 60-90 %, Onset : 2 minggu
Distribusi : Mendistribusikan secara luas ke sebagian besar jaringan, Protein
terikat 99%.
Metabolisme : hati.
Eliminasi : urine (60-93%), Feces (5-25%).
Kontra indikasi :
Gangguan ginjal berat, termasuk yang memiliki penyakit ginjal stadium akhir dan
yang menerima dialisis, penyakit hati, penyakit kantong empedu, ibu menyusui.

GEMFIBROZIL

Sediaan : 300 mg, 600 mg,

Nama dagang : Hypofil, Lopid,Lapibroz.

Mekanisme Kerja :

Menghambat lipolisis perifer, mengurangi ambilan hati asam lemak bebas, yang pada

gilirannya dapat menghambat sekresi VLDL; dapat meningkatkan kolesterol HDL ( mekanisme

tidak diketahui).
Absorbsi : waktu serum puncak = 1-2 jam

Distribusi : Protein terikat 99%.

Metabolisme : Sirkulasi enterohepatik

Eliminasi : Waktu paruh 1,5 jam. Ekresi = urin (70%), tinja (6%).
Efek samping :
• Efek gastrointestinal : gangguan pencernaan ringan
• Litiasis : pembentukan batu empedu
• Keganasan: terutama Klofibrat yang dapat menyebabkan keganasan terkait dengan
kematian