(Galgano et al.

, 2017)

Patomekanisme
Traumatic Brain Injury
PATOFISIOLOGI TBI

● Defisit Primer

○ Berhubungan langsung dengan dampak eksternal otak

● Defisit Sekunder

○ Terjadi beberapa menit-hari setelah tumbukan primer

○ Aktivasi molekuler, bahan kimia, & kaskade inflamasi  kerusakan otak lebih lanjut

○ Aktivasi kaskade  pelepasan neurotransmitter (glutamate & aspartate)  ↑ kalsium intraseluler

 depolarisasi neuron  aktivasi enzim caspase (cysteine aspartate-specific protease), calpases &
radikal bebas  degradasi sel  apoptosis

○ Degradasi sel saraf  kerusakan blood brain barrier (BBB) & edema serebri
● Pemulihan  reorganisasi anatomis, molekuler dan fungsional
PATOFISIOLOGI TBI

● Volume kompartemen intracranial

○ Parenkim otak (83%)

○ Cairan serebrospinal (11%)

○ Darah (6%)
● ↑ volume intracranial

○ Akibat trauma  edema sitotoksik & vasogenic  kongesti vena  jaringan otak edem
 ekstrusi CSF ke kompartemen tulang belakang, kompresi otak & kematian
PATOFISIOLOGI TBI
KONKUSIO
● Merupakan TBI ringan dengan pukulan langsung ke kepala diikuti kekuatan
akselerasi/deselerasi
● Gambaran klinis

○ Kesadaran : bingung – tidak sadar yang berlangsung sementara

● Penunjang

○ CT scan & MRI  tidak menunjukkan kelainan langsung

○ Diffusion Tensor Imaging (DTI) & functional MRI (fMRI)  dapat menegakkan diagnosis
konkusio
● Tingkat mortalitas 50-100%
PATOFISIOLOGI TBI
ENSEFALOPATI TRAUMATIK KRONIK (ETK)
● manifestasi tertunda yang muncul karena Cedera Otak Traumatik ringan yang
berulang  kemungkinan hasil evolusi kehilangan neuron progresif
● Konsekuensi dari ETK  gangguan psikiatrik yang mengarah pd terjadinya
bunuh diri pd atlet olahraga profesional di berbagai bidang
● Manifestasi klinis lain ETK Disartria, tremor, kesulitan dalam perhatian,
defisit memori dan fungsi eksekutif, inkoordinasi dan tanda-tanda piramidal
PATOFISIOLOGI TBI
HEMATOMA EXTRA-AXIAL
● EDH
○ Pukulan langsung ke arah temporal  disrupsi a.
Meningea media, pecahnya sinus transversalis
(EDH yg berorientasi lebih posterior)
○ Umumnya secara akut
○ Ukuran volume dapat bertambah dg cepat
○ Status mental pada dasarnya normal, kemudian
diikuti deteriorasi karena sindrom herniasi ketika
mencapai nilai kritis pada peningkatan TIK
● SDH
○ Pada trauma, SDH diakibatkan oleh
akselerasi/deselerasi permukaan otak dg
permukaan bawah kranium cedera bridging
veins  Edema serebri  midline shifting 
sindrom herniasi, apabila tidak teratasi
○ Memiliki berbagai presentasi berdasarkan usia
pasien dan kronisitas produk darah
○ Jika terjadi akut pada trauma, lebih berbahaya
dari EDH
○ SDH Subakut dan kronik dapat ditemukan dan
tidak disadari oleh pasien karena darah pada
ruang subdural dapat mencair
○ SDH kronik sering pd populasi lansia karena
antiplatelat atau antikoagulan
○ SDH subakut dan kronikcenderung lebih
PATOFISIOLOGI TBI
KONTUSIO DAN PERDARAHAN SUBARACHNOID
TRAUMATIK
● Kontusio hasil dari tekanan coup and countered injury
● Coup injury  terjadi pada bagian terdampak
● Countered injury  terjadi pada kontralateral dari bagian terdampak, sering pada lobus frontal
atau lobus temporal anterior
● SAH  trauma kapiler kecil darah mengisi ruang subarachnoid
● Secara umum, SAH traumatik tidak separah perdarahan aneurisma spontan, karena faktanya
darah akan diproyeksikan ke dalam ruang subarachnoid di bawah tekanan arteri
PATOFISIOLOGI TBI
Bentuk utama dari cedera geser akson

Adanya kekuatan akselerasi/deselerasi rotasi

DIFFUSE AXONAL
INJURY (DAI) Radiologi T2 dan gradien echo dengan fokus
hemoragik yang terlihat tajam pada area corona radiata,
corpus callosum, kapsula internal, batang otak, dan
thalamus.

Klinis berbeda tergantung akson yang terkena  kembali sadar

setelah 4 hari, hemiparesis kapsula interna, dan tidak pernah sadar
kembali karena kehilangan integritas aksonal di bagian-bagian
Reticular Activating System (RAS)
PATOFISIOLOGI TBI

DIFFUSE AXONAL
INJURY (DAI)
TERIMA KASIH