GANGGUAN HEMODINAMIK,

TROMBOSIS DAN SYOK

drg Amy Nindia Carabelly M.Si

1
KESEIMBANGAN
CAIRAN
◦ Komposisi tubuh manusia dewasa :
- zat padat : 40 % BB
- zat cair : 60 % BB
◦ Komposisi tubuh Bayi
- Zat cair 75 % BB
◦ Komposisi tubuh > 70 th
- Zat Cair: 45 % BB
Wanita < pria
TUJUAN KESEIMBANGAN
CAIRAN
Menjaga hemostasis

1. Mempertahankan darah tetap cair

2. Tidak ada sumbatan
 HEMOSTASIS

Merupakan Suatu Mekanisme Untuk

Menghentikan perdarahan akibat trauma

Mencegah perdarahan spontan

Menjaga agar darah tetap cair (fluid)

 FASE-FASE HEMOSTASIS

Fase Fase vaskuler adalah vasokontrinsi awal yang

Vaskuler mengurangi aliran darah yang cedera

Trombosit melekat pada permukaan pembuluh darah dan memulai

Fase suatu fenomena sekresi yang rumit. Yang disebut reaksi pelepasan.
Trombosit Keadaan ini menyebabkan pelekatan trombosit lebih lanjut satu
sama lain.

Fase Fase koagulasi adalah fase dimana menghasilkan hemostasis

Koagulasi permanen, dengan pembentukan trombosit dua lintasan terpisah
membawa keaktifasi factor x
FUNGSI TROMBOSIT
MEKANISME
KOAGULASI
 MEKANISME HEMOSTASIS

Mekanisme Mekanisme yang Mekanisme kontrol

TERSIER
PRIMER

SEKUNDER
vasokonstriksi melibatkan faktor- yang menjaga agar
pembuluh darah faktor koagulasi hemostasis tidak
pada luka yang kecil dalam plasma dan berlebihan melaku
trombosit dengan sistem fibrinolitik.
tujuan akhir
pembentukan jala-
jala fibrin, terjadi
pada luka yang
besar.
 GANGGUAN
KESEIMBANGAN CAIRAN
GANGGUAN GANGGUAN
CAIRAN VASCULAR
1. Edema 1. Trombosis
2. Dehidrasi 2. Embolisme
3. Hiperemia
4. Kongesti
5. Hemorrhage
6. Infark
EDEMA
 EDEMA
Yaitu: menandakan meningkatnya cairan dalam ruang jaringan interstisial.

Efusi: edema di dlm rongga, seperti: efusi pleura, efusi perikardium

Ascites: penimbunan cairan di dalam rongga peritoneum

Edema anasarka: edema berat dan menyeluruh disertai pembengkakan

hebat pada jaringan subkutan.

11
 Etiologi Edema

Peningkatan
tekanan Sumbatan
hidrostatik saluran limfe Faktor sistemik

Penurunan Retensi
tekanan natrium dan air
osmotik plasma
Cairan edema
◦ Eksudat: jika cairan yg
tertimbun dalam
jaringan/ruangan oleh
karena bertambahnya
permeabilitas pembuluh
terhadap protein. Banyak
mengandung protein.
Contoh: pada inflamasi.

◦ Transudat: cairan udem

noninflamasi yg
dihasilkan oleh perubahan
tekanan
hidrostatik/osmotik
intravaskular.
Mengandung protein lebih
sedikit. Contoh: pada
gagal jantung
 Morfologi edema
◦ Pembengkakan bagian yang terkena oleh karena terlalu banyak cairan yang
terkandung dalam interstisial.
◦ Pembengkakan umumnya bersifat lunak, sebenarnya dapat digerakkan
kecuali sebagian besar cairan berada di intraseluler.

14
Kategori Patofisiologi Edema
1. Peningkatan Tekanan Hidrostatik
a.  Gangguan aliran vena
b.  Dilatasi arteriolar
balik :
• Gagal jantung • Panas
kongestif • Disregulasi
• Perikarditis Konstriktif Neurohumonal
• Asites (sirotis hati)
• Kompresi atau
obstruksi vena :
2. Penurunan Tekanan Osmotik
Plasma (Hipoproteinemia)

~ Glumerulopati yang kehilangan protein (sindrom nefrotik)

~ Sirosis hati (asites)

~ Malnutrisi

~ Gastroenteropati yang kehilangan protein

3.  Obstruksi Limpatik
~ Inflamasi

~ Neoplastik

~ Pasca pembedahan

~ Pasca radiasi
4.  Retensi Natrium
~ Asupan garam berlebih dengan insupisiensi
ginjal

~ Peningkatan reabsorsi natrium ditubulus :

· Hipoperfusi ginjal

· Peningkatan sekresi renin – angiotensin –

aldosteron
Patogenesis edema
TROMBOSIS
 TROMBOSIS
Trombosis adalah pembentukan suatu bekuan darah (trombus) dalam
pembuluh darah yang tidak mengalami cedera, atau oklusi trombotik pada
suatu pembuluh darah setelah mengalami cedera yang relatif ringan.

