Clinical Science Session

CLINICAL SCIENCE SESSION

Kepaniteraan Klinik Senior
Bagian Ilmu Anestesi Universitas Jambi

FISIOLOGI KARDIOVASKULAR

Oleh : Mutiara Rizki

Pembimbing : dr. Dedy Fachrian, Sp.An
Pendahuluan
• Sistem kardiovaskular bertugas menjamin
cukupnya energi ke seluruh sel tubuh
agar dapat melakukan semua aktivitas.
• Tujuan akhir berfungsinya system
kardiovaskular adalah menjamin adekuasi
oxygen delivery (DO2).
 Pendahuluan
Organ utama pada system kardiovaskular adalah jantung, organ kedua
adalah pembuluh darah dan ketiga adalah darah itu sendiri

Regulasi
Fungsi Optimalisa
sistem
organ KV si sisten
saraf
yang baik KV
otonom

• Dalam anestesi, penggunaan obat-obatan dapat berpengaruh langsung terhadap fungsi kardiovaskular.
• Hasil studi menduga bahwa seluruh anestesi volatile dapat menekan kontraktilitas jantung
• Seorang ahli anestesi harus memahami fisiologi kardiovaskuler untuk mengetahui secara spesifik dasar
sains dari pemberian anestesi dan prakteknya
 JANTUNG
• jantung dibagi menjadi dua bagian (kiri dan
kanan)
• Terdiri dari atrium dan ventrikel
• Ventrikel kanan menerima darah dari vena
sistemik
• Ventrikel kiri menerima darah dari vena
pulmonal
• Katup-katup jantung mengalirkan darah
secara langsung
• Otot-otot jantung dibagi menjadi atrium,
ventrikel dan pacemaker serta sel-sel
konduktif
 Potensial Aksi Jantung
Membran sel otot-otot jantung secara normal permeabel untuk K+
tapi relatif impermeabel untuk Na+.

• Potensial istirahat sel ventrikel = -80 –

(-90) mV
• Potensial aksi terjadi pada + 20 mV
 Fungsi Konduksi

Simpul AV
Rangsangan
Melewati atrium (perlambatan
pada simpul SA
0,51 det)

Cabang berkas Serabut

Berkas HIS
kiri dan kanan purkinjel

Impuls dari endo

Depolarisasi
ke epikardium
ventrikel
+- 0.03 det
 Inervasi Jantung
• Asetilkolin bekerja pada
Simpatis dan vagus
Serabut reseptor M2 menyebabkan kanan
saraf kronotropik, dromotropik dan mempengaruhi SA
inotropik negatif nodes
parasimpatis

• Oleh norepinefrin
Serabut menyebabkan efek Simpatis dan vagus
saraf kronotropik, dromotropik dan
inotropin positif melalui kiri mempengaruhi
simpatis aktivasi reseptor β1-adrenergik. AV nodes
Siklus Jantung
• Siklus jantung didefenisikan sebagai
hasil kesatuan kerja elektrik dan
mekanik
• Sistole = kontraksi jantung (darah
dipompakan keluar)
• Diastole = relaksasi (pengisian
ventrikel)
Hal-hal yang Menentukan Keadaan Ventrikel
Hal yang berhubungan dengan Fungsi
sistolik ventrikel
• Berhubungan dengan curah jantung /
CO
• CO = jumlah darah yang dipompakan
oleh jantung per menit
• Cardiac output = Stroke Volume /
SV x Heart Rate / HR
• SV = volume yang dipompakan pada
saat kontraksi
• HR = normal dari nodus SA (90-100
xpm) pada dewasa muda
Hal yang berhubungan dengan pengisian
ventrikel (fungsi diastole)
• Faktor yang paling penting adalah
aliran balik vena (Venous Return)
• Faktor yang mempengaruhi aliran
balik vena terutama adalah tekanan
vena
• Peningkatan aktifitas metabolik akan
mempengaruhi tekanan vena
• Pada disfungsi ventrikel kanan, aliran
balik vena juga berperan dalam
preload ventrikel
Faktor yang Mempengaruhi fungsi Sistolik Ventrikel
Aktivitas vagal = • Vagal merangsang reseptor
memperlambat
HR kolinergik M2
Heart rate
Aktivitas simpatis • Simpatis merangsang reseptor
= meningkatkan
HR β-1 dan β-2 adrenergik
Fungsi sistolik • Preload = volume jantung
Preload
akhir diastolik
• Afterload = tahanan dari otot
Isi Sekuncup /
Afterload yang berkontraksi
SV
• Kontraktilitas = kemampuan
Kontraktilitas otot untuk berkontraksi
 Preload
• Hubungan antara curah jantung
dan volume akhir diastolik
ventrikel kiri dikenal dengan
Hukum Starling pada Jantung
• Sebagai catatan bahwa denyut
jantung adalah konstan, maka
curah jantung secara langsung
langsung proporsinya berhubungan
dengan preload, dibawah volume
akhir diastolik Gambar 6. Hukum Starling Pada Jantung
Hal-hal yang Mempengaruhi Preload Ventrikel

