Shock Dan Permasalahannya 2018-Ih2

DIAGNOSIS
DIAGNOSISDAN
DANTERAPI
TERAPISYOK
SYOK
PADA
PADAKONDISI
KONDISIKHUSUS
KHUSUS
Oleh : Irfan Hamdani

SHOCK DAN PERMASALAHANNYA
Shock : kondisi klinik kompleks
Critical ill Patient’s
07/28/2020 Irfan Hamdani 2

DEFENISI
DEFENISI
Berkurangnya sebagian besar pasokan

efektif oksigen dan nutrisi pada
jaringan yang berdampak gangguan
metabolisme selluler dan jika
berlangsung lama menyebabkan
cedera sel irreversibel dan kematian sel

PENYEBAB
kegagalan
kegagalanjantung
jantunguntuk
untuk
menghasilkan
menghasilkanpompa
pompaadekuat
adekuat
hambatan mekanikal terhadap
hambatan mekanikal terhadap
aliran
alirandarah
darah
kehilangan
kehilanganvolume
volumesirkulasi
sirkulasi
sirkulasi perifer yang abnormal

sirkulasi perifer yang abnormal
kombinasi
kombinasidari
daribeberapa
beberapagangguan
gangguan
Shock Categories
• Cardiogenic ( acute MI, end
state cardiomyopathy)
• Hypovolemic( internal-external
fluid,blood loss)
• Distributive(severe
sepsis,anaphylaxis)
• Obstructive(PE, Pulmonary
embolism)
THEORY REVIEW…..

Cardiogenic Shock
• Decreased contractility
• Increased filling pressures,
decreased LV stroke work,
decreased cardiac output
• Increased systemic
vascular resistance –
compensatory

Cardiogenic Shock
• Penyebab
– Defek pada fungsi jantung
• Tanda klinis
–  cardiac output
–  PAOP
–  SVR
–  left ventricular stroke work
(LVSW)
Cardiogenic Shock
Terjadi penurunan cardiac output karena fungsi jantung yang

abnormal sementara kondisi volume intravascular normal,
Penyebab tersering adalah karena infark miokard akut.
Cardiogenic shock  kerusakan miokard ventrikel kiri >40%,
Pemicu penyakit jantung iskemik akut  pernah menderita miokard

infark atau cardiomiopati, akut aorta stenose, iskemi akut mitral
regurgitasi, ventricular septal defect atau rupture miokard, aneurisma
ventrikel kiri, miokarditis dan gangguan ritme jantung berat.
07/28/2020
Penyebab kematian !!!
Irfan Hamdani 9
Obstructive
ObstructiveShock
Shock
• • Decreased cardiac output
Decreased cardiac output
• • Increased systemic vascular
Increased systemic vascular
resistance
resistance
• • Variable filling pressures
Variable filling pressures
dependent
dependenton onetiology
etiology
• • Cardiac tamponade, tension
Cardiac tamponade, tension
pneumothorax,
pneumothorax,massive
massive
pulmonary embolus
pulmonary embolus

Obstructive Shock
Obstructive Shock
Obstructive Shock
Obstruksi mekanikal
Penurunan Cardiac Output

Tension Pulmonary
Pulmonary
Tension
Pneumotoraks Embolism
Embolism
Pneumotoraks
Cardiac
Cardiac
07/28/2020 tamponade
tamponade
Irfan Hamdani 11
Hypovolemic
HypovolemicShock
Shock
• Decreased cardiac output
• Decreased filling pressures
• Compensatory increase in
systemic vascular resistance

Hypovolaemic
Hypovolaemic shock
shock
Hypovolaemic shock
 volume sirkulasi berkurang
 penurunan aliran balik ke jantung
 stroke volume berkurang
 penurunan cardiac output
 penurunan tekanan darah.
Hipovolemia : Eksogen
Endogen

