SYOK

OLEH
SAPONDRA WIJAYA
SHOCK SYNDROME

• Syok adalah suatu sindrom klinis akibat kegagalan akut fungsi sirkulasi yang
menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan,
dengan akibat gangguan mekanisme homeostasis.
• Gangguan pompa jantung, sistem peredaran darah, dan / atau volume yang
dapat menyebabkan gangguan perfusi jaringan.
 Etiologi

• Syok dapat disebabkan oleh kegagalan jantung dalam memompa darah

(serangan jantung atau gagal jantung), pelebaran pembuluh darah yang
abnormal (reaksi alergi, infeksi), dan kehilangan volume darah dalam
jumlah besar (perdarahan hebat).
 HYPOPERFUSION?
Inadequate
Inadequate
Cellular
Cellular
Oxygenation
Oxygenation

Inadequate
Inadequate Anaerobic
Anaerobic Lactic
LacticAcid
Acid
Energy
Energy Metabolism
Metabolism Production
Production
Production
Production

Metabolic
Metabolic Metabolic
Metabolic
Cell
CellDeath!
Death!
Failure
Failure Acidosis
Acidosis
 CLASSIFICATION

• Hypovolemic Shock blood VOLUME problem

• Non-hemorrhagic Shock
• Cardiogenic Shock  blood PUMP problem

• Septic Shock  blood VESSEL problem

• Neurogenic Shock  blood VESSEL problem

• Anaphylactic Shock/Vasogenic Shock  blood VESSEL problem

 HYPOVOLEMIC SHOCK

• Hilangnya/ berkurangnya volume saat sirkulasi “Empty tank ”  perfusi

jaringan menurun
• Etiologi :
1. Kehilangan cairan internal dan eksternal
2. Intracellular and extracellular compartments
• Kasus tersering:
1. Muntah berlarut-larut dan diare
2. Pendarahan
Penurunan volume
intravaskular PATOFISIOLOGI SYOK HIPOVOLEMIK

Penurunan aliran balik

vena (Preload, RAP)

Penurunan pengisian
ventrikel (Preload, PCWP) Inadequate tissue perfusion

Penurunan stroke volume

(HR, Preload, & Afterload)

Penurunan CO  (mekanisme
kompensasi)
CLINICAL SIGNS OF ACUTE HEMORRHAGIC SHOCK

% Blood loss Clinical Signs

< 15 (750ml) Peningkatan denyut jantung, pembengkakan
lokal, pendarahann
15-30 (750- Peningkatan heart rate, Peningkatan tekanan
1500ml) darah diastolic, Pengisian kapiler lama

30-40 (1500- Tanda diatas dan ditambah : Hipotensi,

2000ml) kesadaran confusion, acidosis, decreased urine
output
40-,> 50 Refractory hypotension, refractory acidosis,
death
 INITIAL MANAGEMENT HYPOVOLEMIC SHOCK

• Tujuan : Mengembalikan volume sirkulasi, perfusi jaringan, & mengetahui

penyebab yang benar:
1. Early Recognition - Do not relay on BP! (30% fld loss)
2. Mengontrol pendarahan
3. Mengembalikan volume sirkulasi
4. Optimalkan oksigen
5. Vasokontriktor jika BP masih rendah setelah volume meningkat
 Cardiogenic Shock

• Gangguan kemampuan pompa jantung.

