REAKSI

ANAFILAKTIK

Nadira Iswarini H.A.

21804101066
ANAFILAKSIS

Reaksi alergi sistemik berat terhadap stimulus apa pun,

dengan onset mendadak dan biasanya berlangsung < 24 jam,

terdiri dari bentol, kemerahan, gatal, angioedema, stridor,

wheezing, nafas pendek, muntah, diare atau syok” yang

mengancam kehidupan.
Onset berlangsungnya anfilaksis

 Biasanya unifasik
 Namun bisa bifasik, berlangsung kembali setelah 1 – 8 jam
 Mekanisme terjadinya Anafilaksis

Individu terpapar kembali dengan antigen yang pernah kontak

sebelumnya. Antigen tersebut berikatan silang dengan molekul
IgE spesifik yang terikat pada sel mast dan basofial.
Sel mast dan basofil teraktifasi dan mengalami degranulasi
kmd melepaskan Mediator yang terkandung didalam
granulanya seperti histamin, faktor kemotaksis eosinofil (ECF),
faktor kemotaksis netrofil (NCF) dan triptase. Selain itu
terbentuk mediator baru seperti prostaglandin dan Leukotrin.
Mediator histamin ini beraksi pada reseptor histamin pada
organ menyebabkan produksi mukus, pruritus, peningkatan
permeabilitas vaskuler, konstriksi otot polos dan lain-lain yang
menyebabkan gejala anafilaksis
1. Antigen presenting cell (APC) menginternalisasi antigen
1. Antigen presenting cell (APC) menginternalisasi antigen

2. APC memproses antigen yang telah diinternalisasi

3. APC mempresentasikan peptida yang telah diproses pada
limfosit T CD4+ melalui MHC II
4. Sel T kemudian berdiferensiasi menjadi TH2 dan
memproduksi IL-4,5,9,13
4. Sel T kemudian berdiferensiasi menjadi TH2 dan
memproduksi IL-4,5,9,13

5. IL-4 dan IL-13 menyebakan perubahan isotipe Ig dari sel B

menjadi IgE
6. IgE sirkulasi berikatan pada reseptor IgE pada sel mast
7. Antigen seperti antigen awal berikatan silang dengan sel
mast, IgE yang berikatan dengan permukaan, menyebabkan
degranulasi sel
Dengan terjadinya degranulasi, dilepaskan histamin, triptase
dan mediator-mediator lain yang mengakibatkan gejala
anafilaksis
Reaksi Anafilaktoid

Reaksi sama seperti anafilaksis, di mana terjadi pelepasan

mediator dan reaksi yang sama, namun tidak diperantarai IgE,
mungkin oleh anafilatoksin(C3a dan C5a), atau bahan yang
mampu menginduksi sel mast tanpa melalui reaksi
imunologis.
misal : - Aspirin dan NSAID  reaksi terjadi karena inhibisi
siklooksigenase
- Kontras radiologi  menyebabkan pelepasan
mediator secara langsung
 Tidak terdapat perbedaan tatalaksana antara reaksi
anafilaksis dan anafilaktoid
Etiologi

Makanan (merupakan penyebab tersering), Sengatan lebah

atau serangga,Obat-obatan,Karet lateks

Makanan yang sering menyebabkan anafilaksis:

Kacang tanah, Ikan laut / sea food, Kerang, Telur, Susu,

Biji-bijian

Obat-obatan yang dapat menyebabkan reaksi

anafilaksis atau anafilaktoid:

Antibiotik (khususnya penisilin), Obat anestesi intravena,

Aspirin, NSAID, Kontras media intravena, Analgetik opioid
Etiologi &
pencetus
Faktor-faktor yang
berperan dalam
anafilaksis:
 Usia
 Penyakit penyerta
 Riwayat pengobatan
sebelumnya
Serta kofaktor yang
potensial memperberat
anafilaksis
Efek aktifasi sel Mast pada berbagai jaringan:
Efek berbagai molekul yang dilepaskan saat aktifasi sel mast
 Efek fisiologis mediator-mediator sel mast

