GANGGUAN 25 Mei 2019

PSIKOTIK
Istilah "psikosis," kata yang berasal dari bahasa Yunani untuk kondisi pikiran yang abnormal,

Diagnostik dan Statistik Gangguan Mental (DSM-III) tahun 1980, istilah tersebut
mengindikasikan penurunan dalam pengujian realitas - yaitu, gangguan kemampuan untuk
membedakan antara pengalaman internal pikiran dan realitas eksternal lingkungan.

DSM-IV tahun 1994, mendefinisikan psikosis lebih khusus untuk diterapkan pada gangguan
mental yang ditandai oleh gejala-gejala seperti keyakinan salah yang tetap, seperti (delusi,
halusi, pikiran tidak teratur, kata-kata yang dibuat-buat, dan prilaku motoric abnormal

DEFINISI
DEFINISI
Menurut DSM 5,
Sindrom klinis dari penyakit dan dibedakan antara satu sama lain terutama
dengan durasi setiap gangguan yanga ada.
Hubungan antara gejala psikotik dan episode suasana hati yang terganggu
(yaitu, apakah gejala psikotik terjadi selama atau melampaui gangguan mood)
dan oleh sebab (yaitu, apakah gejala psikotik disebabkan oleh penggunaan
zat-zat seperti phencyclidine [PCP] atau kondisi medis yang mempengaruhi
otak, seperti epilepsi, lupus erythematosus sistemik [SLE] dan autoimun
lainnya penyakit, tumor, atau demensia).
KLASIFIKASI
Psikosis dapat dikategorikan menjadi tiga kelompok besar:
Psikosis Idiopatik
Psikosis Karena Kondisi Medis (Termasuk Gangguan Neurodegeneratif)
Psikosis Toksik (Karena Zat Penyalahgunaan, Obat Yang Diresepkan, Atau
Racun)
Table 1. gambaran klinis, patofisiologis dan penatalaksanaan pada gejala psikosis yang menonjol *
Gangguan Psikosis Gejala psikosis Perbedaan yang Prevalensi usia Dsar Patofisiologi Penatalaksanaan Komplikasi
menonjol hidup (%) diagnosis
Psikosis idiopatik primer
Skizofrenia Delusi, halusinasi Aktif-fase gejala 0.30-0.87 Klinis Faktor genetik, APDs, terapi Penyalahgunaan
(kebanyakan psikosis dengan faktor psikososial zat,bunuh diri,
auditorius), prodromal dan perkembangan agitasi,
berpikiran kacau, fase gejala saraf, dopamine, viktimisasi,
terorganisir atau residual, ≥6 glutamate kekerasan
perilaku bulan,
psikomotor kemunduran
abnormal fungsional †

Gangguan Delusi, halusinasi Gejala psikosis 0.32 Klinis Faktor genetic, APDs, antidepresan, Penyalahgunaan
skizoafektif (kebanyakan (delusi dan faktor mood stabilizers, zat,bunuh diri,
auditorius), halusinasi) dan perkembangan terapi psikososial agitasi,
berpikiran kacau, gejala mood saraf, dopamine, kekerasan
terorganisir atau terjadi secara glutamate
perilaku bersamaan atau
psikomotor mandiri
abnormal

Gangguan bipolar Delusi, halusinasi Gejala psikosis 0.12 Klinis Faktor genetic, APDs, mood Penyalahgunaan
dengan gejala selama episode faktor stabilizers, terapi zat,bunuh diri,
psikosis manik perkembangan psikososial agitasi,
saraf, dopamine, kekerasan
glutamate
Table 1. gambaran klinis, patofisiologis dan penatalaksanaan pada gejala psikosis yang menonjol *
Psikosis idiopatik primer
depresi mayor Delusi, halusinasi Fungsi tidak 0.33 Klinis Faktor genetic, APDs, antidepresan, Penyalahgunaan
dengan gejala terganggu dopamine, ECT, mood zat, Bunuh diri,
psikosis terlepas dari glutamate stabilizers, terapi agitasi,
dampak delusi psikososial kekerasan
Delusi Delusi   0.18 Klinis Faktor genetic, APDs, CBT kekerasan
dopamine,
glutamate
Ganggun Delusi, halusinasi Gejala psikotik 0.07 Klinis Faktor genetic, APDs, terapi Penyalahgunaan
Skizofreniform (kebanyakan yang berlangsung faktor psikososial zat, Bunuh diri,
auditorius), 1-6 minggu perkembangan agitasi,
berpikiran kacau, saraf, dopamine, kekerasan
terorganisir atau glutamate
perilaku
psikomotor
abnormal