• Kegagalan pompa ventrikel kanan dan kiri.
• Penyebab paling umum kerusakan otot LV dan MI
(Anterior)
• Terjadi ketika kerusakan > 40% massa ventrikel
• Tingkat kematian 80 % or > untuk pasien syok
kardiogenik+AMI
Gangguan kemampuan
memompa LV Patofisiologi
Penurunan stroke
volume

Penurunan CO
Penurunan perfusi jaringan

Penurunan BP

Mekanisme kompensasi
 COLLABORATIVE MANAGEMENT
• Tujuan
1. Mengobati penyebab reversible
2. Melindungi iskemik miokardium
3. Meningkatkan perfusi jaringan
• Treatment is aimed at :
• Early assessment & treatment!!!
• Optimizing pump by:
• Increasing myocardial O2
delivery
• Maximizing CO
• Decreasing LV workload
(Afterload)
 Hemodynamic Goals of Cardiogenic Shock

Optimalkan fungsi jantung dengan melibatkan penanganan gabungan, dengan

berhati penggunan diuretik, kombinasi cairan, inotropik, vasopresor, dan
vasodilator .
 ANAPHYLACTIC SHOCK

• Syok distributif disebabkan suatu rekasi alergi sistemik dari antigen

• Reaksi hipersensitive  yang mengancam nyawa
 Terpapar antigen Pathophysiology Anaphylactic Shock

Tubuh dirangsang
Anaphylactic untuk memproduksi antibodi lgE spesifik terhadap
Response
antigen (obat, gigitan, kontras, darah, makanan, vaksin)
• Vasodilatasi
• Peningkatan permiabilitas pembuluh
darah Terpapar antigen kembali
Respons Anafilaksis
• Bronchoconstriction
• Increased mucus production
LgE mengikat sel-sel mast
• Peningkatan mediator inflamasi
dan basofil
CLINICAL PRESENTATION ANAPHYLACTIC SHOCK

• Respon segera setelah dipicu antigen

• Cutaneous manifestations
• Urticaria, erythema, pruritis, angioedema
• Respiratory compromise
• stridor, wheezing, bronchorrhea, resp. distress
• Circulatory collapse
• tachycardia, vasodilation, hypotension
MANAGEMENT ANAPHYLACTIC SHOCK

• Early Recognition, treat aggressively

AIRWAY SUPPORT
• IV EPINEPHRINE (open airways)
• Antihistamines, diphenhydramine 50 mg IV
• Corticosteroids
• Segera penarikan antigen jika memungkinkan
• Pencegahan
 NEUROGENIC SHOCK

• Jenis syok yang diakibatkan penekanan atau kehilangan saraf

simpatik
• Menyebabkan vasodiltasi besar pada pembuluh darah vena 
aliran balik vena menurun  penurunan cardiac output.
• Most common etiology: Spinal cord injury above T6
• Neurogenic is the rarest form of shock!
 MANAGEMENT OF NEUROGENIC SHOCK

• Hipovolemi pemberian cairan  mencegah BP <90mmHg,

• Melihat kesadaran pasien
• Observasi resiko kelebihan cairan
• Vasopressors may be needed
• Hypothermia-
obervasi suhu tubuh, cegah peningkatan suhu tubuh
• Treat Hypoxia
Maintain ventilatory support
 SEPSIS SYOCK

• Systemic Inflammatory Response (SIRS) to INFECTION manifested by two or >

of following:
• Temp > 38 or < 36 centigrade
• HR > 90
• RR > 20 or PaCO2 < 32
• WBC > 12,000/cu mm or > 10% Bands (immature wbc)
 SEPTIC SHOCK

• SEPSIS dengan :
• Hypotension (SBP < 90 or > 40 reduction from baseline) &
• Gangguan perfusi jaringan karena invasif mikroorganisme dan kegagalan
pertahanan tubuh.
 CLINICAL PRESENTATION SEPTIC SHOCK

• 2 Tahap:
• Fase awal = “Panas “shock
• Respon hiperdinamik dan vasodilatasi
• Fase akhir = ” dingin “ - shock
• Respon hipodinamik
• Dekompensasi
 COLLABORATIVE MANAGEMENT

• Prevention !!!
• Find and kill the source of the infection • Maximize O2 delivery Support
• Fluid Resuscitation • Nutritional Support
• Vasoconstrictors • Comfort & Emotional support
• Inotropic drugs
Seminar PPNI Kab Probolinggo 31-1-16