STROKE

Disusun Oleh:
Nama : Deby Wicaksono Septyandaru
NIPP : 1913020033


Pembimbing:
dr. Dony., Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT SYARAF

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO
RSUD KOTA SALATIGA
2020
Definisi

Menurut WHO MONICA project, stroke didefinisikan sebagai
gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak
dengan tanda klinis fokal atau global yang berlangsung lebih
dari 24 jam (kecuali akibat pembedahan atau kematian), tanpa
tanda-tanda penyebab non vaskular, termasuk didalamnya
tanda-tanda perdarahan subaraknoid, perdarahan intraserebri,
iskemik atau infark serebri.
 Epidemiologi

• Menurut American Heart Association (AHA), diperkirakan 3 juta penderita stroke
per tahun. Sedangkan angka kematian penderita stroke di Amerika adalah 50-100
per 100.000 penderita per tahun.

• Prevalensi stroke di Indonesia, dari beberapa data penelitian, Yayasan Stroke

Indonesia (Yastroki) menyebutkan bahwa 63,52 per 100.000 penduduk Indonesia
berumur diatas 65 tahun ditaksir menderita stroke.
Etiologi

• Trombosis (bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak)
• Embolisme cerebral (bekuan darah atau material lain)
• Iskemia (Penurunan aliran darah ke area otak)
• Hemoragi serebral yaitu pecahnya pembuluh darah serebral
dengan perdarahan ke dalam jaringan otak atau ruang sekitar
otak.
Faktor Risiko

Tidak dapat • Jenis kelamin
• Usia
dimodifikasi • Genetik

• Hipertensi
Dapat •
•
Penyakit jantung
Diabetes melitus
dimodifikasi •
•
Hiperkolesterolemia
Gaya hidup
Vaskularisasi otak

Klasifikasi

1. Stroke Iskemik/Non Hemoragik
• Suatu gangguan peredaran darah otak tanpa terjadi suatu
perdarahan yang ditandai dengan kelemahan pada satu atau
keempat anggota gerak atau hemiparese, nyeri kepala, mual,
muntah, pandangan kabur dan dysfhagia (kesulitan menelan)
2. Stroke Hemoragik
• Suatu gangguan peredaran darah otak yang ditandai dengan adanya
perdarahan intra serebral atau perdarahan subarakhnoid. Tanda yang
terjadi adalah penurunan kesadaran, pernapasan cepat, nadi 6 cepat,
gejala fokal berupa hemiplegi, pupil mengecil, kaku kuduk
Klasifikasi
Global 
Gagal pompa jantung

Hipotensi sistemik (syok)

Peningkatan tekanan Intrakranial

Iskemik
Penebalan dinding pembuluh darah
Arteri
Obstruksi luminal trombo emboli, spasme

Fokal Kompresi eksternal

STROKE
Vena Trombus

Subaraknoid Ruptur Aneurisme

Hemoragik

Intracerebral Ruptur Arteri/intraserebral atriol

Stroke iskemik terjadi akibat plak atau stroke hemoragik atau
bekuan darah perdarahan terjadi akibat
menyumbat pembuluh darah di otak pecahnya pembuluh darah di otak.
Klasifikasi

• Klasifikasi modifikasi Marshall:


1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
 Stroke iskemik
 Transient Ischemic Attack (TIA)
 Trombosis Serebri
 Emboli Serebri
 Stroke hemoragik
 Perdarahan Intraserebral
 Perdarahan Subarakhnoid
2. Berdasarkan stadium pertimbangan waktu
 Transient Ischemic Attack (TIA)
 Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)
 Stroke in Evolution
 Completed Stroke
3. Berdasarkan sistem pembuluh darah
 Sistem Karotis
 Sistem Vertebro-basilar
Klasifikasi

Transient Ischemic Attack Defisit neurologis membaik dalam waktu kurang dari 24
(TIA) jam

Reversible Ischemic
Defisit neurologis membaik setelah 24 jam namun
Neurological Deficit kurang dari 3 hari
(RIND)

Stroke in Evolution Perkembangan gejala stroke semakin lama semakin

(SIE)/Progressing Stroke buruk selama beberapa jam sampai beberapa hari

Defisit neurologis yang timbul sudah menetap atau

Completed Stroke permanen
Patofsiologi Stroke Iskemik
Faktor risiko:
• Kadar kolesterol dan trigliserida tinggi
• Zat beracun dalam rokok
• Kadar gula darah tinggi

• Hipertensi

Merusak
endothelium

Lemak, kolesterol, trombosit, sisa

metabolisme, dan kalsium menumpuk pada
dinding pembuluh darah

Di arteri serebri

Atherosclerotic Menebalkan dinding Diameter arteri

Plaque endothelium menyempit
Dari arteri selain arteri
serebri

Emboli (atherosclerotic Menyumbat arteri

plaque yang terlepas) Aliran darah
di/menuju otak Defisit neurologis
menurun
Patofsiologi Stroke Hemorage
Kebutuhan
oksigen pada
Kematian 
sel
otak
neuron Pembuluh darah
Dinding pecah dan
arteri perdarahan pada
Hipertensi menipis dan otak
rapuh

Kelumpuhan atau
kelemahan, ex: Stroke
tetraparese,hemiplegi Hemorage
.