Efek fisiologis Klinis Bahaya

Kebocoran kapiler Urtikaria
Angio-edema
Edema laring Sesak
Hipotensi Syok
Edema Mukosa Edema laring Sesak
Rinitis
Asma Henti nafas
Kontraksi otot polos Asma Henti nafas
Nyeri abdomen
Gejala dan Tanda Anafilaksis
 Pemeriksaan penunjang
• Darah lengkapmelihat hemokonsentrasi
pada darah tepi
• BGA dan Elektrolit pada keadaan berat
 Differential Diagnosis
• Reaksi vasovagal
– Pasien tampak mau pingsan, pucat & berkeringat.
Tetapi nadi lambat dan ≠ sianosis. TD turun, tapi masih
bisa diukur.
• Infark miokard akut
– Nyeri dada, sering diikuti rasa sesak. Tapi ≠ tanda
obstruksi sal. napas & kelainan kulit.
• Reaksi hipoglikemik
– Lemah, pucat, berkeringat sampai tidak sadar. TD
turun, tapi ≠ tanda obstruksi sal. napas & kelainan kulit.
• Sindrom angioedema neurotik herediter
– Menyerupai anafilaksis, ≠ kelainan kulit & kolaps vaskular.
• Sindrom karsinoid
– Pada sindrom ini dijumpai gejala seperti muka kemerahan,
nyeri kepala, diare, serangan sesak nafas menyerupai
anafilaksis idiopatik, ≠ urtikaria & angioedema.
• Urtikaria
• Asma
• Rhinitis alergika
Pengobatan

Harus siap dan tanggap terhadap anafilaksis dengan

pengobatan sesuai dan agresif
Obat terpenting : Epinefrin
Harus diberikan segera
Setelah itu dapat diberi : aminofilin, kortison, antihistamin

Suportif: Oksigen
Infus
Pemonitoran jantung
Mungkin dibutuhkan vasopresor dan intubasi
Pemonitoran setidaknya enam jam, karena ada kemungkinan
berulang
 Reaksi anapilaksis

•Diagnosis: -lihat:
•Onset akut dari penyakit
•Airway yang mengancam nyawa dan atau
breathing dan atau masalah sirkulasi
•Perubahan kulit

•Panggil bantuan
•Baringkan dengan datar
•Naikkan kaki pasien

Bila terdapat ahli dan peralatan

1 masalah yang mengancam nyawa

Airway: tertelan, mengorok, suara serak

Breathing: nafas cepat, wheezing, lemah, sianosis, SpO2 < 92%, kebinungan
Circulation: pucat, diam, TD rendah, coma

2 adrenalin (IM kecuali berpengalaman dengan adrenalin 3 cairan IV

Dewasa 500-1000mL
IV) Anak-cristaloid 20mL/kg
Dosis IM 1 : 1000 adrenalin (diulang 5 menit bila tdk ada
perbaikan Stop IV koloid
•Dewasa : 500 mcg IM (0,5 mL) Karena menyebabkan
anapilaksis
•Anak >12th: 500 mcg IM (0,5mL)
•Anak 6-12th: 300 mcg IM (0,3 mL)
•Anak <6th : 50 mcg IM (0,15mL)
Adrenalin IV dapat diberikan hanya oleh spesialis
Titrate: dewasa 50 mcg; anak 1 mcg/kg
PENCEGAHAN

• Hindari bahan yang dapat menyebabkan anafilaksis,Bila

penyebabnya adalah aktivitasperlui didampingi
• Beritahu dokter / penyedia layanan kesehatan akan adanya
alergi/Anafilaksis
• Lakukan skin test bila perlu
• Hati-hati memberikan obatencerkan obat bila pemberian
melalui IV,IM,SC,intradermal
Membawa anafilaksis kit dengan epifen
TERIMA KASIH