Atrial
Peningkatan
fibrilasi dan
denyut Aritmia
atrial flutter
jantung lambat /
(kontraksi
menurunkan bradiaritmia
atrium tidak
preload
efektif)
 Afterload
Afterload dipengaruhi :
• Viskoelastisitas dari aorta (konstans)
• Viskositas dan densitas darah
• Systemic Vascular Resistance (SVR).
• Afterload dari ventrikel diketahui
secara klinis dengan SVR
• MAP = tekanan arteri rata-rata (mmHg)
• CVP = tekanan vena sentral (mmHg)
• CO = curah jantung (L/menit)
• Normal SVR adalah 900 – 1500
dynes.detik.cm-5
• Ventrikel kanan lebih sensitif
mengalami perubahan pada keadaan
peningkatan afterload (dinding lebih
tipis)
 Kontraktilitas Jantung
• Kontraktilitas jantung (efek inotropik) adalah aktifitas intrinsik
myocardium pada keadaan-keadaan dimana terjadi perubahan pada
preload atau afterload
• Kontraktilitas dapat berubah dengan adanya faktor humoral, neural dan
farmakologik.
Faktor –faktor yang mempengaruhi kontraktilitas :

Sistem saraf Obat-obatan Anoksia dan Hilangnya massa Obat-obatan

simpatis simpatomimetik asidosis otot akibat iskemi/ anestesi dan
menyebabkan meningkatkan menurunkan infark menurunkan antibiotik berefek
kronotropik (+) kontraktilitas kontraktilitas kontraktilitas inotropik (-)
 PEMBULUH DARAH
• Vena sistemik memiliki katup,
Sirkulasi sementara vena pulmonal tidak
manusia
memiliki katup
• Arteri sistemik berkontriksi pada
kondisi hiperoksia dan hipokarbia,
Pulmonal Sistemik sementara arteri pulmonal berdilatasi.
• Aorta adalah pembuluh terbesar dan
kapiler terkecil
Darah dari • Arteri memiliki otot-otot polos yang
Darah dari
jantung
paru ke menentukan tonus pembuluh darah.
kanan ke
jantung kiri
paru
 Perbedaan Arteri dan Vena

Dinding arteri lebih tebal daripada vena, mengandung lebih banyak otot
polos dan jaringan elastik yang menentukan resistensi vaskular

