OSTEOARTHRITIS

DEFENISI : Peny.sendi degeneratif, kerusakan kartilago sendi

Ggn sendi (pergerakkan & synovia)
Penyakit sendi yang terbanyak

Penyebab nyeri OA :
multifaktorial ( ligamen sendi, regangan kapsul sendi, regangan
serabut saraf perios, hipertensi intra oeseus hipertensi intraarticular,
fraktur tulang, sub chondral,entesopati,bursitis dan spasme otot
Lokasi :
-Vertebra, panggul, lutut  pergelangan kaki (sering !), sifat kronik
progresif  sosio ekonomi ! Karpo metakarpal I, metakarso
parangeal - jarang : siku dan pergelangan tangan
Prevalensi  - 15,5 % pada ♂, 12,7% pada ♀ (indonesia)
- Sosio ekonomi 1-2 juta lansia cacat OA  Indonesia

Peny. kronik - Penggunaan OAINS lama

- Efek samping-perdarahan SCA,kematian + biaya
mahal
- USA 100.000-TL dengan 10.000-15.000 ()/ thn
DMOADs (disease modifying osteoarthritis drugs)

Terapi: simtomatik  I. Non farmaka ( pengendalian faktor resiko,

latihan fisik, intervensi fisioterapi
II. Terapi medikamen/OAINs/ DMARDs
III. Bedah rekonstruksi.
ETIOPATOGENESIS
OA - Primer / idiopatik  lebih sering !
- Sekunder – endokrin,inflamasi,metabolik pertumbuhan,jejas mikro
dan makro herediter, imobilisasi lama !
Tempo dahulu  Ketuaan !
Sekarang :
 Gangguan homeostasis dari “metabolisme kartilago” dengan kerusakan
struktur proteoglikan kartilago yang penyebabnya belum diketahui.
 Jejas mekanisme & kimia pada sinovia sendi multifaktorial (umur, stres
mekanis = penggunaan sendi berlebihan), obesitas, hormon, genetik
humoral  molekul abnormal dan produk degradasi kartilago dalam
cairan sinovial sendi  inflamasi sendi & kerusakan khondrosit & nyeri.
Fase hipertrofi kartilago disertai peningkatan terbatas dari sintesis
matriks makromolekul oleh khondrosit sebagai kompensasi perbaikan /
repair
 OA : kombinasi degradasi rawan sendi, remodelling tulang inflamasi
cairan sendi.
 PATHOGENESIS OF OA
Pathogenesis of OA

 Matrix degeneration Chondroitin  Matrix synthesis

(1)
* Cytokin (IL1, 6, TNF , IFN)
* Enzymes
* Nitric oxide / NO Chondroitin
Genetic Chondroitin
Chondroitin
Sitokin merangsang degradasi komponen matriks rawan sendi
IGF – 1 = indulin like growth factor
TGF -  = transforming growth factor
Perbandingan sintesis dan pemecahan matriks rawan sendi penderita
OA berbanding normal 0,29 : 1
Patogenesis OA. Proses perbaikan rawan sendi dan faktor keseimbangan
antara sintesis matriks & hilangnya matriks
Faktor resiko OA : Patogenesa tidak jelas / multifaktorial
1. Umur anak2 OA (-), dewasa jarang (< 4othn), lansia > 60 thn sering
2. Jenis kelamin ♀:OA lutut/ banyak sendi, ♂ : paha / pergelangan tangan,
leher < 45 thn ♂ = ♀, > 50 thn ♀ > ♂  hormonal
3. Suku bangsa gaya hidup / pertumbuhan badan, OA paha jarang pada
kulit hitam dan Asia dibanding Kaukasia
4. Genetik, ibu dari seorang anak ♀dgn sendi interfalangial distal 2 x
lebih sering mendapat OA pada sendi2 tersebut, dan anak ♀ 3 x lebih
sering – familiar
5. Kegemukan bukan hanya sendi penunjang BB, tapi sendi tangan
sternoklavikula, metabolik hormon OA = PJK, HT, DM
6. Cedera sendi, pekerjaan & olah raga menyokong lokasi bukan faktor OA
7. Kelainan pertumbuhan (penyakit Perrthrs dislokasi congenital paha)
8. Faktor 2 lainnya merokok mengurangi OA ?, tingginya kepadatan
tulang tidak membantu mengurangi benturan beban yang diterima
tulang rawan sendi, akibatnya rawan sendi lebih mudah robek (OA pada
gemuk dan pelari).
 GANGGUAN
Cedera kelainan Ketuaan
metabolik faktor2 intriksik,
ekstrinsik
Ketidakstabilan
Kompensata
Keluhan/ketidakmampuan;
Proses OA ringan / tidak ada
Dekompensata
`

