Clinical Science Session

SYOK

RIEZA NURDINSYAH H
SUCI HIDHA W
 DEFINISI
Adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh perfusi
jaringan yang tidak adekuat.
Kegagalan sirkulasi umum yang progresif, bersifat
akut/subakut, disertai oleh gangguan mikrosirkulasi, dan
kurangnya perfusi organ vital.
Gangguan suplai dan penggunaan O2 yang diawali dengan
perfusi yang berkurang.
EPIDEMIOLOGI
• Risiko kematian meningkat apabila terjadi multiple
organ failure (1 organ 25%, 2 organ 60%, 3 organ >
85%).
KLASIFIKASI

penurunan perfusi jaringan


hipoksia seluler

SYOK
 SYOK HIPOVOLEMIK
• Pe  volume intravaskular
• Tekanan vena sentralis (↓)  aliran balik vena (↓)
• Sebab :
– Kehilangan darah: Eksternal (trauma, GI trak) dan Internal
(hematom, hemotorak, hemoperitonium)
– Kehilangan plasma: Luka bakar, dermatitis eksofoliatif.
– Kehilangan cairan dan elektrolit: muntah, diare,
overhidrasi, DM ketoasidosis
SYOK KARDIOGENIK
• Sebab:
– Disritmia ; ( takiaritmi, bradiaritmi)
– “Pump failure”  AMI, kardiomiopati
– Disfungsi katup akut ; terutama lesi regurgitasi
– Ruptur dinding ventrikel
• Tekanan vena sentralis (↑)
SYOK DISTRIBUTIF

• Sebab :
– Tersering septik syok, anafilaksis, neurogenik, obat
vasodilator dan insufisiensi adrenal akut.
SYOK OBSTRUKSI
• Sebab :
– Tension pneumotorak, tamponade jantung, emboli paru masif,
hipertensi pulmonal, tumor/trombus dalam ruang jantung,
Peny. Katup obstruksi.
• Pulsus paradoksus :
–  TD sistolik > 10 mmHg saat inspirasi
GAMBARAN SISTEMIK
Systemic
Findings CO CVP

Hypovolemic Shock  

Cardiogenic Shock  

Vasogenic Shock  
Kriteria Diagnosis
• Hipotensi & Takikardi
• Hipoperfusi perifer
• Vasokonstriksi perifer
• Penurunan kesadaran
• Oliguri & anuri
• Metabolik asidosis
PATOFISIOLOGI
Menurut patofisiologi, syok terbagi atas 3 fase yaitu:
1. Fase kompensasi
– Kompensasi temporer
– pe↑ simpatis, ↓tekanan nadi
– ↑ retensi Na dan air
– Klinis: takikardi, gelisah, pengisian kapiler >>
– Mekanisme :
- Vasokonstriksi me↑ aliran darah
- Humoral vasokonstriksi dan me↑ volume darah
- Ventilasi me↑
2. Fase dekompensasi
Kompensasi mulai gagal
Hipoperfusi hipoksi jaringan metabolism
anaerob gangguan metabolism selular
Pelepasan mediator: vasodilatasi↑, permeabillitas↑,
depresi miokard↑,↑ gangguan koagulasi
Klinis: takikardia↑, tekanan darah↓, tachipneu↑,
perfusi perifer↓, oliguri (+), asidosis (+), tingkat
kesadaran ↓
3. Fase irreversible
– Kompensasi gagal
– Cadangan energy tubuh ↓↓
– Kerusakan/kematian seldisfungsi organ multiple
– Klinis: tekanan darah tak terukur, nadi tak teraba,
anuria (+), tingkat kesadaran ↓↓, gagal multi organ
dan kematian
CLINICAL SIGN COMPENSATED UNCOMPENSAT IRREVERSIBLE
ED
Blood loss (%) >25 25-40 >40
Heart rate Tachycardia + Tachycardia ++ Tachycardia/bradika
rdia
Sistolik BP N N or failing Plummeting
Pulse volume N/↓ ↓+ ↓++
Capillary refill N/↑ ↑+ ↑++
Skin Cool, pale Coll, motted Cold, deathly pale
RR Tachypneu + Tachypneu ++ sighing
Mental state Mild agitation Lethargia, React only to pain
uncooperative or unresponsive
Neurogenic Shock
• Etiologi : kerusakan nervous system

• cedera otak/spinal  simpatik trunk berhenti bekerja, pembuluh

darah dilatasi, blood pooling away from the heart  Karena
tidak ada cukup darah kembali ke jantung  jantung sulit
memompa darah ke seluruh tubuh

• Perawatan : cairan dan obat-obatan untuk ↑ tone dalam dinding

blood vessel.
Hypoglycemic Shock and Hyperglycemia

• Gula darah tinggi atau rendah dikaitkan dengan diabetes

• Diabetes : tubuh tidak membuat cukup insulin u/ memungkinkan glukosa

memasuki sel-sel u/ metabolisme aerobik.

