Oleh

Fitriatulnisa
(H1A014026)

Pembimbing
dr. H. Suharjendro H., Sp.U
 Sindrom klinik  Pe  faal / struktur ginjal yang lebih dari 3
bulan  menetap dan progresip
- Pe  fungsi ekskresi & metabolik

- Uremia : kumpulan gejala “ Multiple Organ Dysfunction “

akibat menumpuknya metabolit–metabolit toksik, berupa fosfat,
ion hidrogen, urea dan kreatinin, phenol, indol, guanidin, hormon
paratiroid, middle molekul /peptides, oksalat, homosistein.
Biasanya timbul bila serum kreatinin > 6 mg/dl
- CKD pada stadium akhir (gagal ginjal) :
kerusakan ginjal yang sangat berat dibutuhkan terapi
pengganti / “ renal replacement therapy “
 Kelainan parenkim ginjal
- Penyakit ginjal primer
- Penyakit ginjal sekunder
Etiologi

Penyakit ginjal obstruktif

Penyakit ginjal primer
. Glomerulonefritis kronis
. Pielonefritis kronis
. Ginjal polikistik
Penyakit ginjal sekunder
. Nefrosklerosis Hipertensif
Nefropati lupus
. Nefropati diabetik
. Nefropati analgetik
. Amiloidosis
Penyakit ginjal Obstruktif
Batu saluran kemih .
Hipertrofi prostat
Penyakit keganasan ginekologis
Infeksi intraabdomen disertai fibrosis
 Staging (Penderajatan PGK)

Stage Spesifikasi CCT

I Ada kelainan struktur ginjal > 3 bln  90 ml/mnt

II Ada kelainan struktur ginjal > 3 bln 60-89 ml/mnt

III Ada atau tidak kelainan struktur ginjal > 3 bln 30-59 ml/mnt

IV Ada atau tidak kelainan struktur ginjal > 3 bln 15-29 ml/mnt

V Ada atau tidak kelainan struktur ginjal > 3 bln < 15 ml/mnt
(gagal ginjal
kronik)
Termasuk kelainan struktur ginjal antara lain :
• Kelainan makroskopik / mikroskopik urin

• Kelainan anatomis traktus urinarius

• Kelainan ukuran atau jumlah ginjal

• Hidronefrosis

• Batu traktus urinarius

1. Gejala Neurologik
- lelah
- sakit kepala
- kejang – kejang
- neuropati perifer
2. Gastro intestinal
- mual, muntah, diare
- singultus, stomatitis
3. Kulit kering
- Pruritus

1.2.3. Akibat menumpuknya toksin uremik :

Na. K. Mg. H20
Posfat inorganik, hormon paratiroid
Urea, kreatinin, middle molekul
Asam urat, fenol,indol, homosistein
4. Edema : penimbunan air & Na
5. Poliuria : Osmotic diuresis
6. Anemia :
- Me  Eritropoitin
- Hemolisis
- Perdarahan
- Gangguan fungsi sumsum tulang
7.Hemostasis
- Trombositopenia
- Masa perdarahan 
8. Hipertensi
 Vol arteri efektif ↑

Vasokonstriksi

Kombinasi
Pe  volume arteri efektif

Kegagalan ginjal mengekskresikan Na dan air  Pe  volume darah

arteri efektif

Me  parenkim ginjal Retensi Na

Pe  V.D.A.E.

Pe  tekanan darah
Pe  venous return

Pe  C.O.P

Pe  resistensi perifer Oto regulasi

Sistem

Renin Angiotensin

Aldosteron (R.A.A)

Sistem
Kinin Kalikrein
Prostaglandin (KKP)
 SISTEM R.A.A.