Gangguan psikotik Delusi, halusinasi Gejala psikotik 0.05 Klinis Dopamine APDs, CBT Penyalahgunaan
singkat (kebanyakan yang berlangsung zat, Bunuh diri,
auditorius), <1 minggu agitasi,
berpikiran kacau, kekerasan
terorganisir atau
perilaku
psikomotor
abnormal
Table 1. gambaran klinis, patofisiologis dan penatalaksanaan pada gejala psikosis yang menonjol *
Psikosis Delusi, halusinasi Gejala psikotik 0.07 ‡ Klinis Faktor hormonal, APDs Penyalahgunaan
postpartum yang tampak dopamine, zat, Bunuh diri,
setelah 6 minggu glutamate agitasi,
melahirkan kekerasan
Psikosis toksik
Psikosis yang Delusi, halusinasi Gejala psikotik 0.42 Uji Dopamine, Eliminasi obat-obatan Bunuh diri,
disebabkan oleh sementara terkait toksikologi glutamate agitasi,
rekreasi§ dengan untuk obat- kekerasan
intoksikasi atau obatan
withdrawal
Psikosis yang   Gejala psikotik   Uji Dopamine, Eliminasi toksik Agitasi
disebabkan oleh sementara terkait toksikologi glutamate
toksik dengan paparan
toksik
Psikosis iatrogenic Delusi, halusinasi Gejala psikotik   Hubungan Dopamine, Penghentian Agitasi
sebagai efek temporal glutamat pengobatan
samping obat dengan obat
yang
diketahui
menyebabkan
gejala
psikosis

Psikosis karena              
kondisi medis
Table 1. gambaran klinis, patofisiologis dan penatalaksanaan pada gejala psikosis yang menonjol *
Psikosis toksik
Psikosis iatrogenic Delusi, halusinasi Gejala psikotik   Hubungan Dopamine, Penghentian Agitasi
│ sebagai efek temporal dengan glutamat pengobatan
samping obat obat yang
diketahui
menyebabkan
gejala psikosis

Psikosis karena              
kondisi medis

Neurologi, Delusi, halusinasi Gejala psikotik   Hubungan   APDs, Agitasi,

endokrin, sementara terkait temporal dengan penatalaksanaan yang menyakiti diri
metabolic dan dengan kondisi kondisi medis mendasari kondisi
kondisi lainnya ** medis yang diketahui medis
menyebabkan
psikosis
NEUROTRANSMITTER DALAM
PSIKOSIS
Perubahan pada transmisi saraf dalam jalur dopamin dan glutamat dari
hippocampus, otak tengah, corpus striatum, dan prefrontal cortex  munculnya
psikotik.
Kelebihan level sinaptik dopamin dan glutamat menyebabkan peningkatan
stimulasi postinaptik, efek hilir yang mengakibatkan gejala psikotik.
kekurangan γ-aminobutyric acid (GABA) interneuron penghambat dan
hypofunctioning N-methyl-D aspartate (NMDA) reseptor glutamat (NMDARs),
mengubah keseimbangan rangsang penghambatan sistem saraf yang dimediasi
oleh glutamat dan dopamine
GENETIK DALAM PSIKOSIS
Studi epidemiologis sangat berimplikasi hereditas dalam patogenesis
gangguan psikotik idiopatik. Skizofrenia dan gangguan bipolar dengan gejala
psikotik ditandai oleh sekitar 50% konkordansi lokus genetik tertentu antara
kembar identik dan di antara saudara kandung dan orang tua dari orang
dengan gangguan psikotik idiopatik.
Varian Genetik Umum dengan Penetrasi Rendah
Varian Genetik Langka dengan Penetrasi Tinggi
PERKEMBANGAN NEUROLOGIS
DALAM PSIKOSIS
Paparan perusakan lingkungan prenatal (mis., Infeksi ibu, toksisitas obat,
dan defisiensi nutrisi), komplikasi kelahiran, trauma pascanatal, dan bentuk-
bentuk lain dari kekurangan pada tahap-tahap penting perkembangan
dikaitkan dengan risiko kelainan psikotik berikutnya.
MODEL PATOFISIOLOGIS GANGGUAN PSIKOTIK.
GANGGUAN AUTOIMUN DAN
RADANG DENGAN PSIKOSIS
Kategori khusus psikosis terdiri dari mereka yang berkembang dengan
gangguan autoimun dan inflamasi, di mana autoantibodi merangsang atau
memblokir fungsi neurotransmitter di otak, terutama sistem glutamat.
Gejala psikotik terjadi terkait dengan penyakit autoimun yang memiliki
manifestasi sistem saraf, terutama SLE. Sekitar 30% dari orang-orang dengan
SLE memiliki antibodi yang diarahkan terhadap DNA beruntai ganda yang
bereaksi silang dengan epitop dari subunit glutamat NR2, komponen dari
NMDAR
GAMBAR 1. SEJARAH
ALAMIAH
CHIZOPHRENIA DAN
DASAR PEMIKIRAN
UNTUK MENCEGAH
PENYAKIT KRONIS.