Hypovolemic Shock
• Penyebab • Tanda
– perdarahan –  cardiac
– muntah output
– diare –  PAOP
– dehidrasi –  SVR
– third-space loss
– luka bakar
Classes of Hypovolemic Shock
Class I Class II Class III Class IV
Blood Loss < 750 750-1500 1500-2000 > 2000
% Blood Vol. < 15% 15 – 30% 30 – 40% > 40%
Pulse < 100 > 100 > 120 > 140
Blood Pressure Normal Normal Decreased Decreased
Pulse Pressure Normal Decreased Decreased Decreased
Resp. Rate 14 – 20 20 – 30 30 – 40 > 40
UOP > 30 20 – 30 5 – 15 negligible
Mental Status sl. Anxious mildly anx confused lethargic
Fluid crystalloid crystalloid blood blood

Distributive
DistributiveShock
Shock
• Normal or increased cardiac output
• Low systemic vascular resistance
• Low to normal filling pressures
• Sepsis, anaphylaxis, neurogenic,
and acute adrenal insufficiency

SYOK
SYOKPADA
PADAKONDISI
KONDISIKHUSUS
KHUSUS
• UMUR
• ATLET
• KEHAMILAN
• MEDIKASI
• HIPOTHERMIA
• PACU JANTUNG

PATOFISIOLOGI

Etiologi
Etiologi MODS
MODS
INFEKSIUS
INFEKSIUS
•• Mikro-organisme/
Mikro-organisme/komponen
komponendinding
dinding
sel/
sel/Fragmen
FragmenDNA/
DNA/eksotoksin
eksotoksindidialiran
aliran
darah
darah
•• Translokasi
Translokasibakteri
bakteri
•• Fokus
Fokusinfeksi
infeksi

Etiologi
Etiologi MODS
MODS
NON-INFEKSIUS
• Trauma berat
• Injuri jaringan yang berat
• Iskemik / reperfusi
• Shock hemoragik yang berat dan
memanjang
• Pankreatitis
Etiologi
Etiologi MODS
MODS
RESPON INFLAMASI SISTEMIK
• Penyebaran aktivasi leukosit
• Pelepasan mediator sistemik
• Stres Oksidatif
• Interaksi dengan endotelium
• Apoptosis
Etiologi MODS
PERUBAHAN HEMODINAMIK
• Vasodilatasi general
• Depresi miokardial
• Pooling intravaskular
• Redistribusi aliran
• Maldistribusi aliran
ETIOLOGI MODS
PERUBAHAN MIKROVASKULAR
• Peningkatan permeabilitas
mikrovaskular
• Edema jaringan
• Shunting arteriovenous
• Aliran yang terhambat

Etiologi
Etiologi MODS
MODS
PENGGUNAAN
PENGGUNAANOKSIGEN
OKSIGEN
Ekstraksi
Ekstraksiyang
yangterganggu
terganggu
Disfungsi
Disfungsimitokondrial
mitokondrial
Hipoksia
Hipoksiajaringan/iskemik/injuri
jaringan/iskemik/injuri
Disfungsi
Disfungsiorgan
organ
Mechnisms of shock
leading to organ failure
Lactic
acidosis
Activation
Anaerob of
metabolism inflamatory
cascades
Organ
Dysooxya system
dysfunction
Inadequate
DO2

Induksi Respon Imun terhadap bakteri gram negatif dan bakteri gram positif

PRODUK MIKROBIAL SUMBER BAKTERIAL
KOMPONEN Lipopolysakarida Bakteri gram negative
DINDING SEL Peptidoglikan Bakteri gram positif
Asam lipoteichoic
SEKRESI TOKSIN
SUPERANTIGEN Staphylococcal toxic shock Staphylococcus aureus
PROTEASE Syndrome toxin 1 Streptococcus pyogenes
PORINS Staphylococcal enterotoxin B Clostridium
Streptococcal pyrogenic exotoxin A Staphylococcus aureus
Phospholipase C Streptococcus pneumonia
Lipase Streptococcus pyogenes
Nuclease Escherichia coli
Neuroaminidase Staphylococcus aureus
Streptococcal pyrogenic exotoxin B Streptococcus pneumonia
Α-hemolisin Streptococcus pyogenes
Leukosidin
Katalase
Pneumolisin
Streptolisin S dan O

