Dispepsia

Dr. Karmaini R

KS DRILLING
DISCOVERER 8
Anatomi dan Fisiologi
Pendahuluan

• Sindroma Dispepsia: suatu kumpulan gejala

rasa sakit atau rasa tidak nyaman di ulu hati
dengan gejala yang menyertai antara lain;
– Cepat kenyang
– Kembung atau distensi
– Nausea
– Muntah
 Etiologi Dyspepsia
• Dispepsia organik
– Misalnya; tukak peptik, gastritis, pankreatitis,
kholesistitis, dan lainnya
• Dispepsia fungsional
– Keluhan dispepsia yang telah berlangsung dalam
beberapa minggu (beberapa kepustakaan ± 2
minggu) tanpa didapatkan kelainan atau
gangguan struktural/organik/ metabolik
berdasarkan pemeriksaan klinik, laboratorium,
radiologi dan endoskopi.
 Secara Garis Besar:
Keluhan Dispepsia dapat Dibagi Atas

1. Penyebab organik yang jelas menimbulkan

gejala. Bila penyebab itu dapat diatasi maka
gejala menghilang, seperti ulkus duodeni,
ulkus gaster dll.
2. Dapat diidentifikasi suatu keadaan patologik
tapi tidak jelas relevansinya dengan gejala
yang timbul.
3. Tidak dapat diidentifikasi suatu kelainan
yang dapat menjelaskan gejala yang ada.
 Dispepsia

Kriteria Roma II (th 2000), dibagi atas 3 grup:

1. Dispepsia mirip ulkus (ulcer-like dyspepsia)
Bila gejala yang dominan adalah nyeri ulu hati
2. Dispepsia mirip dismotilitas (dysmotility-like dyspepsia)
Bila gejala yang dominan adalah kembung, mual, cepat kenyang
3. Dispepsia non spesifik
Bila tidak jelas masuk ad. 1 atau ad. 2
Pada kriteria Roma II (terakhir) tidak ada lagi sub grup dispepsia
mirip refluks (refluks-like dyspepsia)
 Patofisiologi
• Schwarz K, 1910
– No acid no ulcer
– Patogenesis ulkus lambung karena asam lambung
• Saat ini, tukak peptik dan sindroma dispepsia
terjadi karena ketidakseimbangan faktor agresif
dan faktor defensif.
– Akibat ketidakseimbangan  peradangan mukosa 
kerusakan jaringan mukosa, sub mukosa  lapisan otot
saluran cerna makanan bagian atas.
 Patofisiologi
• Marshall dan Warren 1983  Helicobacter pylori
(Hp)
– Banyak pakar menghubungkan gastritis kronik aktif
dan tukak peptik dengan infeksi Hp.
– No Helycobacter pylori no ulcer
• Peneliti lain menghubungkan terjadinya ulcus
lambung dengan terlambatnya pengosongan asam
dan pepsin lambung atau gangguan motilitas
lambung
Barry Marshall
 Keseimbangan Faktor Agresif dan
Defensif

Faktor Agresif Faktor Defensif

Asam lambung Aliran darah mukosa
Pepsin Sel epitel permukaan
Refluks cairan empedu Prostaglandin
Nikotin Fosfolipid/surfaktan
Obat anti inflamasi non steroid (NSAID) Musin/mukus
Kortikosteroid Bikarbonat
Helicobacter pylori Motilitas
Impermeabel mukosa terhadap ion H+
Regulasi pH intra sel
Patofisiologi Dispepsia Fungsional
1. Diet dan lingkungan
2. Sekresi asam lambung
3. Fungsi motorik lambung (motilitas)
4. Persepsi viseral lambung
5. Psikogenik
6. Infeksi Helicobacter pylori (Hp)
7. Kapasitas akomodasi lambung
8. Peran hormonal
9. Aktivitas mioelektrik lambung
 Gambaran Klinik Fungsional
• Gambaran gejala sindroma dispepsia
• Tidak ditemukan kelainan fisik diagnostik yang
berkaitan dengan keluhan
• Gejala klinik tidak disertai suatu alarm symptoms
yang terdiri dari:
– Anemia
– Hematemesis melena
– Berat badan menurun
– Gejala/tanda obstruksi usus
– Dan lainnya
 Diagnosis
• Anamnesis yang baik
• Pemeriksaan fisik yang akurat
• Pemeriksaan penunjang
• Keluhan tambahan yang mengancam (alarm
symptoms)
• Esofagogastroduodenoskopi memegang peranan
penting disamping pemeriksaan radiologi
• Laboratorium, Endoskopi, Sidikan abdomen,
Manometri esofago-gastro-duodenum, Waktu
pengosongan lambung
 Pengobatan

• Penatalaksanaan umum
• Modifikasi pola hidup
• Obat-obatan
– Antasida
– Agen antisekresi
– Prokinetik
• Eradikasi Helicobacter pylori
 Pencegahan
• Menjaga pola makan
• Hindari makanan yang banyak mengandung
asam, pedas, berlemak, dan berminyak
• Hindari minuman bersoda dan berkafein
• Stop merokok dan stop minum alcohol
• Mengatasi stress dan rasa cemas
• Batasi penggunaan obat-obatan yang mengiritasi
lambung
• Istirahat cukup