SISTEM SARAF

TEPI (SST) :
DIVISI EFEREN
 Sistem saraf

Pusat (SSP) Tepi (SST)

Otak Medula spinalis Serat aferen Serat eferen

SISTEM SARAF AUTONOM

• Divisi eferen STT  jalur komunikasi yg digunakan o/SSP u/ mengontrol aktivitas organ2
efektor (ex: otot & kelenjar) yg diinginkan. SSP mengatur organ2 efektor dengan memicu
potensial aksi dibadan sel neuron yg aksonnya berakhir di organ2 tersebut.
 Otot jantung
 O. polos
 Sebagian besar kel. Eksokrin Dipersyarafi s. saraf autonom  involunter
 Sebagian kel. Endokrin
 Jar. Adiposa (lemak)
 O. rangka Dipersyarafi s. saraf somatik  volunter
• Contoh kontrol saraf pada berbagai efektor :
 Jantung (o. jantung)  meningkatkan pemompaan darah o/jantung ketika TD rendah
 Lambung (o. polos)  menunda pengosongan lambung hingga usus siap proses makanan
 O. pernafasan (o. rangka)  peningkatan pernafasan sebagai respon terhadap olahraga
 Kel. Keringat (kel.eksokrin)  memulai berkeringat pd lingkungan panas
 Pankreas endokrin (kel. Endokrin) --> meningkatkan sekresi insulin

Neurotransmitter yg dilepaskan dari berbagai ujung saraf eferen u/ memicu respon organ efektor
asetilkolin & noreprinefrin)
JALUR AUTONOM TERDIRI DARI
RANGKAIAN 2 NEURON
• Setiap jalur s. autonom yg berjalan dari ssp ke organ yg dipersyarafi  melewati 2 neuron.
1. Badan sel neuron 1 terletak dissp  aksonnya serat praganglion yg bersinaps di badan sel
neuron ke 2
2. Badan sel neuron 2 terletak disuatu ganglion  akson serat pascaganglion mensyarafi organ
efektor
SUBDIVISI SISTEM SARAF AUTONOM
S A R A F S I MPAT I S
• Berasal dari kornu lateral regio toraks &
lumbal korda spinalis
• Serat praganglion simpatis sangat pendek
• Bersinaps dengan badan sel nauron
pascaganglion didalam ganglion yg
diterletak dirantai ganglion simpatis/
trunkus simpatikus (sisi korda spinalis)
• Akhir : ganglion kolateral
S A R A F PAR A S IM PAT IS
• Berasal dari daerah kranium (otak) &
sacrum korda spinalis
• Serat praganglion lebih panjang dari
simpatis
• Tidak berakhir hingga mencapai ganglion
terminal yg letaknya didalam/ dekat organ
efektor
• Serat praganglion simpatis & parasimpatis mengeluarkan neurotransmitter yg sama 
asetilkolin (ach) tapi pascaganglion berbeda.
• Serat pascaganglion parasimpatis  mengeluarkan asetilkolin, bersama dengan semua serat
praganglion autonom  disebut serat kolinergik
• Serat pascaganglion simpatis  mengeluarkan noradrenalin/ noreprinefrin, disebut serat
adrenergik
SISTEM SARAF SIMPATIS & PARASIMPATIS
MENSYARAFI ORGAN VISERA

• Sebagian besar organ viseral dipersyarafi o/ serat saraf simpatis & parasimpatis. Inervasi suatu
organ oleh ke 2 saraf autonom  inervasi ganda.
• Sistem simpatis & parasimpatis umumnya menimbulkan efek yg berlawanan pada organ tertentu.
Ex:

• Stimulasi simpatis Stimulasi parasimpatis

- Meningkatkan denyut jantungmenurunkan
- Memperlambat pergerakan didalam meningkatkan motilitas sal. cerna
saluran cerna
• Kedua sistem biasanya aktif parsial , yaitu dalam keadaan normal terdapat aktivitas potensial
aksi dikedua serat simpatis & parasimpatis yg mensyarafi suatu organ. Aktivitas yg terus –
menerus disebut  tonus simpatis atau parasimpatis
• Pd keadaan tertentu aktivitas salah satu mendominasi. Dominasi simpatis  terjadi ketika
frekuensi impuls simpatis ke organ meningkat melebihi tonus, disertai penurunan frekuensi
potensial serat parasimpatis dibawah tonus ke organ yg sama. Begitupun sebaliknya bila
dominasi parasimpatis.
• Fungsi : u/ mengontrol fungsi2 tubuh secara generalisata.
A. SAAT SIMPATIS DOMINAN

• Sistem simpatis mendorong respon2 yg mempersiapkan tubuh u/ aktivitas fisik berat dalam
situasi darurat / penuh stress ex: ancaman fisik dari luar  respon flight or fight
B. SAAT PARASIMPATIS DOMINAN

• Sistem parasimpatis mendominasi pada kedaan tenang & santai shg dpt melaksanakan aktifitas
ex: pencernaan.
MANFAAT PERSYARAFAN AUTONOM
GANDA
• Persyarafan ganda memungkinkan tubuh secara akurat aktivitas suatu organ, spt memiliki gas
dan rem dlm mobil ex: ketika binatang melintas …….
• Ex: jantung yg berdenyut cepat karena pengaruh simpatis  dpt dikurangi hingga normal stlh
situasi stress berlalu dengan mengurasi impuls di sistem saraf simpatis (cara lambat). Atau
secara bersamaan meningkatkan aktivitas saraf parasimpatis (cara cepat).
• Divisi saraf autonom biasanya dikontrol secara timbal balik; terjadi peningkatan disalah satu
divisi diikuti penurunan didivisi yg lain.
Terdapat pengecualian :
• PD yg memiliki persyarafan (ex: arteriol dan vena) hanya memiliki serat saraf simpatis.
Regulasi dilaksanakan dengan meningkatkan atau menurunkan frekuensi lepas muatan diatas
atau dibawah tonus diserat2 simpatis. Satu2nya PD yg menerima s. simpatis & parasimpatis
adalah penis & klitoris  u/menghasilkan ereksi
• Kelenjar keringat, dipersyarafi o/ s. simpatis. Serat pascaganglion bersifat tidak lazim karena
mengeluarkan asetilkolin bukan norepinefrin
• Kelenjar liur, dipersyarafi o/ s. simpatis & parasimpatis tdk antagonis  keduanya merangsang
sekresi air liur dengan volume dan komposisi yg berbeda bergantung cabanf autonom mana yg
dominan
MEDULA ADRENAL ADALAH BAG. SISTEM
S. SIMPATIS YG MENGALAMI MODIFIKASI
• Kedua kelenjar adrenal terletak diatas ginjal, 1 disetiap sisi. Kel. Adrenal adl kel.endokrin
mempunyai bag. Korteks & medula.
• Medula adrenal adl suatu ganglion simpatis modifikasi yg tdk membentuk serat pascaganglion,
jk tdpt stimulasi yg berasal dari spp o/ serat praganglion mengeluarkan hormon katekolamin.
• 20% hormon norepinefrin & 80% adrenalin (epinefrin)  memperkuat aktivitas sistem saraf
simpatis
TIPE RESEPTOR U/
NEUROTRANSMITER AUTONOM
 Reseptor kolinergik