SITOKIN
• • Pembawa
Pembawapesanpesan • Sitokin juga
polipeptida
polipeptidayangyang mempengaruhi :
mengeluarkan
mengeluarkan
limfosit • Termoregulasi
limfositaktif,
aktif,
makrofag • Fungsi endokrin
makrofagdandan
endotelium
endotelium • Respon metabolik
• • Mediator penting
Mediator penting   • Fungsi imun
respon
respon
inflamatori
inflamatori
Tumor
Tumornecrosis
necrosisfactor
factor(TNF)
(TNF)
• Tumor necrosis factor (TNF) • • TNF Respon IL-1.
• Tumor necrosis factor (TNF) TNF Respon IL-1.
(+)  endotoksin respon
(+)  endotoksin respon • • IL-1 terbagi atas beberapa
IL-1 terbagi atas beberapa
metabolik bagian biologi
metabolik bagian biologi
• TNF dan dua sitokin bekerja
• TNF dan dua sitokin bekerja
secara sinergis induksi
•• TNF
TNF : : secara sinergis induksi
siklooksigenase, platelet-
siklooksigenase, platelet-
Pengenalan respon activating factor(PAF) dan
Pengenalan respon activating factor(PAF) dan
host terhadap infeksi. sintesa NO.
host terhadap infeksi. sintesa NO.
Memicu fagositosis • IL-1  sel T-helper 
Memicu fagositosis • IL-1  sel T-helper 
produksi IL-2 
Ikatan netrofil
Ikatan netrofil produksi IL-2 
pertumbuhan , proliferasi sel
Aktivasi degranulasi netrofil pertumbuhan , proliferasi sel
Aktivasi degranulasi netrofil sitotoksik T.
sitotoksik T.
 sitokin lain seperti IL-6 • TNF, IL-1, dan IL-6 me
dan IL-8 sirkulasi. pemicu aksi HPA
IL-6 : stimulan utama untuk • Perubahan-perubahan pada
sintesis hepatik pada acute inflamasi:
phase protein :
anoreksia,
disfungsi miokard
somnolen, dan
induksi demam,
letargi,
anemia
sitokin juga berperan dalam
kaheksia
aktivasi sitem koagulasi dan
IL-8 : adalah zat kimia inhibisi fibrinolisis
neutrofil yang penting

Aktivasi
Aktivasikoagulasi
koagulasipada
padaShock
Shock

Acute Phase Protein dan Complement
TERMINOLOGI DEFENISI
peningkatan ataupun
perubahan perilaku,
perubahan perilaku, penurunan konsentrasi
fisiologi,
fisiologi,biokimia
biokimiadan
dan plasma PROTEIN selama
perubahan
perubahannutrisi,
nutrisi, proses inflamasi tidak boleh
jauh
jauhdari
daritempat
tempat
lebih dari 50%
inflamasi,
inflamasi,yang
yangdapat
dapat
disertai dengan trauma Penurunan level sirkulasi
disertai dengan trauma dari albumin dan transferin
jaringan
jaringanataupun
ataupun perubahan sintesa asam
infeksi
infeksi amino pada acute phase
protein,
Acute phase protein
• C-reactive protein (CRP) : sistem imun alami 
ikatan benda asing aktivasi komplemen. CRP :
opsonin  atur respon inflamatori.
• Serum amiloid A (SAA) : kelompok protein yang
berikatan kuat dengan High density lipoprotein
metabolisme kolesterol selama fase inflamatori
dan pengaturan inflamasi.
• Haptoglobin – antioksidan.
• α1 protease inhibitor
• Fibrinogen
Karakteristik
Karakteristikkonsentrasi
konsentrasiplasma
plasmaprotein
protein
pada
pada inflamasi
inflamasi