Anatomi dinding arteri memungkinkannya berkontraksi dan berelaksasi,

sedangkan vena cenderung melebar dan mengempis secara pasif

Arteri tidak mempunyai katup, menjamin kelancaran aliran darah. Vena-

vena mempunyai katup dalam lumennya untuk menjaga aliran vena tidak
kembali ke distal.
 Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Aliran Darah
Autoregulasi pembuluh darah
• Dapat berdilatasi /
berkonstriksi tergantung
kondisi perfusi
• Jika perfusi turun atau
kebutuhan perfusi jaringan
meningkat, arteriol berdilatasi
dan sebaliknya
• Dipengaruhi oleh substansi-
substansi dari endotel dan
sistem otonom
Faktor Derivat Endotel
• Berupa vasodilator (nitric
oxyde, prostacycline (PGI2),
• vasokonstriksi (misalnya
endothelin, Thromboxan A2)
• Anti koagulan (misalnya
thrombomodulin, protein C),
• Fibrinolitik (tissue
plasminogen aktivator)
• Faktor-faktor yang
menghambat aggregasi
platelet (nitricoxyde dan
PGI2).
Kontrol otonom pembuluh
darah
• Melalui sistem saraf simpatis
(primer) dan parasimpatis
• Simpatis memicu terjadinya
vasokonstriksi (melalui
reseptor 1-adrenergik)
• Aktivasi adrenoceptor α2
memberi hasil akhir
vasodilatasi
• Reseptor β2 memerantarai
vasodilatasi.
 Tekanan Darah
• Tekanan darah adalah tekanan yang
diperlukan aliran darah untuk melawan
resistensi dinding pembuluh darah.
• Semakin kecil diameter pembuluh
darah (Arteri), semakin besar
resistensi, semakin tinggi pula tekanan
yang diperlukan darah untuk dapat
melalui lumen.
• Untuk mempertahankan adekuasi Gambar 9. Persamaan Hagen-Poiseuille

aliran darah melalui pembuluh yang

kontriksi, tekanan harus lebih tinggi.
Hubungan SVR dengan Kontraktilitas Jantung
Miokard
Tegangan di
Tekanan darah berkontraksi lebih
SVR meningkat ventrikel kiri
meningkat kuat melawan
meningkat
resistensi

Lama kelamaan
Miokard
terjadi penebalan Hipertropi ventrikel Elastisitas miokard
mengkonsumsi O2
miokard ventrikel kiri menurun
lebih banyak
kiri

Dilatasi ventrikel
kiri
Pengaruh Anestesi Terhadap Sistem Kardiovaskular
• Pada umumnya anesthesia mendepresi hampir semua sistem tubuh
• Hampir semua obat-obat anestesi volatile adalah vasodilator arteri
koronaria.
• Halothane, enflurane, dan isoflurane menekan otomatisitas dari
simpul sinoatrial (SA).
• Opiat, khususnya fentanyl dan sufentanil, dapat menekan konduksi
jantung, meningkatkan konduksi pada simpul AV dan masa refrakter
dengan memperpanjang lamanya aksi potensial dari serabut purkinje
Pengaruh Anestesi Terhadap Sistem Kardiovaskular
• Anesthesia –terutama anesthesia inhalasi– menurunkan tonus
simpatis.
• Simulasi pada adrenoseptor di jantung turun, menyebabkan
turunnya laju jantung dan kontraktilitas miokard
• Apabila depresi berlangsung berlebihan yang terjadi justru dapat
merugikan.
• Vasodilatasi berlebihan menyebabkan hipovolemia relative.
• Dalam beberapa literatur dikatakan anesthesia menurunkan fungsi
diastolic.
Pengaruh Anestesi Terhadap Sistem Kardiovaskular

• Anestesi lokal mempunyai pengaruh elektrofisiologik yang

penting pada jantung terutama pada konsentrasi darah dan
secara umum berhubungan dengan toksisitas sistemik.
• Pada konsentrasi tinggi, lidocaine dapat juga menekan simpul
SA.
• Bupivacaine yang terikat dalam darah dapat menginaktifkan
sodium channel dengan cepat dan memicu terjadinya sinus
bradikardia dan henti jantung pada simpul sinus
 Kesimpulan
Sebagai pedoman ringkas skema di bawah ini dapat membantu
mengingat kaitan antara berbagai parameter kardiovaskular.