ADAPTASI SEL

• KUNI PURWANI SKp.,M.Biomed

FUNGSI DAN STRUKTUR SEL

Setiap sel tubuh mempertahankan kehidupan.

Sel : Satuan dasar struktural dan fungsional
terkecil dari suatu organisme
 ADAPTASI SEL

 Sel beradaptasi terhadap lingkungannya untuk

menghindar dan melindungi dirinya sendiri dari injury.

 Adaptasi bisa: sel tetap normal atau bahkan injury,

atau kondisi diantara keduanya.

 Cellular adaptation bisa digunakan u/ menentukan

tingkat suatu penyakit.
 ADAPTASI SEL
 Perubahan adaptif dari sel, dapat berupa:

1. Atrophy (ukuran sel mengecil)

2. Hypertrophy (ukuran sel membesar)

3. Hyperplasia (peningkatan jumlah sel)

4. Metaplasia (bertukarnya tipe sel secara menetap)

5. Dysplasia (peningkatan jumlah sel yg tak terkendali)

 ATROPHY

 Atrofi adalah penyusutan ukuran sel. Bila

atrofi terjadi disemua sel organ maka organ
tsb akan menyusut atau menjadi mengecil.

 Dapat terjadi di organ manapun, yg paling

sering terjadi di otot skelet, jantung, organ
seks sekunder, dan otak.
 ATROPHY
 Dapat diklasifikasi menjadi:

1. Fisiologik: kelenjar thymus menjadi atrofi selama

masa kanak-kanak.

2. Patologik: terjadi bila ada penurunan : beban kerja/

penggunaan organ yg terkait, tekanan, supplay
darah, nutrisi, stimulasi hormonal, dan stimulasi saraf
 ATROPHY

 Individu dg immobilisasi di tempat tidur dalam

waktu lama, memperlihatkan atrofi pada otot
skeletal, disebut disuse atrophy.
 Penuaan menyebabkan sel-sel otak menjadi
atrofi juga pada “endocrine dependent organ”
misalnya kel. Gonad, menyusut ketika stimulasi
hormonal menurun.
 Atrofi yg disebabkan baik fisiologi maupun
patofisiologi pada dasarnya memperlihatkan
perubahan sel yg sama
 HYPERTROPHY
 Terjadi peningkatan ukuran sel  organ.
 Organ yg lebih responsif terhadap hipertrofi
adalah jantung dan ginjal.
 Bersamaan dg membesarnya sel terjadi akumu
lasi protein di komponen selular, seperti di
mem bran plasma, RE, myofilamen, dan
mitokondria, dan tidak disertai peningkatan
jumlah air.
 Hypertrofi yg fisiologis: selama kehamilan,
dipengaruhi hormon
 HYPERTROPHY
 Hypertrophy karena respon adaptasi, terjadinya
pembesaran serat otot, terjadi di otot jantung
dan otot skeletal.
 Sel otot jantung dan skeletal melakukan
adaptasi oleh karena terpapar dg beban kerja
berlebih hanya dg sel2 otot menjadi membesar,
bukan dg menambah jumlah sel
 Sel otot meningkatkan sintesis protein juga
nucleus menjadi hypertrofi dg peningkatan
sintesis DNA
 u/ otot jantung setelah terjadi hipertrofi akan
terjadi myocardial failure
 HYPERPLASIA
 Peningkatan jumlah sel, merupakan respon terhadap
injury yg lama.
 Hyperplasia dan hypertrofi kadang-kadang ter jadi
bersamaan.
 Kompensatori hiperplasia: bila sebagian hati di
buang maka akan terjadi regenerasi yg diperantarai
oleh “hepatocyte growth factor (HGF)” .
 Bahkan 70% sel hati dibuang dalam 2 mg regenerasi
komplit
 HYPERPLASIA
 Tidak semua sel bisa regenerasi: saraf, sel otot, sel
myokardial, sel lensa mata tidak dapat regenerasi
 Compensatory hyperplasia yg signifikan terjadi di epidermis,
epitel intestine, hepatocyte, sel bone marrow,
kartilago( terjadinya kalus) dan smooth muscle cell, pada kulit
sel epidermal ( kulit menjadi tebal).
 Hormonal hyperplasia, terjadi pada estrogen dependent
organs, seperti uterus dan mammae. Setelah ovulasi, estrogen
menstimulasi endometrium untuk tumbuh dan menebal,
mempersiapkan jika ovum difertilisasi. Bila kehamilan terjadi
akan dilanjutkan dg hormonal hyperplasia  uterus
membesar
 HYPERPLASIA
 Pathologic hyperplasia, adalah proliferasi abnor mal
dari sel yg normal. Dapat terjadi sebagai respon
terhadap hormon yg berlebih yg berefek pada growth
hormon. Misalnya endometrial hyperplasia disebabkan
oleh tidak seimbang nya hormon estrogen dan
progesteron, bila tidak terkontrol menyebabkan
perubahan ke malignansi/ keganasan  Exessive
menstrual bleeding
 Sel hyperplasia dapat dilihat dari: nukleus membesar,
kromatin menggumpal
 DYSPLASIA
 Merupakan perubahan abnormal pada ukuran
bentuk dan organisasi pematangan sel.
 Biasanya terjadi pada sel epitel serviks dan
saluran pernapasan, dan sangat berhubungan
dg pertumbuhan neoplastic  sel cancer/
malignansi.
 Diklasifikasi dalam ringan, sedang, berat.
 Bila asal displasia dibuang maka perubahan sel
tidak terjadi (reversible)
 METAPLASIA