Metabolisme Asam Arachidonat

Prostaglandin yang penting pada keadaan
shock
• Prostasiklin
• Tromboksan A2
• Prostalgandin (PG) F200

PLATELET ACTIVATING FACTOR (PAF)
• PAF  lipid vasoaktif

• Hasil hidrolisis fosfolipid dan dikatalisasi oleh
fosfolipase A2.
• Efek:
efek langsung pengeluaran mediator 
hipotensi, meningkatnya permeabilitas
vaskular dan agregasi platelet.

ENZIM LISOSOM
• Ada pada kematian sel, respon terhadap iskemik, sepsis, dan asidosis.
Efek sitotoksik langsung  depresi miokard dan vasokonstriksi koroner.
Enzim lisosom kininogen inaktif

ikatan α2 globulin  kinin vasoaktif ( Bradikinin ).
Substansi ini dapat menyebabkan :

• vasodilatasi,
• peningkatan permeabilitas kapiler,
• depresi miokard dan
• aktivasi mekanisme koagulasi.

ENDOTHELIUM-DERIVED VASOACTIVE MEDIATORS
Vaskular endotel :
Barrier fisik antara darah dan dinding pembuluh
darah,
kompleks organ yang tinggi pada pengaturan tonus
pembuluh darah, permeabilitas vaskular, koagulasi,
angiogenesis, reaktivitas dari leukosit dan platelet,
fagositosis dari bakteri
metabolisme dari mediator-mediator vaskular lain.
Sel endotelial mensintesa sejumlah mediator vasoaktif
yang berperan dalam pengaturan tonus pembuluh
darah dan cairan dalam
07/28/2020 Irfandarah
Hamdani 40
Sel Endotel Vaskular
• Prostasiklin
• Endotelin 1
• NO – ( endothelium-derived relaxing factor ).

Efek NO-
• efek sitotoksik,
• menghambat respirasi mitokondrial,
menghambat agregasi platelet,
• adhesi
• vasodilatasi aktivasi guanylate cyclase 
otot polos vaskular  cyclic guanosine mono-
phosphate (cGMP) dari guanosine –
triphosphate (GTP)

REDOX IMBALANCE
REDOX IMBALANCE
ANTIOKSIDAN >< RADICAL FORMATION
• transferin dan lektosferin yang akan mengikat Fe sebagai katalis

terbentuknya radical formation atau melepas oksigen dan
nitrogen reaktif yang tidak aktif (seperti enzim superoksid
dismutase, glutation, antioksidan seperti vitamin C dan E).
• Kerjanya yang lain adalah melepas dan memperbaiki kerusakan

molekul oksidatif dan sebagai sarana penyimpanan ikatan DNA.

Inflamasi sistemik berat 
oksigen radikal dan reaktif nitrogen PMN
leukosit
Efek :
Peroksidasi lemak dan protein, kerusakan
membran sel, peningkatan permeabilitas
kapiler, kegagalan respirasi di tingkat
mitokondrial, rusaknya ikatan untaian DNA,
aktivasi enzim poly-ADP ribose synthase
(PARS), apoptosis.