• kadar gula darah ↑  ada risiko dehidrasi yang signifikan dan shock.
tidak ada cukup insulin  sel-sel tidak dapat menggunakan glukosa yang
ada, tubuh beralih ke metabolisme anaerobik u/ menghasilkan energi 
Karena glukosa tidak dapat memasuki sel-sel yang akan digunakan 
hiperglikemia  Ginjal berusaha mengeluarkan kelebihan gula  tetapi
karena gradien konsentrasi kimia antara darah dan urin, sejumlah besar
air juga hilang  Tubuh menjadi cepat dehidrasi dan tekanan darah turun
 penurunan aliran darah ke sel.
Sel yang kurang glukosa kekurangan oksigen  beralih ke
metabolisme anaerobik  terbentuknya acid waste product

Kelebihan asam dalam tubuh  mengubah metabolisme u/ semua organ

 menggunakan oksigen lebih sulit  Kondisi akan terus memburuk
sampai insulin dan signifikan cairan yang diberikan kepada pasien.
Anaphylactic Shock
• reaksi alergi terhadap beberapa bahan kimia di luar atau substansi 
mengaktifkan sistem kekebalan tubuh untuk memerangi substansi  respon
berlebih dan sistem organ multiple dalam tubuh dapat dipengaruhi dan gagal
anafilaksis.

• Penyebab : alergi terhadap makanan (terutama kacang), antibiotik, dan sengatan

lebah dan tawon.
Anak-anak : alergi telur, kedelai, dan susu.
 Sel mast dan basofil yang mengandung histamin menjadi tidak stabil leak content.
• Otot-otot yang mengelilingi tabung bronkial menjadi kejang  mengi dan sesak napas.
• Otot-otot yang mengelilingi pembuluh darah melebar  tekanan darah turun.
• histamin  flushing kulit, urtikaria , muntahh, diare.
• Berbagai mekanisme menyebabkan otot jantung untuk memompa lemah dan pembuluh
darah leak fluid.

↓ aliran darah dan suplai O2 ke sel-sel dalam tubuh dan shock.

Treatment
menelepon 911 dan mengaktifkan emergency response system.

Intervensi medis : suntikan antihistamin seperti diphenhydramine

(Benadryl), kortikosteroid dan adrenalin (epinefrin).

menghindari trigger kimia & membawa EpiPen (epinefrin injeksi

kit) untuk menyuntikkan diri dengan epinefrin jika reaksi alergi
terjadi.
 PRINSIP DASAR TERAPI SYOK

Tujuan umum :
Meningkatkan transport oksigen ke jaringan

Tujuan Utama:
Resusitasi cairan
Kontraksi jantung – inotropik
Meningkatkan tahanan sistemik – vasopresor
 SYOK SEBAGAI KEADAAN KETIDAKSEIMBANGAN
ANTARA KEBUTUHAN DAN SUPLAI OKSIGEN
• Selama syok, kebutuhan jaringan akan oksigen melebihi suplai.
• Atas dasar tsb  Formulasi terapi syok:
1. Me  kebutuhan oksigen jaringan:
Intubasi (me “work of breathing”), sedasi, analgesia dan me  demam.
2. Me  transport oksigen (DO2):
Me  CO (terapi cairan,inotropik & vasopresor),  HB conc
(transfusi) dan  Sat O2 (terapi oksigen)
SYOK HIPOVOLEMIK

Tujuan utama : mengembalikan volume

intravaskular
– Resusitasi cairan:
• Koloid (albumin 5% dan Hetastarch 6%)  Efisien untuk
pengganti volume
• Hipotensi, Muntah & diare  Kristaloid (NaCl atau RL)
– Target: Normal TD, denyut nadi dan perfusi organ
(produksi urin)
SYOK KARDIOGENIK
Tujuan Utama Terapi: Memperbaiki fungsi miokard
– Antiaritmia
– Inotropik : Dobutamin (ß1,ß2) - kontraksi
– Vasopresor : Norepinephrin (a1,a2) – me  diastolik
pressure untuk perfusi koroner
– Kombinasi NE dan dopamin dosis tinggi jika TD <
80 mmHg, tambahan dobutamin jika TD sudah mulai
stabil untuk mengganti vasopresor
 SYOK DISTRIBUTIF
• Upaya pertama: restorasi dan pemeliharaan volume intravaskular yang
adekuat
• Antibiotik yang cocok (empiris dan in vitro)