 Merupakan perubahan satu tipe sel yg matur ke tipe

sel yg lain. Contoh sel silia di saluran pernapasan
berubah menjadi sel squamosa yg tidak memproduksi
sekret dan tidak mempunyai silia sehingga fungsi
protektifnya menjadi hilang.
 Bronchial metaplasia dipengaruhi oleh beberapa
stimulus: merokok sigaret.
 Bila terpapar dalam waktu lama akan terjadi
transformasi ke sel cancer.
 CELLULAR INJURY
 Banyak penyakit dimulai dengan kerusakan sel
 Berubahnya fungsi jaringan disebabkan oleh
kerusakan sel atau kematian sel
 Kerusakan sel terjadi bila sel tidak dapat meme
lihara homeostasisnya.
 Kerusakan sel dapat :
1. reversible injury, adalah kerusakan sel yg
dapat pulih kembali
2. irreversible injury, bila sudah terjadi
kematian
 Yang menyebabkan terjadinya cell injury:
1. bahan-bahan kimiawi
2. Ketidak cukupan oksigen (hipoksia)
3. Free radicals
4. Infection agents: virus, bakteri, jamur, protozoa,
cacing
5. faktor-faktor fisik dan mekanik: panas, dingin,
radiasi, listrik
6. Reaksi imun
7. Faktor genetik
8. Ketidak seimbangan nutrisi
yg paling sering adalah bahan kimia yg toksik,
infeksi, dan hypoksia
 CELLULAR INJURY
 Bahan kimiawi yg toksik dan hipoksia akan merusak
selective permeability membran sel.
 Metabolisme didalam sel akan berhenti
 Sintesis protein berkurang.
 Kerusakan pada membran lisosom, sehingga terjadi
kebocoran enzyme destructive dari da lam lisosom ke
sitoplasma  merusak organel  sel mati
(diperlihatkan dg perubahan pada nucleus) 
fagositosis oleh komponen seluler dari respon inflamasi
 CELLULAR INJURY
 Perluasan dari cellular injury tergantung dari:

1. Tipe dan kondisi ( termasuk level dari kemampuan sel untuk

ber-differensiasi, dan kemampuan meningkatkan differensiasi
dari sel ybs.
2. Proses adaptasi sel : tipe, kekuatan dan durasi dari stimulus yg
menyebabkan cell injury tsb
3. Faktor yg dapat dimodifikasi : nutrisi
4. Mengapa sel sampai mati, merupakan proses biokimia yg
saling terkait, dan tergantung keseimbangan suasana fisiologis
di intra dan ekstra sel.
 HYPOXIC INJURY
 Hipoksia, atau kurangnya oksigen didalam sel,
merupakan penyebab yg paling tersering.
 Hipoksia dapat disebabkan oleh:
1. Kadar oksigen di udara yang menurun.
2. Bekurangnya jumlah hemoglobin ataupun fungsi
hemoglobin yg menurun.
3. Menurunnya produksi eritrosit.
4. Penyakit pada sal.pernapasan dan kardiovaskular sistem
5. Zat toksik yg mempengaruhi enzim oksidatif
(cytochrom) didalam sel
6. Ischemia ( berkurangnya blood suply)  tersering
 RADIKAL BEBAS DAN ROS
 Mekanisme kerusakan membran terutama disebabkan oleh
radikal bebas yg diaktifkan oleh ROS (reactive oxygen
spacies).
 Radikal bebas adalah atom yg tidak mempunyai elektron
yg berpasangan  molekul menjadi tidak stabil  untuk
menstabilkannya, atom tersebut harus melepas
elektronnya atau mengambil elektron dari atom lain 
merusak formasi ikatan kimiawi protein, lemak, KH yg
merupakan molekul penting pada membran dan asam
nukleat.
 Radikal bebas sulit dikontrol dan membentuk rantai reaksi
 RADIKAL BEBAS DAN ROS
 Pembentukan radikal bebas didalam sel, dipicu oleh:

1. Absorbsi berlebihan dari sinar ultraviolet,X-rays

2. Endogenous, reaksi yang terjadi pada proses
metabolisme normal, selalu terjadi oksidasi
3. Metabolisme enzimatik dari bahan kimia atau obat-
obatan, misalnya chlorometyl (CCl3); produksi dari
carbon tetrachloride (CCl4)
 CHEMICAL INJURY
 Chemical injury diawali dg interaksi biokimia antara substansi
toxic dg membran sel, yg pada akhirnya membuat kerusakan
dan meningkatkan permiabilitas membran.
 Mekanisme umum yg menjadi penyebab:
1. Direct toxicity dg kombinasi dari komponen molekul di
membran sel atau organel.
2. Radikal bebas yg reaktif dan lipid peroksidasi
contoh: carbon tetrachloride, bahan yg digunakan untuk dry
cleaning membuat sel menjadi injury karena sistem enzym di
RE halus di sel-sel hati merubahnya menjadi CCl3
(chloromethyl) radikal bebas yg sangat toksik  langsung
merusak RE sel hati dg lipid peroksida  fatty liver
 CHEMICAL INJURY
 Lemak menumpuk di sel-sel hati, sehingga hati
menjadi membesar dan pucat.
 Terjadi pembengkakan sel karena terjadi perubahan
pada permiabilitas membran, dan sel kehilangan
kemampuan untuk menahan difusi pasif dari natrium,
air, dan calcium.
 Penurunan pH sel bersama dg peningkatan natrium,
air dan kalsium serta menurunnya kalium
menyebabkan injury pada lisosom  enzym lisosomal
bocor ke sitoplasma  mencerna organel sel itu
sendiri  injury  kematian sel
 AGEN KIMIAWI PENYEBAB INJURY
 Dalam waktu beberapa menit: arsenic dan cyanida,
dapat dg cepat merusak sel dan me nyebabkan
kematian individu.
 Terpapar lama dg polusi udara, insektisida, herbisida
 Karbonmonoksida, hidrogen sianida, hidrogen sulfida,
karbontetraklorida, alkohol
 Konsumsi obat-abatan yg berlebihan
 Logam berat: timah, merkuri
 Karbonmonoksida
 Dapat menyebabkan asfiksia dan iritasi pada saluran
pernapasan,tidak berbau,tidak berwarna, tidak
terdeteksi.
 Diproduksi oleh pembakaran yg tidak sempurna dari
gasoline.
 Karbonmonoksida mempunyai afinitas terhadap
hemoglobin 300 X lebih kuat d.p oksigen, maka Hb
akan lebih mengikat CO dibanding oksigen 
carboxyhemoglobin
 Karbonmonoksida
 Tanda-tanda keracunan gas CO:
sakit kepala, giddiness (perasaan mabuk), tinnitus
(telinga berdenging), mual, muntah, kelemahan, pingsan
 Orang yg beresiko terpapar:

1. bernapas dg udara terpolusi oleh gasolin, atau bekerja

dg tungku perapian
2. bekerja di pertambangan, pemadam kebakaran,
perbaikan mesin
3. menghisap sigaret, cerutu atau pipa
 Fetus terutama berisiko tinggi terhadap efek CO karena
level carboxyHb > ↑ d.p ibunya
 ETHANOL (ALKOHOL)
 Konsekuensi yg paling berat pada alkohol abuse
adalah kelainan pada hati dan nutrisi.
 Alkoholisme akut, terutama mempengaruhi CNS
( struktur subkortikal, formasi retikular di batang
otak)  disorientasi pada motorik dan aktivitas
intelektual  menyebabkan fatal pada saat
mengendarai kendaraan bermotor.
 Pada kadar alkohol yg tinggi di darah, pusat medulla
akan terpengaruh dan menyebabkan perubahan pada
pernapasan  mengorok dan obstructive sleep
apnea
 ETHANOL (ALKOHOL)
 Alkoholisme kronik
menyebabkan perubahan fungsi organ-organ tubuh
terutama hati,otak, jantung dan lambung, kerusakan
organ disebabkan radikal bebas
Kelainan2 yg biasanya ada pd alkoholisme kronik:
hipertensi, akut/kronik pankreatitis, kemunduran pada
otot skeletal, kelainan pada respon imun termasuk
respon terhadap inflamasi.
 Fetal alcohol syndrome (FAS)  menyebabkan
kemunduran pertumbuhan, perubahan kognitif, facial
anomalies dan gangguan pada mata
 INFECTIOUS INJURY
 Patogenitas (virulensi) dari mikroorganisme
didasari oleh kemampuannya untuk survive
dan berproliferasi di tubuh manusia, dan
kemudian merusak sel dan jaringan.
 Kemampuan mikroorganisme menyebabkan
sakit tergantung kemampuannya untuk:
1. Masuk dan merusak sel
2. Memproduksi toksin
3. Menimbulkan reaksi hypersensitivitas yg
disebabkan adanya kerusakan sel
 INFECTIOUS INJURY
 Penyebab: bakteri, virus, fungi
 Manifestasi klinis: bervariasi tergantung patogenitas
dan respon dari organ.
 Tanda nonspesifik/ umum: fatigue, malaise, lemah,
dan kehilangan konsentrasi, keluhan sakit -sakit
seluruh badan, kehilangan nafsu makan. Pada setiap
infeksi: peningkatan suhu tubuh.
 Pyrogens yg dikeluarkan oleh agen infeksi dibagi
menjadi eksogenous pyrogen dan endogenous
pyrogen, yg menyebabkan fever adalah endogenous
pyrogen yg dilepas oleh sel tubuh.
 INFECTIOUS INJURY

 Yg diidentifikasi sebagai endogenous pyrogen:

cytokines: interleukin-1dan 6 (IL-1; IL-6), inter
feron (IF), tumor necrosis factor (TNF), dll.
Mekanisme bagaimana cytokines dapat meru
bah set point thermoregulatory adalah dengan
stimulasi sintetis prostaglandin.

 Fever adalah merupakan mekanisme adaptasi

pertahanan dari host
AKIBAT INJURY / CIDERA TERGANTUNG DARI:

 Jenis dan beratnya cidera

 Jenis dan kondisi sel yang terkena
– Kepekaan terhadap injury,
– Diferensiasi,
– Suplai darah,
– Nutrisi, dan
– umur
KERUSAKAN SEL
 CIDERA SEL / INJURY SEL
– Cidera reversible : cidera yg relative ringan dan
kemungkinan sel kembali ke dalam bentuk semula
– Cidera irreversible, bila sel mati (cell
death/apoptosis cell

 Sel yang cidera tapi tidak mati akan mengalami

DEGENERASI yaitu perubahan morfologi / bentuk
sel akibat kerusakan yang tidak fatal / reversibel.
BENTUK-BENTUK PERUBAHAN DEGENERATIF

 Degenerasi hidropik / degenerasi vacuoler/

Pembengkakan sel / cloudy swelling yaitu terjadinya
penimbunan air di dalam sel-sel yang rusak ( mrpkan
kerusakan ringan).
Secara makroskopis : terlihat pembesaran jaringan /
organ yang terkena, dapat dideteksi dgn peningkatan
sedikit BB.
BENTUK-BENTUK PERUBAHAN DEGENERATIF

 Degenerasi lemak / infiltrasi lemak / steatosis / perlemakan

hati, yaitu Penimbunan lipid didalam sel-sel yang rusak. Biasanya
terjadi pada ginjal, jantung dan hati. (= hidropik, tapi isi vakuola
adalah lipid bukan air).