Keluhanketidakmampuan ;
Osteofit Metabolisme
osteofit Kondrosit
Jawaban Sinovial Reaksi Kapsul

Penggambaran OA sebagai suatu proses perbaikan yang dapat

kompensata atau gagal dalam jawaban pada berbagai gangguan
Rasa sakit sendi : - OA radiologik / asimtomatik
- OA simtomatik / nyeri

1. Peningkatan fibrinogenik dan penurunan fibrinolitik 

trombus dan komplek lipid pembuluh darah sub kondral 
iskemia nekrosis jaringan sub kondral  PG + IL serap radikal
 bone angina ! melalui subkondral yg mengandung ujung
saraf (sakit)
2. Kinin & PG  radang sendi peregangan tendon/ligamentum
dan spasmus otot2 esktra artikuler akibat kerja berlebihan
3. Osteofit yang menekan periosteum dan radiks saraf medula
spinalis
4. Kenaikan tekanan vena intrameduler akibat statis vena
intramedular proses remodelling trabekula dan subkhondrial
KELAINAN SEKITAR RAWAN SENDI :
- Inflamasi sendi
- Perubahan fungsi dan struktur rawan sendi
- Ggn fleksibilitas – fleksi & ekstensi
- Pembesaran tulang
- Krepitasi – aktif / pasif

 Peranan No pada Kerusakan Kartilgo

NO adalah gas hasil produksi berbagai sel tubuh berperan dalam
pertahanan tubuh dan imunitas
Produksi No dirangsang oleh NOS (Nitric Oxide Synthase) :
- cNOS (Constitutively Expressed NOS)
mis: neuronal cNOS = ncNOS = NOS -I) – fisiologis
- endothelial cNOS (ecNOS = NOS – III)  fisiologik
- Inducible NOS (iNOS = NOS – II)  patologik !
INOS   NO + O2  peroxide nitrit  toksik !
PERAN NO PADA INFLAMASI

- Pro-inflamasi
 Vasodilatasi & hiperpermeabilitas
 Hypotensi dan kolaps vaskuler pada sepsis
 Efek sitotoksik
 Aktivasi cyclo-oxygenase
 Bereaksi dgn O2 membentuk peroksinitrit yang toksik
 Inhibisi sintesis NO pada artritis eksperimental
 Stimulasi produksi TNF pada sinoviosit
Efek NO terhadap kondrosit meliputi :

 Inhibisi produksi kolagen dan proteoglikan

 Aktivasi metaloproteinase
 Meningkatkan kepekaan trauma oksidan lain (H2O2)
 Meurunkan ekspresi IL-1 reseptor antagonis
 Inhibisi polimerisasi aktin dan sinyal IL-1 integrin
 Inhibisi sintesis NO pada artritis eksperimental
 Apoptosis (programmed cell death)
PEMERIKSAAN FISIK / klinik
Nyeri sendi / sakit (pada pergerakan/pembebanan,  pada istirahat,
sakit terus menerus, berobat tanpa sakit atau sudah kaku/cacat badan)
 Hambatan Gerak
- konsentris ( seluruh arah gerakan ) kaku sendi
- eksentris (salah satu arah gerakan saja)
 Nyeri betis / claudicatio intermittent.OA lumbal stenosis spinalis
lumbalis
 Krepitasi, gesekan kedua permukaan sendi, gemertak sendi
 Pembengkakan sendi asimetris lutut (efusi sendi > 100 cc +osteofit)
 Tanda Peradangan (tumor, calor-rubor-dolor dan fungsi leisa)
 Pembengkakan ggn gerak, nyeri tekan,(lutut, pergelangan)
 Deformitas Sendi permanen
 Perubahan Gaya Berjalan lutut, paha, tulang belakang
DIAGNOSTIK : Gambaran klinis & radiologik
RADIOLOGIK : Berat & ringan cukup mendiagnosa OA!
Awal OA kadang radiologi normal
- Penyempitan celah sendi / asimetris (lebih berat pada bagian yg
menanggung beban)
0 = normal
1. Kemungkinan osteofit dan penyempitan celah sendi belum jelas
2. Osteofit dengan atau tanpa penyempitan celah sendi
3. Osteofit sedang,penyempitan celah sendi nyata,sedikit sklerosis disertai
kemungkinan ada deformitas
4. Deformitas nyata
- Peningkatan densitas (sclerosing) tulang subkondral
- Kista tulang
- Osteofit pinggiran sendi
- Perubahan struktur anatomi sendi
Radiologik + artroskopi artrografi , MRI (tulang belakang)
MRI & mielografi (tulang belakang)–kompresi radikular atau medula spinalis
LABORATORIUM : tidak bermakna darah rutin – lekositas normal !
Immunologi kadang normal (ANA, RF,
komplemen )
PROGRESIVITAS DAN “OUTCOME OA :”