• 2 jenis reseptor kolinergik : nikotinik & muskarinik  berdasarkan respon thdp obat tertentu
• R. nikotinik ditemukan dibadan sel pascaganglion disemua ganglion autonom. Reseptor ini
berespon thdp asetilkolin yg dibebaskan praganglion simpatis & parasimpatis.
• Pengikatan asetilkolin ke R.nikotinik menyebabkan pembukaan kanal kation non-spesifik disel
pascaganglion yg memungkinkan mengalirnya Na+ K+
• Krn permeabilitas membran thdp Na+ K+ sama maka tergantung gaya pendorongnya. Jika pd
potensial istirahat gaya dorong Na+ >> dprpd K. maka jk asetilkolin dibebaskan memicu
pembukaan saluran, lebih banyak Na+ yg masuk drpd k+  menyebabkan depolarisasi 
memicu potensial aksi di sel pascaganglion
• Reseptor muskarinik, Ditemukan dimembran sel efektor (o. polos, o. jantung, dan kelenjar)
• Reseptor berkaitan dengan pelepasan asetilkolin dari serat pascaganglion parasimpatis.
• 5 subtipe reseptor muskarinik berkaitan dengan protein G  mengaktifkan jalur caraka ke2 
memicu respon sel sasaran
• Reseptor adrenergik
• Reseptor adrenergik u/ noreprinefrin & epinefrin adl reseptor alfa (dan beta (masing2 dibagi :
reseptor 1 & tersebar diorgan2 efektor :
- Reseptor 1 : ada pada sebagian besar jar. Sasaran simpatis
- Reseptor : diorgan pencernaan
- Reseptor : hanya di jantung
- Reseptor : di o. polos arteriol dan bronkiol (PD & sal. Nafas kecil)

• Jenis reseptor yg memiliki afinitas (daya tarik) yg berbeda u/ epinefrin & norepinefrin
- Reseptor : memiliki afinitas lebih besar thdp norepinefrin
- Reseptor : memiliki afinitas setara
- Reseptor : hanya pada epinefrin
• respon organ efektor pd tipe reseptor adrenergik :
• Aktivitas reseptor 1 : menyebabkan respon eksitatorik diorgan efektor ex: kontriksi arteriol
akibat meningkatnya kontraksi o.polos
• Aktivitas reseptor : menyebabkan respon inhibitorik diorgan efektor ex: kurangnya kontraksi
dio. Polos sal.cerna
• Stimulasi reseptor : peningkatan frekuensi & kekuatan kontraksi jantung
• Stimulasi reseptor : bersifat inhibitorik ex: dilatasi arteriol atau bronkiolus akibat relaksasi
o.polos

Note : aktivitas reseptor adrenergik tipe 1 mengarah ke respon eksitatorik sedangkan aktivasi tipe
2 mengarah ke inhibitorik.
Agonis & antagonis autonom
• Agonis  berikatan dengan reseptor neurotransmiter & memicu efek yg mirip neurotransmiter
tsb
• Antagonis  berikatan dengan reseptor, menghambat neurotransmiter berikatan &
menyebabkan respon
• Ex: atropin : bekerja scr selektif menghambat efek asetilkolin direseptor muskarinik, yaitu
tempat kerja serat pascaganglion parasimpatis  u/ menekan sekresi air liur & bronkus sblm
pembedahan
• Obat yg secara selektif bekerja direseptor adrenergik alfa & beta u/ meningkatkan atau
menghambat efek simpatis ex: salbutamol : secara selektif mengaktifkan reseptor adrenergik
beta2 dlm dosis rendah  pelebaran bronkiolus u/ pengobatan asma
• Ex: metaprolol : selektif menghambat reseptor beta1 u/ mengobati TD tinggi krn menurunkan
jmlh darah yg dipompa o/jantung ke PD
NYERI
• Nyeri adl mekanisme protektif u/ menimbulkan kesadaran thdp kenyataan bahwa sedang atau
akan terjadi kerusakan jaringan
• Krn bertanggung jawab bagi kelangsungan hidup, nosireseptor (reseptor nyeri) tdk beradaptasi
thdp stimulus berulang atau berkepanjangan
• Simpanan pengalaman yg menimbulkan nyeri dlm ingatan membantu kita menghindari
kejadian2 yg berpotensi membahayakan dimasa mendatang
• Sensasi nyeri disertai o/respon perilaku ex: menarik/ bertahan & reaksi emosional ex:
menangis/ takut.
• Persepsi nyeri dpt dipengaruhi o/ pengalaman masa lalu atau sekarang ex: takut dr gigi
KATEGORI RESEPTOR NYERI
• 3 kategori nosireseptor :
- Nosireseptor mekanik : berespon terhadap kerusakan mekanis ex: tersayat, terpukul, atau
cubitan
- Nosireseptor suhu : bersepon thdp suhu ekstrem terutama panas
- Nosireseptor polimodal : berespon thdp jenis rangsangan yg merusak termasuk bahan kimia
iritan yg dikeluarkan o/jar. Yg cedera