Sintesa NO

Iskemia
Iskemia

Tissue
TissueReperfusi
Reperfusi

APOPTOSIS, ONKOSIS, NEKROSIS, DAN PROGRAM KEMATIAN SEL
TERMINOLOGI
Apoptosis  bahasa Yunani : “gugur”,
 jatuhnya daun pada musim gugur.
Apoptosis  proses yang dikontrol

genetik, bergantung pada energi, dan
merupakan proses penghancuran sel itu
sendiri.
Efek Shock Pada Tingkatan SEL
LOW-FLOW,
POOR
PERFUSION
HYPOXIA
ACIDOSIS
ANAEROBIC
METABOLISM
DECREASED
CELLULAR ENERGY
EFFICIENCY
Glucose breakdown. (A) Stage one, glycolysis, is anaerobic (does
not require oxygen). It yields pyruvic acid, with toxic by-products
such as lactic acid, and very little energy. (B) Stage two is aerobic
(requires oxygen). In a process called the Krebs or citric acid
cycle, pyruvic acid is degraded into carbon dioxide and water,
which produces a much higher yield of energy.

Efek Shock Pada Tingkatan SEL
CELL MEMBRANE FAILURE:

• DIRECT
Endotoxin
Complement
• INDIRECT
Failure to maintain normal Na+, K+ or Ca2+ gradient
Decreased oxidative phosphorylation
OSMOTIC
GRADIENT
Water IMPAIRED
Na+ entry CELLULAR INTRACELLULAR
into cell entry into EDEMA
cell METABOLISM
PERBEDAAN ANTARA APOPTOSIS DAN NEKROSIS
Apoptosis Nekrosis
Fisiologis atau patologis Selalu patologis
Proses yang tidak sinkron di sel Terjadi bersamaan di beberapa sel

tunggal
Dikontrol oleh genetik Disebabkan oleh stimulus berbahaya
Integritas membran lama hilang Integritas membran cepat hilang
Sel mengkerut Sel membesar dan nukleus

membengkak
Isi nukleus terkondensasi Disintegrasi kromatin nukleus
(pembentukan kromatin berjenjang )
Tidak terdapat reaksi inflamasi
07/28/2020
Terdapat reaksi inflamasi
Irfan Hamdani 52
Stimulus Apoptosis
Stimulus Apoptosis
Kerusakan DNA (genome) Radiasi ionisasi

Obat-obat antikanker (mis.alkylating agent)
Aktivasi death receptor Ikatan dari death receptor (mis. Reseptor Fas,
reseptor tumor necrosis factor)
Penarikan dari faktor pertumbuhan (mis.syaraf
faktor pertumbuhan, interleukin-3)
Stimulasi dari jalur apoptosis Phosphatase, inhibitor kinase
Kerusakan fisik secara langsung Panas, sinar ultraviolet, oksigen reaktif dan
spesies nitrogen
PRINSIP TATALAKSANA TERAPI
• In general, treat the cause…….

GOALS OF SHOCK
RESUSCITATION
• Normalize Oksigenation
• Restore blood pressure
• Normalize systemic perfusion
• Preserve organ function

Cardiogenic Shock Management
• Treat arrhythmias
• Diastolic dysfunction may
require increased filling
pressures
• Vasodilators if not hypotensive
• Inotrope administration

Cardiogenic Shock Management
• Vasopressor agent needed if

hypotension present to raise
aortic diastolic pressure
• Consultation for mechanical
assist device
• Preload and afterload reduction
to improve hypoxemia if blood
pressure adequate

Hypovolemic Shock
Management
• Volume resuscitation – crystalloid, colloid
• Initial crystalloid choices
– Lactated Ringer’s solution
– Normal saline (high chloride may
produce hyperchloremic acidosis)
• Match fluid given to fluid lost
– Blood, crystalloid, colloid
Distributive Shock Therapy
• Restore intravascular volume
• Hypotension despite volume therapy
– Inotropes and/or vasopressors
• Vasopressors for MAP < 60 mm Hg
• Adjunctive interventions dependent
on etiology
Obstructive Shock Treatment
• Relieve obstruction
– Pericardiocentesis
– Tube thoracostomy
– Treat pulmonary embolus
• Temporary benefit from fluid or
inotrope administration

SIMPULAN

Keluaran ( Out come )
• Tergantung :
• etiologi shock,
• berat ringannya presentasi penyakit ,
• respon terhadap terapi
• komorbid yang ada.
• shock hipovolemia  lebih baik
• shock kardiogenik dan septic shock, mortalitas tinggi
• angka mortalitas shock septic kira-kira 30% - 50%
• shock kardiogenik biasanya lebih tinggi.
Keluaran ( Out come )
• Pada kondisi khusus penanganan syok

memerlukan perhatian yang khusus pula.
• Modalitas terapi multi causatif dan
simptomatik akan mempengaruhi kualitas
outcome.