 Manifestasi klinis

Lesi A. Posterior Lesi A. Posterior
Lesi hemisfer kiri Lesi hemisfer kanan
cerebri kiri cerebri kanan

 Afasia,  Pengaturan visual kiri  Cacat bidang visual  Cacat bidang visual kiri,
 kelemahan ekstremitas ruang, gambar dan kanan,  sering dengan kelalaian,
kanan, menyalin sulit,  kesulitan membaca  mati rasa tungkai kiri, dan
 ekstremitas kanan  kiri cacat bidang visual, dengan tulisan yang hilangnya indera
kehilangan sensorik,  kelemahan motorik dipertahankan
 cacat bidang visual tungkai kiri,  kemampuan, warna dan
kanan,  kehilangan sensoris objek penamaan yang
 mengurangi pandangan ekstremitas kiri, sulit disajikan secara
konjugat kanan,  mengurangi pandangan visual,
 sulit membaca, menulis, konjugat kiri  pengulangan normal
dan menghitung bahasa lisan,
 mati rasa, dan sensorik
kehilangan anggota tubuh
kanan
 Manifestasi klinis

Stroke motorik murni (kapsul
Stroke sensorik murni
A. Vertebrobasiler internal atau basis pontis)
(thalamus)
atau hemiparesis ataksik

 Vertigo  Kelemahan wajah, lengan,  Mati Rasa atau penurunan

 Nistagmus dan kaki di satu sisi tubuh, sensibilitas wajah, lengan,
 Diplopia tanpa kelainan fungsi dan kaki di satu sisi tubuh,
 Defisit lapang pandang kortikal yang lebih tinggi, tanpa kelemahan,
 Disfagia  sensorik atau visual  inkoordinasi, visual, atau
disfungsi, atau penurunan kelainan fungsi kortikal
 Disartria kewaspadaan. yang lebih tinggi
 Hipestesia fasial  Termasuk dalam kategori
 Sinkop ini adalah pasien dengan
 Ataksia kelemahan campuran dan
inkoordinasi atau ataksia
pada sisi tubuh yang sama
Manifestasi klinis

Gejala neurologis Fokal Gejala neurologis global

Gejala motorik 1. Gangguan seliruh tubuh

1.Kelemahan atau kekakuan tubuh satu sisi 2. “light-headedness
2.Kelumpuhan kedua sisi
3.Gangguan menelan
 3.
4.
Pingsan
‘blackouts’ dengan
4.Gangguan keseimbangan tubuh gangguan kesadaran
Gangguan berbicara 5. Inkontinensia urin maupun
1.Kesulitan pemahaman feses
2.Kesulitan membaca 6. Bingung
3.Kesulitan menghitung
Gejala sensorik
Perubahan kemampuan sensorik
Gejala visual
Gangguan penglihatan
Gangguan kognitif
Gangguan memori dan aktifitas sehari-hari
Diagnosis

• ANAMNESIS
• Karakteristik gejala dan tanda
• Apa konsekuensi fungsionalnya (misalnya tidak bisa berdiri, tidak bisa
mengangkat tangan)?
• Kecepatan onset dan perjalanan gejala neurologis
• Apakah ada kemungkinan presipitasi
• Apakah ada gejala-gejala lain yang menyertai
• Apakah ada riwayat penyakit dahulu atau riwayat penyakit keluarga
yang relevan
• Apakah ada perilaku atau gaya hidup yang relevan
Pemeriksaan fisik dan neurologis

• Pemeriksaan status generalis
• Pemeriksaan tanda-tanda vital
• Pemeriksaan kepala leher (hilangnya denyut nadi carotis/bruit arteri carotis)
• Pemeriksaan thorax abdomen
• Pemeriksaan ekstremitas
• Pemeriksaan neurologis
• Pemeriksaan fungsi luhur
• Pemeriksaan fungsi saraf cranial
• Pemeriksaan fungsi motorik
• Pemeriksaan fungsi sensorik
• Pemeriksaan reflek
• Fisiologis : biceps, triceps, patella, plantar
• Patologis : hoffman tromer, babinsky, chadock, oppenheim, gordon, schefer, dll
Pemeriksaan penunjang