MENUNJUKAN
TAHAP PENYAKIT
PADA SKIZOFRENIA,
GANGGUAN
PSIKOTIK IDIOPATIK
PROTOTIPIKAL.
DIAGNOSIS Neuroi
maging

Riw n c e phal
ay at Pa troe (EEG)
sien l e c
E phic
ogra

To
og ksik i an
ser is, d ol a
olo an e nil otip
P en
gis g
PENGOBATAN
TERAPI FARMAKOLOGIS
Sekitar 20 obat antipsikotik saat ini dipasarkan di Amerika
Serikat, yang semuanya bekerja sebagian besar dengan
memblokir atau mengurangi aktivitas dopamin pada reseptor D2.
Haloperidol, Fluphenazine, Olanzapine, Paliperidone, dan Aripiprazole 
KERJA SINGKAT
Obat yang memiliki sedikit atau tanpa afinitas reseptor D2 tetapi
memiliki efek antagonis reseptor 5-HT2A yang dominan
(misalnya, pimavanserin) dapat berguna untuk gejala psikotik
PENGOBATAN
NEUROMODULASI
Teknik stimulasi otak, seperti terapi electroconvulsive (ECT), stimulasi
magnetik transkranial (TMS), stimulasi arus searah transkranial (tDCS), dan
stimulasi otak dalam (DBS), telah digunakan untuk gejala psikotik pada
gangguan tertentu. ECT efektif untuk katatonia dan untuk gangguan mood
dengan gejala psikotik dan diindikasikan pada pasien dengan skizofrenia atau
gangguan skizoafektif ketika gejalanya tidak responsif terhadap obat
antipsikotik.
PENGOBATAN
PENDEKATAN PSIKOSOSIAL UNTUK PENGOBATAN
Rehabilitasi kognitif dan perilaku telah digunakan dalam pengobatan
gangguan psikotik idiopatik, khususnya skizofrenia.39 Teknik yang paling
banyak dipelajari adalah pelatihan keterampilan sosial dimana pasien
diinstruksikan setelah stabilisasi gejala psikotik akut mereka, tentang mode
yang sesuai perilaku dan komunikasi dengan orang lain dan tentang
keterampilan hidup praktis yang mungkin telah terganggu oleh gangguan
psikotik. Perawatan psikososial lain dengan dukungan empiris yang kuat
adalah psikoedukasi keluarga, yang memungkinkan anggota keluarga untuk
membantu mendukung pemulihan pasien.
KESIMPULAN
Psikosis terdiri dari konstelasi gejala yang mencerminkan gangguan berat pada
fungsi kognitif dan persepsi yang dimediasi dalam banyak kasus oleh disregulasi
dopamin dan neurotransmisi glutamat. Antagonis reseptor Dopamin D2 adalah
pengobatan farmakologis untuk gangguan psikotik idiopatik dan untuk gejala
psikotik yang berhubungan dengan penyakit neurodegeneratif tetapi tidak secara
konsisten berguna untuk gejala psikotik yang disebabkan oleh kondisi medis lain
atau keracunan obat. Meskipun penelitian yang luas, beberapa inovasi mekanistik
dalam pengobatan farmakologis gejala psikotik telah dicapai. Neuromodulasi
(melalui DBS, TMS, dan tDCS) dan deteksi dini serta strategi intervensi
menggunakan antagonis reseptor D2 dalam konteks Perawatan Khusus Terkoordinasi
untuk skizofrenia dan gangguan skizoafektif yang dapat menyebabkan pengurangan
gejala dan pengobatan modifikasi penyakit.
THANK
YOU