1. Pengukuran nyeri & disabilitas sendi algo fungsional dari womack

2. Pengukuran perubahan struktur/anatomi sendi – radiografi

polos, MRI , Artroskopi, Ultrasound frekwensi tinggi

3. Pengukuran proses penyakit – metabolisme dan perubahan

kemampuan fungsional rawan sendi artikular tulang sub kondral
atau jaringan sendi lainnya

Hanya algo fungsional womack yg direkomendasikan untuk

Instrumen Outcome

MARKER MOLEKULAR PADA OA

- Uji diagnostik : sensitifitas & spesifitas (RF / ANA / RA),
OA teraton sulfat=OA generalisata,fragment aglikan/COMV serum
- Uji Evaluatif, fragment agrecan dalam serum dan dalam matriks
- Uji prognostik : serum, COMV serum
 Lokasi reassurance +
PENGELOLAAN
Berat ringannya analgesik.
sendi terkena

Tujuan : - mengurangi rasa sakit

- mempertahankan mobilitas Simtomatik !
- mengurangi disabiltas

I. Terapi non farmakologik

a. Edukasi/penerangan - pengertian – pasien mengenai
seluk beluk penyakitnya
- kurangi berdiri, jongkok, bersujud
(lutut dan panggul)
Coping – mechanism /perawatan sendiri
b. Terapi fisik/rehabilitasi, kompres air hangat rangsangan
elektrik mengurangi penggunaan NSAIDs
c. Penurunan BB Fisioterapi / latihan
II. Farmakologik melalui iklan media masa (cetak koran,elektronik,TV/Radio)
- Analgesik oral – non – opiat : Ponstan, Tramadol, acetaminophen, codein
- Analgesik topikal : OAINS, voltaren gel / NSAIDs, capsaib (alkaloid cabe)
Bila pasien gagal  berobat ke dokter
- OAINS (analgesik &anti inflamasi / non steroid : Cox 1 + Cox 2)
- “Chondroprotective Agent” repairing tulang rawan sendi / OA
SAAODs (Slow Acting Anti Osteoarthritis Drugs) / DMAODs (Disease
Modifying Anti Osteoarthritis Drugs)
1. Doksisiklin hewan percobaan
2. Asam hialuronat “visco supplement”  intra artikular memperbaiki
viskositas cairan sinovial, pembentukan matriks tulang rawan 
mengurangi inflamasi sinovial
3. Glikosaminoglikan :
- menghambat enzim degradasi tulang rawan : hialurodinase/
protease/elastase, merangsang sintesa proteoglikan dan asam
hialuronat
- Pemakaian obat selama 5 thn
- Perbaikan rasa sakit pada lutut, naik tangga,kehilangan jam kerja
p < 0,005
- Radiologis progresifitas kerusakan tulang rawan menurun
4. Khondroitin sulfat :tulang rawan sendi / proteoglikan tulang
rawan sendi (2 % sel 98 % matriks ekstraselular yg terdiri dari :
proteoglikan / collagen = utuh sanggup sebagai penunjang BB.
OA : hilangnya proteoglikan :
1. anti infalmasi
2. efek metabolik tehadap sintesa protoglikan dan asam
hialuronate
3. anti degenratif menghambat enzim proteolitik dan reaktif
oksigen
5. Vitamin C menghambat aktivitas enzim lisozim = bermanfaat OA
6. Superoxide Dismutase : menghilangkan efek superoxide dan
hidroksi radikal.Radikal superoxide merusak asam hialuronate,
collagen, proteoglikan dan hidrogen peroxide merusak kondrosit
secara langsung .
7. Steroid intra – artikular : mengurangi inflamasi
Biasa pada AR, pada OA masih kontroversi !
 Asam arachidonic Cox 2

Cox 1 NSAIDs Cox 2 Inflamasi

nyeri /
analgesik
PG, mukus , celebrex
gastrin 

Sakit lambung

III. Bedah : gagal farmaka

- Malaligment, deformitas lutut / Valgus-Varus
- Arthroscopic debridement dan joint lavage
- Osteotomi
- Artroplasti : dan penggantian sendi