 Computerized Tomography Scan


Untuk menentukan perdarahan atau penyumbatan atau massa di dalam otak. Di samping itu juga bisa untuk
menentukan lokasi dan ukuran lesi.
 Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Dapat memberikan hasil gambar yang lebih detail dibanding CT Scan, tetapi waktu yang dibutuhkan lebih
lama. Selain itu biaya juga lebih mahal
 Carotid Doppler ultrasound
Untuk melihat apakah ada penyempitan atau penurunan alirah darah, terutama pada arteri carotis.
 EKG
Untuk mengevaluasi fungsi jantung sehingga dapat diketahui apakah ada gangguan pada jantung yang
dapat merupakan sumber emboli.
 Tes darah
Darah rutin, sedimentation rate, dan C-reactive protein dapat diusulkan. Kadar elektrolit atau fungsi ginjal
juga dapat dipertimbangkan.
Pemeriksaan penunjang
• CT Scan Kepala
Hemoragik stroke  Iskemik stroke

Pemeriksaan penunjang
• MRI Kepala


Gambaran perdarahan thalamus pada MRI

Pemeriksaan penunjang
• Transkranial doppler

Pemeriksaan penunjang
• EKG

 Pemeriksaan penunjang
Laboratorium

• Darah tepi lengkap • Asam urat
• GDS • Fungsi hati
• HbA1c • protein darah
• Fungsi ginjal • profil lipid
• Activated Partial Thrombin Time • Elektrolit
(APTT) • Enzim jantung
• Waktu prothrombin (PT)
PENEGAKAN DIAGNOSIS

• Gejala defisit neurologis global atau satu atau lebih
defisit neurologis fokal yang terjadi mendadak
• Harus disertai dengan bukti gambaran
neuroimaging
PENEGAKAN DIAGNOSIS

Penatalaksanaan

Strategi manajemen stroke mempunyai tujuan utama untuk:
• Memperbaiki keadaan penderita sehingga kesempatan hidup
maksimum, di mana dilakukan usaha medis/terapeutik
terutama dalam fase akut hingga optimal.
• Memperkecil pengaruh stroke terhadap penderita dan
keluarga.
• Mencegah timbulnya serangan stroke berulang.
• Mencegah timbulnya komplikasi akibat stroke
Manajemen stroke iskemik fasa akut

• Airways and Breathing
• Circulation
• Pengobatan medik untuk memulihkan sirkulasi otak di daerah yang
terkena stroke
• Untuk tujuan khusus ini digunakan obat-obat yang dapat
menghancurkan emboli atau trombus yang ada di pembuluh darah
otak.
 Manajemen stroke iskemik fasa akut
Tatalaksana umum
• Tirah baring dengan posisi
kepala dan badan atas 20-30
derajat untuk mencegah postural
hypertension
• Pemakaian kateter urin
• Diet rendah garam per NGT
• Menjaga keseimbangan cairan
dan elektrolit
• Penatalaksanaan hipertensi,
hiperglikemi, hipoglikemi,
dehidrasi
• Mobilisasi dan rehabilitasi dini

Tatalaksana khusus
• Obat antiplatelet  menghambat
agregasi trombosit sehingga
pembentukan thrombus tidak terjadi
• Aspirin (asetosal, asam asetil-salisilat)
• Dosis: oral 1300 mg/hari dibagi 2
atau 4x pemberian. Sebagai anti
trombosit dosis 325 mg dalam 24-48
jam setelah awitan stroke.
PERDOSSI merekomendasikan dosis
80-320 mg/hari untuk pencegahan
sekunder stroke iskemik.
• Tiklopidin
• Dewasa dan orang tua: 2x250
mg/hari diminum bersama makanan
Obat antikoagulan
• Antikoagulasi yang urgent
dengan tujuan mencegah
timbulnya stroke ulang awal,
menghentikan perburukan deficit
neurologi, atau memperbaiki
keluaran setelah stroke iskemik
akut tidak direkomendasikan
sebagai pengobatan untuk
pasien dengan stroke iskemik
akut.
• Antikoagulasi urgent tidak
direkomendasikan pada
penderita dengan stroke akut
sedang-berat karena
meningkatnya resiko komplikasi
perdarahan intracranial
• Inisiasi pemberian terapi
antikoagulan dalam jangka waktu
24 jam bersamaan dengan
pemberian intravena rtPA tidak
direkomendasikan.
Manajemen tekanan darah pada stroke akut