Terima kasih

Shock Dan Permasalahannya 2018-Ih2

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Shock Dan Permasalahannya 2018-Ih2

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

DIAGNOSIS

Oleh : Irfan Hamdani

Shock : kondisi klinik kompleks

Critical ill Patient’s

07/28/2020 Irfan Hamdani 2

Berkurangnya sebagian besar pasokan

07/28/2020 Irfan Hamdani 3

sirkulasi perifer yang abnormal

07/28/2020 Irfan Hamdani 6

07/28/2020 Irfan Hamdani 7

Terjadi penurunan cardiac output karena fungsi jantung yang

Cardiogenic shock  kerusakan miokard ventrikel kiri >40%,

Pemicu penyakit jantung iskemik akut  pernah menderita miokard

07/28/2020 Irfan Hamdani 10

Penurunan Cardiac Output

07/28/2020 Irfan Hamdani 12

07/28/2020 Irfan Hamdani 13

% Blood Vol. < 15% 15 – 30% 30 – 40% > 40%

Pulse < 100 > 100 > 120 > 140

Blood Pressure Normal Normal Decreased Decreased

Pulse Pressure Normal Decreased Decreased Decreased

Resp. Rate 14 – 20 20 – 30 30 – 40 > 40

UOP > 30 20 – 30 5 – 15 negligible

Mental Status sl. Anxious mildly anx confused lethargic

Fluid crystalloid crystalloid blood blood

07/28/2020 Irfan Hamdani 16

07/28/2020 Irfan Hamdani 17

07/28/2020 Irfan Hamdani 18

07/28/2020 Irfan Hamdani 20

07/28/2020 Irfan Hamdani 24

07/28/2020 Irfan Hamdani 26

07/28/2020 Irfan Hamdani 27

07/28/2020 Irfan Hamdani 28

07/28/2020 Irfan Hamdani 31

07/28/2020 Irfan Hamdani 32

07/28/2020 Irfan Hamdani 35

07/28/2020 Irfan Hamdani 36

07/28/2020 Irfan Hamdani 37

• PAF  lipid vasoaktif

07/28/2020 Irfan Hamdani 38

Efek sitotoksik langsung  depresi miokard dan vasokonstriksi koroner.

Enzim lisosom kininogen inaktif

Substansi ini dapat menyebabkan :

07/28/2020 Irfan Hamdani 39

07/28/2020 Irfan Hamdani 41

07/28/2020 Irfan Hamdani 42

ANTIOKSIDAN >< RADICAL FORMATION

• transferin dan lektosferin yang akan mengikat Fe sebagai katalis

• Kerjanya yang lain adalah melepas dan memperbaiki kerusakan

07/28/2020 Irfan Hamdani 43

07/28/2020 Irfan Hamdani 44

07/28/2020 Irfan Hamdani 45

07/28/2020 Irfan Hamdani 46

07/28/2020 Irfan Hamdani 47

Apoptosis  proses yang dikontrol

07/28/2020 Irfan Hamdani 50

CELL MEMBRANE FAILURE:

Fisiologis atau patologis Selalu patologis

Proses yang tidak sinkron di sel Terjadi bersamaan di beberapa sel

Integritas membran lama hilang Integritas membran cepat hilang

Sel mengkerut Sel membesar dan nukleus

Kerusakan DNA (genome) Radiasi ionisasi

Stimulasi dari jalur apoptosis Phosphatase, inhibitor kinase