• Semua nosireseptor dpt ditingkatkan kepekaannya o/ prostagladin yg sangat meningkatkan

respon reseptor thdp rangsangan yg rusak  lebih skit jk ada prostaglandin
SERAT NYERI AFEREN CEPAT DAN
LAMBAT
• Impuls nyeri dari nosireseptor disalurkan ke SSP melalui salah satu dari 2 jenis serat eferan
• Sinyal yg berasal dari nosireseptor yg berespon thdp kerusakan mekanis ex: terpotong atau
kerusakan suhu spt terbakar disalurkan melalui serat A-delta, halus bermielin kecepatan 30
m/dtk (jalur nyeri cepat)
• Impuls dari nosireseptor polimodal yg berespon thdp bahan kimia (bradikinin) yg dilepaskan
ke CES dari jar. Yg rusak disalurkan o/ serat C, halus tdk bermielin kecepatan 12 m/dtk (jalur
nyeri lambat)
• Ex: jari terpotong nyeri tajam awal dan nyeri difus setelahnya, nyeri awalnya mudah diketahui
lokasi lalu tumpul, lokasi tdk jelas & menetap lebih lama.
• Nyeri yg menetap dan perlahan dlm jangka waktu lama krn menetapnya bahan2 kimia
dilepaskan krn terhentinya rangsang mekanik atau suhu penyebab kerusakan jaringan
PEMROSESAN MASUKAN NYERI
DITINGKAT LEBIH TINGGI
• Banyak struktur yg berperan dlm pemrosesan nyeri. Serat nyeri aferen primer :
- Jalur nyeri ascenden dikorda spinalis
– daerah2 otak
• Serat2 nyeri aferen primer bersinaps dengan antarneuron tanduk dorsal dikorda spinalis. Sbg
respon thdp rangsangan, serat2 nyeri aferen mengeluarkan neurotransmiter yg mempengaruhi
neuron2 berikutnya. Neurotransmiter tsb: substansi P & glutamat
o Substansi P : mengaktifkan jalur asendens yg menyalurkan sinyal nosireseptor ke tingkat lebih
tinggi u/ pemerosesan lebih lanjut.
- Jalur2 nyeri ascendens punya tujuan dikorteks, thalamus & formasio retikularis.
o Glutamat  neurotransmiter eksitatorik utama
• Glutamat bekerja pada 2 reseptor membran plasma berbeda diantara neuron ekstitatorik tanduk
dorsal dgn 2 efek berbeda:
- Pertama, pengikatan glutamat dengan reseptor AMPA  menyebabkan perubahan
permeabilitas yg akhirnya menyebabkan potensial aksi ditanduk dorsal  menyalurkan pesan
nyeri ke pusat2 yg lebih tinggi
- Kedua, pengikatan glutamat dgn reseptor NMDA  menyebabkan masuknya Ca2+ ke dalam
sel tanduk dorsal memicu caraka kedua yg membuat sel tanduk dorsal lebih peka thdp
rangsangan biasa ex: sentuhan ringan. Tujuan : u/ mengurangi aktivitas yg smkin merusak atau
mengganggu penyembuhan daerah yg cedera.