Anda di halaman 1dari 17

CHRONIC

KIDNEY DISEASE
Sinta Juliani 191FK03016
Ellysa Amanda Indriani 191FK03019
Aldy Rifaldy Pratama 191FK03020
Mutia Kansha 191FK03021
Dewi Asmara 191FK03026
Maya Permatasari 191FK03027
Hafsah Syamsidar IS 191FK03028
Ariani Sukmadiwanti 191FK03030
PENGERTIAN
Penyakit gagal ginjal kronik merupakan penurunan fungsi ginjal
progresif yang ireversibel ketika ginjal tidak mampu mempertahankan
metabolisme, keseimbangan cairan dan elektrolit yang menyebabkan
terjadinya uremia dan azoternia.
Kriteria penyakit gagal ginjal kronik adalah terjadi kerusakan
ginjal lebih dari 3 bulan baik secara struktural atau fungsional dengan
atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus dengan manifestasi
kelainan patologis dan terdapat tanda kelainan ginjal baik dalam
komposisi darah atau urin atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging
test)
ANATOMI FISIOLOGI

Setiap manusia mempunyai dua ginjal dengan berat yang bervariasi. Ginjal
kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri, karena adanya lobus hepatis
dekstra yang besar. Ginjal terletak diruang retroperitoneal antara vertebra
torakal dua belas atau lumbal satu dan lumbal empat (Alatas H, 2002).
Ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa, lalu di
kelilingi oleh lemak perinefrik, kemudian oleh fasia perinefrik yang juga
menyelebungi kelenjar adrenal. Korteks renalis terdapat di bagian luar yang
berwarna cokelat gelap dan medula renalis di bagian dalam berwarna
cokelat lebih terang. Bagian medula berbentuk kerucut disebut pelvis
renalis, yang akan terhubung dengan ureter sehingga urin yang terbentuk
dapat lewat menuju vesika urinaria (O’Callaghan, 2009).
LANJUTAN..

Ginjal manusia masing-masing terdiri dari kurang lebih satu juta nefron. Setiap nefron
memiliki sebuah glomelurus yang terletak terutama di korteks ginjal dan hasil
penyaringannya akan menuju tubulus ginjal. Tubulus ginjal terdiri dari tubulus
proksimal, tubulus distal, serta lengkung henle dimana terjadi reabsorpsi air, elektrolit,
dan zat-zat penting yang terlarut lainnya; proses ini menghasilkan urin yang kemudian
dialirkan ke dalam duktus koligentes, dimana air dalam urin tersebut akan diabsorpsi
lebih lanjut sebelum dialirkan ke piramid ginjal. Bagian tebal dari lengkung henle
asendens memiliki sekumpulan sel yang berlekatan dengan mesangium ekstraglomerular
serta arteriol aferen, ketiganya membentuk aparatus jukstaglomerular; aparatus ini
mensekreksi renin dan berperan dalam pengaturan aliran darah ke glomerulus serta laju
filtrasinya. Ginjal menerima kurang lebih 20% dari curah jantung dan menyaring 7 L
cairan sertiap jam untuk menghasilkan 50-100 mL urin setiap jam. Hal tersebut
menunjukan efisiensi proses reabsorpsi air dan zat terlarut lainnya oleh tubulus ginjal
(Nielsen et al., 2012).
MANIFESTASI KLINIS

01 02

Gangguan Kardiovaskuler Gangguan Pulmoner


& &
Gangguan Integumen Gangguan Endokrin

03 04 05

Gangguan Gastrointestinal Gangguan muskuloskeletal Gangguan Integumen


ETIOLOGI

1. Infeksi misalnya pielonefritis kronik, glomerulonefritis


2. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna,
stenosis arteria renalis
3. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis
nodosa,sklerosis sistemik progresif
4. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis
tubulus ginjal
5. Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
6. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal
7. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis
netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra,
anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
8. Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis
PATOFISIOLOGI
Faktor yang mendasari jalur ini adalah kehilangan massa nefron, hipertensi kapiler
glomerulus dan proteinuria. Paparan terhadap faktor resiko yang terus menerus akan
menyebabkan kerugian pada massa nefron, akibatnya terjadinya hipertrofi yang
mengkompensasi hilangnya fungsi ginjal dan massa nefron. hipertrofi dapat menyebabkan
perkembangan hipertensi intraglomerular yang dimediasi oleh terbentuknya angiotensin II.
Angiotensin II merupakan vasokonstriktor poten arteriol aferen dan eferen, tetapi lebih
mempengaruhi arteriol eferen, menyebabkan peningkatan tekanan dalam kapiler glomerulus
dan akibatnya peningkatan filtrasi. Tingginya tekanan intraglomerular dapat merusak fungsi
ukuran selektif dari penghalang permeabilitas glomerulus yang menyebabkan peningkatan
pada ekskresi albumin atau proteinuria. Peristiwa ini pada akhirnya menyebabkan jaringan
parut interstitium, hilangnya struktural dari unit nefron secara progesif, dan pengurangan
GFR. Adanya peningkatan aktifitas Renin-angiotensin aldosteron turut serta dalam terjadinya
hiperfiltrasi, sklerosis dan progesifitas CKD.
KLASIFIKASI
Penyakit Tipe Mayor (contoh)