Pada guideline Stroke 2007 Perdossi, tekanan arteri rata-rata pada stroke akut
dianjurkan di bawah 145 mmHg. AHA/ASA guideline 2007 dan ESO 2009
merekomendasikan penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut:
• Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15%
(sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam pertama onset stroke, apabila
tekanan darah sistolik >220 mmHg atau tekanan darah diastolik >120 mmHg
• Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberikan terapi trombolitik (r-
TPA), TD sistolik diturunkan hingga <185 mmHg dan TD diastolik < 110
mmHg.
• Obat antihipertensi yang diberikan adalah labetalol, nitropruside, nikardipin,
nitropaste atau diltiazem intravena.
Manajemen stroke hemoragik

• Penanganan stroke hemoragik dapat bersifat medik atau bedah tergantung keadaan
dan syarat yang diperlukan untuk masing-masing jenis terapi.
• Penanganan medik fase akut dilakukan pada penderita stroke hemoragik dengan
menurunkan tekanan darah sistemik yang tinggi (TD sistolik >220 mmHg atau TD
diastolik >120 mmHg atau MAP >130 pada stroke hemoragik) sedini dan secepat
mungkin agar membatasi pembentukan edema vasogenik akibat robeknya sawar darah
otak pada daerah iskemia sekitar perdarahan.
• Pada perdarahan subarakhnoid tekanan darah diturunnkan hingga sistolik 140-160
mmHg tetapi tergantung kondisi pasien agar tidak terjadi vasospasme.
• Penurunan tekanan darah akan menurunkan risiko perdarahan ulang atau terus-
menerus akan tetapi daerah otak sekitar hematom bertambah iskemik karena
autoregulasi hilang sehingga obat antihipertensi diberikan apabila TD sistolik >180
mmHg atau TD diastolik >100 mmHg. Pada fase akut sebaiknya digunakan obat
antihipertensi intravena baik kontinu maupun intermitten agar dapat diatur penurunan
tekanan darah sesuai target dengan pemantauan kontinu.
Manajemen stroke hemoragik

• Tindakan bedah pada ICH sampai sekarang masih kontroversial,
terutama pada ‘ganglionic hemorrhage’ prognosis biasanya buruk.
• Ada beberapa indikasi untuk tindakan bedah, misalnya volume 55 cc,
midline shift ≥ 5mm, perdarahan pada ICH, pasien dapat survive tetapi
level fungsionalnya kurang baik.
• Tindakan bedah yang dilakukan adalah aspirasi sederhana, kraniotomi
dan bedah terbuka, evakuasi endoskopik dan aspirasi stereotaksik.
• Pada penatalaksanaan perdarahan subarakhnoid dilakukan
pengobatan kausal untuk mencegah komplikasi dan perburukan kondisi
penderita. Pengobatan kausal dilakukan oleh spesialis bedah saraf.
Perawatan umum pada stroke akut

Prinsip perawatan dan pengobatan umum pada penderita stroke akut adalah
mempertahankan kondisi agar dapat menjaga tekanan perfusi dan
oksigenasi serta makanan yang cukup agar metabolisme sistemik otak
terjamin. Secara klinis dilakukan:
• Stabilisasi fungsi kardiologis melalui ABC.
• Mencegah infeksi sekunder terutama pada traktus respiratorius dan
urinarius.
• Menjamin nutrisi, cairan dan elektrolit yang stabil dan optimal.
• Mencegah dekubitus dan trombosis vena dalam.
• Mencegah timbulnya stress ulcer dengab pemberian antasida/PPI.
• Menilai kemampuan menelan penderita untuk menilai apakah dapat
diberikan makanan per oral atau dengan NGT (naso gastric tube).
Komplikasi

Komplikasi neurologic Komplikasi non neurologik Komplikasi akibat mobilisasi
• Bronkopneumonia
• Edema otak (herniasi) • Tekanan darah meninggi • Tromboplebitis
• Infark berdarah (pada • Hiperglikemi • Emboli paru
emboli otak) • Edema paru • Depresi
• Vasospasme (terutama • Nyeri dan kaku pada bahu
• . Kelainan EKG
• Spastisitas umum
pada PSA) • SIADH • Radang kandung kemih Dapat
• Hidrosefalus komunikans • Natriuresis diakibatkan penggunaan kateter
yang lama.
• Retensi cairan tubuh • Kelumpuhan saraf tepi
• Hiponatremia • Kontaktur dan deformitas
• Dekubitus
• Atrofi otot
Prognosis

• 75% pasien pasca stroke terdapat gejala sequel Gejala sequel
tergantung pada ukuran dan lokasi lesi. Dan gejala ini akan
mempengaruhi pasien secara fisik, mental, dan emosional.

• Prognosis baik jika ukurannya tidak luas dan lokasi lesi tidak
terlalu mempengaruhi fungsi kognitif pasien pasca stroke
Thank You