– Secara makroskopis perubahan pada jaringan yg terkena meliputi

pembengkakan jar, penambahan berat pada organ2 yg terkena, dan
terlihat silinder berwarna kekuningan pada jaringan akibat adanya
kandungan lipid
– Perlemakan hati dapat ditemukan pada pasien dgn malnutrisi, makan
berlebihan, hipoksia, dan alkoholis
 KEMATIAN SEL
 Jika pengaruh buruk pada sebuah sel cukup hebat atau terus
berlangsung cukup lama, maka sel akan mati / NEKROSIS
 Jika sel yg telah mati masih tetap tinggal di dlm hospes, akan
terjadi hal-hal berikut:
Sewaktu sel hidup enzim-enzim (umumnya yg litik) tidak
menimbulkan kerusakan pada sel, tp enzim2 ini dilepaskan pd
saat sel mati dan mulai melarutkan berbagai unsur seluler
Pada saat sel mati, terjadi perubahan secara kimiawi, jaringan
hidup disebelahnya memberikan respon terhadap perubahan
itu dan menimbulkan reaksi peradangan akut dimana terjadi
pengiriman leukosit ke daerah tsb yg membantu pencernaan
sel-sel yg sudah mati
Tipe – tipe nekrosis pada organ tertentu

 4 tipe yg paling sering:

– Koagulatif: ginjal, hati, kelenjar adrenal
– Liqueaktif: saraf dan sel glia di otak
– Caseous: infeksi tuberculosis pulmonal
– fatty: buah dada, pancreas, organ pencernaan
 Ganggraen
– Merupakan kematian jaringan yg diakibatkan oleh hypoxic
injury yg berat yg disebabkan oleh terhambatnya aliran
darah arteri, terutama di kaki
Ganggraen dibagi menjadi

 Ganggraen kering
– Akibat dari nekrosis koagulatif
– Kulit menjadi kering, menyusut, keriput, dan b’warna hitam
 Ganggraen basah
– Terjadi karena neutrophil berada di jaringan, menyebabkan
liqueaktif nekrosis. Biasanya di organ dalam, di bagian yg
terkena terasa dingin, bengkak, dan mengeluarkan bau oleh
karena adanya pus
Apoptosis
 APOPTOSIS : kematian sel yang terprogram
 Bentuk kematian sel ini diprogram oleh informasi genetik yg
telah ada di dalam sel, melibatkan sel-sel tunggal atau
kelompok bbrp sel, dan bila sel tsb mati, akan membentuk
fragmen menjadi potongan-potongan yg terikat membran yg
dg cepat difagositosis oleh makrofag
 Apoptosis diperlukan untuk:
– Pembentukan jari-jari tangan dan kaki pada janin meliputi
pembuangan oleh apoptosis pada jaringan diantara jari-jari
tsb
– Pengelupasan endometrium pada saat awal menstruasi
terjadi akibat apoptosis
Apoptosis
 Apoptosis merupakan bagian pusat perkembangan
normal, berbeda dgn nekrosis, yg tidak tdp pada
perkembangan normal dan merupakan respons
terhadap cedera atau kerusakan toksik.
 Apoptosis secara khas mengenai sel-sel individu yg
tersebar dan tidak mengakibatkan peradangan,
berbeda dengan nekrosis yg biasanya mengenai
jalur-jalur sel-sel disebelahnya dengan daerah yg
dikelilingi oleh peradangan
KOMPLIKASI YG DAPAT TERJADI PADA
PEMULIHAN JARINGAN

 Kontraktur (jaringan parut mengkerut, luka dalam

sampai otot)
 Granuloma (jaringan granulasi tumbuh terus dimana
harus dikerok/nitrasi argenti)
 Keloid (jaringan parut tumbuh terus, biasanya faktor
bawaan)
 perlengketan
Tanda – Tanda Kematian Tubuh

 Algor mortis  dingin

 Livor mortis  daerah punggung berwarna keunguan
 Rigor mortis  setelah 6 jam kematian terjadi
kekakuan, 12 – 14 jam berubah flaccid
 Post mortem autolysis  24 – 48 jam terjadi lysis,
tubuh menjadi menggembung
SELAMAT
BELAJAR