Septik syok : permiabilitas kapiler  dan vasodilatasi perifer (mediator

release).
– Koloid
– Inotropik dan vasopressor: Jika MAP > 60 mmHg inotropik
Dobutamin 5-20 g/kg/m atau Dopamin 5-20g/kg/m secara titrasi.
– Dobutamin boleh diberikan jika preload cukup (CVP 2-8 mmH2O)
Syok anafilaktik (IgE) : Urtikaria, edema laring, bronkospasme dan
hipotensi (vascular collapse)
• Upaya awal : Posisi up down, airway dan IV line.
• Obat:
– Adrenalin 0,3-0,5 mg (0,3-0,5 cc pd lar 1:1000) SC/IM. Pd anak 0,01-
0,4 cc/dosis.
– Diphenhidramin 50 mg IV. Anak 2 mg/kg.
– Steroid : Metilprednisolon 50-100 mg IV
– Beta agonis dan aminofilin untuk bronkospame
Syok neurogenik :
– Terapi : cairan koloid dan vasopresor
– Koreksi trauma
– Insufisiensi adrenal :
Mineralo-glukokortikosteroid def.
Terapi : Steroid
SYOK OBSTRUKTIF
• Pilihan terapi : menghilangkan penyebab
obstruksi (relief the obstruction)

– Pericardiocentesis (life saving)

– Posisi lateral kanan untuk emboli udara masif
– Tension pneumotoraks dengan jarum 18-16 G pada
sela iga 2-3 (mini WSD)
Shock Medical Treatment
Menilai ABC :
• Airway: penilaian apakah pasien terjaga cukup untuk mencoba untuk mengambil napas mereka sendiri dan / atau jika
ada ada sesuatu yang menghalangi mulut atau hidung.

• Breathing: penilaian kecukupan pernapasan dan apakah mungkin perlu dibantu dengan mulut-ke-mulut resusitasi
atau intervensi yang lebih agresif seperti tas dan masker atau intubasi dengan endotracheal tube dan ventilator.

• Circulation : penilaian kecukupan tekanan darah yang memadai dan penentuan apakah infus diperlukan untuk
pengiriman cairan atau obat untuk mendukung tekanan darah.

Jika ada perdarahan yang jelas, mencoba untuk mengontrol dengan direct pressure.

Sebuah gula darah fingerstick akan diperiksa untuk memastikan bahwa hipoglikemia tidak ada.
• oksigen melalui hidung cannulae, masker wajah, atau intubasi endotrakeal
 tujuannya u/ mengemas setiap molekul Hb dgn O2.

• Darah dapat ditransfusikan jika perdarahan penyebab dari shock. Jika

perdarahan tidak terjadi, cairan intravena akan diberikan untuk
meningkatkan volume cairan dalam pembuluh darah.

• obat iv dapat digunakan u/ menjaga tekanan darah dengan merangsang

jantung untuk berdetak lebih kuat dan dengan squeezing pembuluh darah
untuk meningkatkan aliran.
Prognosis
• Shock culmination of multiple organ systems in the body
that have failed or are in the process of failing.

• Even with the best of care, there is a significant risk of death.

• The mortality rate for shock depends upon the type and
reason for the shock, and the age and underling health
condition of the patient.
TERAPI CAIRAN

• Terapi awal hampir semua syok  mengganti volume

intravaskular
• Pem fisik penting u/ menilai status volume
intravaskular:
– Ronki dan  JVP  suspek dekomp kiri
– Jika paru bersih dan JVP   hipotensif  perlu tambahan cairan.
• Jika pasien tidak anemik berikan cairan kristaloid/koloid.
• Target pertama resusitasi cairan  koreksi hipotensi,
selanjutnya akan menurunkan HR dan koreksi hipoperfusi
• Keberhasilan resusitasi jika : produksi urin 0,5-1 cc/kg/jam,
status mental normal dan asidosis terkoreksi
• Jika status volume cukup, CVP normal atau  , masih hipotensi
 berikan inotropik
PEMILIHAN JENIS CAIRAN

1. KRISTALOID
Keuntungan: Kerugian:
– Murah – Edema paru
– Mudah didapat – Memerlukan 2-3 kali
– Resiko overload kecil
volume darah yg hilang
– Reaksi alergi tidak ada
– Hanya 15-30 menit dlm
pembuluh darah
2. KOLOID
– Darah : PRC, Whole blood
– Plasma dan komponennya: Albumin 5% dan 25%, Fresh Frozen,
plasmanate dll
– Koloid sintetik : BM 40.000 – 400.000
• Poligelin (gelafundin, haemacell)
• Dextran ( 40 – 10% dan 70 - 6%)
• Hetastarch (Expafusin 6%)
 Alhamdulillah

Terima Kasih…………………