Iskemi ginjal

Renin

Renin substrat Angiotensin I

Angiotensin
Converting Enzyme

Angiotensin II

Vasokonstriksi Aldosteron

Retensi Na

Hipertensi
9. Hipocalcemia :
- Hiperfosfatemia
- Produksi 1.25 (OH)2 D3
( 1.25 Dihydroxycalcipherol ) 

10. Hiperparatiroid sekunder

11. Renal Osteodistrofi

. Osteomalacia
. Osteoporosis
. Osteosklerosis
. Osteitis fibrosa
 Berkurangnya massa ginjal

Me  Produksi 1.25 (OH)2 D3 Me  fungsi ekskresi

Hiperposfatemia

Me  Absorbsi Ca di G.I. Tract Hipocalcemia

Pe  sekresi paratiroid

Osteomalacia Osteoporosis Osteosklerosis Osteitis fibrosa

RENAL OSTEODISTROFI
Keluhan : mual, muntah, lemah, anoreksia, edema
Anamnesis :
. kencing darah, nocturia, poliuria
. DM, riwayat keluarga, riwayat obstetrik pada
wanita, riwayat sakit ginjal sebelumnya
. hipertensi
. batu
. obat – obatan

Fisis : . anemia, edema, hipertensi, foetor uremic

. kulit kering, hiperpigmentasi
. gambaran penyakit dasar
. komplikasi
. payah jantung
Lab : Urina : - Poliuria
- Isosteinuria
- Proteinuria
- Lekosuria
- Hematuria

Darah : Anemia - Normokromik

- Normositer
Ureum/BUN, Kreatinin meningkat
Na  Ca  K  , asam urat , Klirens kreatinin 

Ro :
- Ukuran ginjal mengecil
- Batu, Hidronefrosis
- Pielonefritis
- Ginjal polikistik
- Otot skelet osteitis fibrosa
Konservatif
- Menghambat progresivitas
- Mengkoreksi faktor reversibel
- Mencegah / mengatasi komplikasi
- Me  keluhan
- Mengatur keseimbangan cairan
- Mencegah osteodistrofi ginjal

Pengganti
- Dialisis
- Peritoneal
- Hemodialisis
- Transplantasi
1. Menghambat Progresivitas
. Keseimbangan cairan
. Diet tinggi kalori (35 - 40 kalori/kg BB/hari),
rendah protein (0,5 – 0,8 gr/kg BB/hari)
. Hindarkan obat nefrotoksik / dosis disesuaikan
2. Koreksi faktor resversibel
. Terapi hipertensi
. Terapi anemia : - Folic Acid
- Fe
- Transfusi
- eritropoetin
. Atasi infeksi
. Atasi hiperposfatemia
- diet rendah posfat
- pengikat fosfat ( Al(OH)3 , CaCO3 , Ca acetate )
 . Atasi metabolik asidosis
- Na Bic
. Atasi Edema
- Diet rendah garam
- Diuretik
. Terapi penyakit dasar

3. Cegah / terapi komplikasi

. Payah jantung
. Batasi tindakan yang mempermudah infeksi
(misal : kateterisasi)

4. Simtomatik
. Mual – muntah  anti emetik
. Gatal  anti histamin
 Strategi penatalaksanaan penyakit ginjal kronik

Stage Strategi

1 • Diagnosis dan terapi terhadap penyakit dasar

• Penghambatan progresifitas
• Pencegahan risiko kardiovaskuler

2 • Estimasi progresifitas penurunan fungsi ginjal

3 • Evaluasi dan pengobatan terhadap komplikasi

4 • Persiapan untuk terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy)

5 • Terapi pengganti ginjal

(renal replacement therapy, dialisis atau cangkok ginjal)
- Bila terapi konservatif tidak memberi hasil dan
CCT < 15 ml/menit

1. Dialisis
- Dialisis peritoneal
- Continous ambulatory peritoneal dialysis
(CAPD)
- Hemodialisis kronik
- Dengan mesin – 2x/minggu

2. Transplantasi ginjal
Donor  Recipient
 PRIMARY RENAL
DISEASE
RENAL ABLATION 2, 3, 4, 7

REDUCED NEPHRON SYSTEMIC

NUMBER 1, 4, ?6 1, 2 HYPERTENSION

INCREASED GLOMERULAR DIABETES

1, 2, 5
PRESSURE / FLOW

?7 ?4

GLOMERULAR CELL INJURY PERMEABILITY

HYPERFILTRATION CHANGES
3, 4, ?7

PLATELET
AGGREGATION

GLOMERULAR
SCLEROSIS
1. Protein restriction 5. Strict diabetic control
2. BP control ACE Inhibitor 6. Phospate restriction
3. Anticoagulant + antiplatelet drugs 7. Calcium channel blockers
4. Prostaglandin synthetase inhibitors

Possible therapeutic interventions to prevent the progression of renal disease