Penyakit Ginjal Diabetes Diabetes Tipe 1 dan 2

Penyakit Ginjal non Diabetes Penyakit Glomerular (penyakit autoimun,


infeksi sistemik, obat, neoplasia)

Penyakit pada tranplantasi Rejeksi kronik


Keracuanan obat
Penyakit recurrent
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Pemeriksaan
01 lab.darah 03
Urine

pemeriksaan 04
02 Radidiagnostik
kardiovaskuler
KOMPLIKASI
01 02 03

Hiperkalemia Hiperlipidemia Hipertensi

04 05 06

Anemia Gangguan Metabolisme Gangguan keseimbangan


Hiperglikemia elektrolit
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
I. Identitas Pasien
Identitas Pasien : Tn.S
Umur : 52 Tahun
Jenis Kelamin : Laki – laki
Agama : Islam
Dx.Medis : Chronic Kidney Disease (CKD)
Pekerjaan : Tidak Bekerja
Tgl Pengkajian : 20-12-2020

II. Keluhan Utama


Keluhan sesak nafas batuk,mual muntah, pusing kepala cenut-cenut, badan lemas.
III. Riwayat Penyakit Sekarang
Sesak nafas, batuk,mual muntah, pusing kepala cenut-cenut, badan lemas.
IV. Pola Nutrisi dan Metabolik
Keluhan mual muntah
V. Pola Aktivitas dan Kelemahan
Keluhan badan lemas
VI. Pemeriksaan Fisik
1. Kesadaran : Composmentis
2. Tanda – tanda Vital :
Tekanan Darah : 150/100mmHg
Suhu : 37ºC
Nadi : 98x/menit
Respirasi : 28x/menit
3. Berat Badan : 42 Kg
Tinggi Badan : 153 cm
4. Pemeriksaan Rambut : Rambut mudah rontok
5. Pemeriksaan Mata : Konjungtiva anemis
6. Pemeriksaan Dada:
Perkusi : Perkusi paru redup
Auskultrasi : Suara nafas rales
7. Pemeriksaan Abdomen : Asites
8. Pemeriksaan Integumen : Turgor kulit kembali > 3detik
9. Pemeriksaan Ekstermitas : Ekstremitas atas bawah edema,
10. Pemeriksaan Kuku : kapilari refill kembali > 3 detik
VII. Pemeriksaan penunjang

No Jenis Pemeriksaan Hasil


a. Pemeriksaan Darah Lengkap  
1
- Hemoglobin 8,6g/dl

b. Pemeriksaan Kimia Darah  

- Ureum 176,4mg/dl
2
- Keatinin 7,15mg

VIII. Analisa Data


1. DS :
- Keluhan sesak nafas,batuk
DO :
- RR:28x/menit
1. DS :
-
DO :
- Ureum :176,4mg/dl, kreatinin :7,15mg/dl, Hb:8,6g/dl
- Ekstremitas atas bawah edema
- Turgor kulit kembali > 3detik
- Abdomen asites
- Konjungtiva anemis
- BC:+ 476,25 cc

2. DS :
- Keluhan mual muntah
DO :
- TB:153cm, IMT:17,9, BBI:47,7kg
- Bibir pucat
- Kapilari refill kembali > 3 detik

3. DS :
- Pusing kepala cenut-cenut
DO :
- TD: 150/100 mmHg
- N: 98x/menitDS :
- Keluhan Badan lemas
DO : GCS 15
B. Diagnosa
1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi
2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan asupan natrium
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan faktor biologis
4. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai kebutuhan oksigen

C. Intervensi
6. Dx 1 :
1. Monitor kecepatan, irama, kedalaman dan kesulitan bernafas
2. Monitor suara nafas tambahan seperti ngorok dan mengi
3. Monitor pola nafas
4. posisikan semifowler atau fowler

2. Dx 2 :
1. Periksa tanda dan gejala hipervolemia (edema, dispnea, suara napas tambahan)
2. Monitor intake dan output cairan
3. Monitor jumlah dan warna urin
4. Batasi asupan cairan dan garam
5. Tinggikan kepala tempat tidur
6. Kolaborasai pemberian diuretik
3. Dx 3 :
1. Tentukan status gizi pasien dan kemampuan pasien untuk memenuhi kebutuhan gizi 2.
Bantu pasien dalam menentukan pedoman piramida makanan yang paling cocok dalam
memenuhi kebutuhan nutrisi dan preferensi
3. Atur diet yang diperlukan
4. Ciptakan lingkungan yang optimal pada saat mengkonsumsi makan
5. Anjurkan pasien mengenai modifikasi diet yang diperlukan
6. Monitor berat badan

4. Dx 4 :
1. Identifikasi tanda dan gejala primer penurunan curah jantung (mis. Dispnea, kelelahan)
2. Monitor tekanan darah
3. Monitor dan dokumentasi tekanan nadi proporsional

5. Dx 5 :
1. Monitor kelelahan fisik dan emosional
2. Monitor pola dan jam tidur
3. Lakukan latihan rentang gerak pasif/aktif
4. Libatkan keluarga dalam melakukan aktifitas, jika perlu
5. Anjurkan melakukan aktifitas secara bertahap
TERIMA KASIH

Anda mungkin juga menyukai