Embolus: setiap massa material abNormal yg terbawa di dlm aliran sist vaskuler &
cukup besar untuk menyumbat p. darah 22
 Trombosis terbagi menjadi 3 macam, yaitu:

Trombus aglutinasi Trombus koagulasi Trombus campuran.

• Terdiri atas fibrin • Sel trombosit dan • Bentuk yang paling

dan lapisan lekosit tersebar rata banyak adalah
trombosit, lekosit dalam suatu massa bentuk campuran.
dengan sedikit yang terdiri dari
eritrosit, biasanya eritrosit dan fibrin,
terdapat dalam biasanya terdapat
arteri dalam vena.
 Pembentukan trombus

3 faktor utama yg berperan dlm pembentukan trombus (trias virchow)

24
 Akibat trombus

Obstruksi arteri & vena

Sumber terjadinya emboli

Efek tergantung pada lokasi trombus

Trombus vena menyebabkan kongesti & udem pd pembuluh darah distal dari obstruksi,
komplikasi paling berat bila trombus menjadi emboli di paru  kematian

Trombus arteri dapat menyebabkan emboli & obstruksi pd tempat vital spt a. coroner  infark
miokard

25
 Kondisi yang meningkatkan risiko trombosis

Sekunder (Didapat
Primer (Genetik) • Risiko Tinggi
• Imobilisasi lama
• Mutasi faktor V • Infark miokard
• Kerusakan jaringan
• Mutasi protrombin • Kanker
• Defisiensi • Katup prostese
• Risiko Rendah
antitrombin III • Fibrilasi atrium
• Kardiomiopati
• Defisiensi protein C • Sindrom nefrotik
atau S • Keadaan hiperestrogen
• Merokok
• Penggunaan kontrasepsi oral
EMBOLI
 EMBOLI
Embolus adalah suatu massa berbentuk padat, cair, atau gas intravaskular yang terlepas dan
dibawa oleh darah ke tempat yang jatuh dari tempat asalnya. Sesungguhnya 99% dari semua
emboli menggambarkan bagian tertentu suatu trombus (bekuan darah) yang terlepas, sehingga istilah
yang lazim digunakan adalah tromboemboli. Bentuk emboli yang jarang, meliputi butiran lemak,
gelembung udara atau nitrogen, debris aterosklerotik (emboli kolesterol).

◦ Emboli yg lainnya: droplet lemak, gelembung udara / nitrogen, debris atherosklerotik (emboli kolesterol), fragmen
tumor, sumsum tulang, benda asing seperti bullets
◦ Konsekuensi potensial dari emboli: nekrosis iskemik dr jaringan distal  infark
28
 Macam-macam emboli

Tromboemboli Emboli cairan

Emboli lemak Emboli udara
paru emboli
 Akibat dari emboli

1) Jika fragmen trombus yang sangat besar menjadi emboli maka

sebagian besar suplai arteri pulmonalis dapat tersumbat dengan
mendadak. Hal ini dapat menimbulkan kematian mendadak.

2) Sebaliknya, emboli arteri pulmonalis yang lebih kecil dapat

tanpa gejala, mengakibatkan perdarahan paru-paru sekunder
karena kerusakan vaskular atau dapat mengakibatkan nekrosis
sebagian dari paru-paru
 Hiperemia & Kongesti
Baik istilah hiperemia maupun kongesti, keduanya menunjukkan suatu
peningkatan volume darah setempat pada jaringan tertentu.

Hyperemia : Jumlah volume darah tetap

tapi darah di jaringan bertambah.
Ok : inflamasi  peningkatan aliran darah
akibat dilatasi arteriol

Kongesti : Gangguan keluarnya aliran

darah dari dalam jaringan.
Ok : obstruksi lokal, gagal jantung
Hemoragia / Perdarahan
 Hemoragia / Perdarahan

Yaitu keluarnya darah dari sistem kardivaskuler,

disertai penimbunan dalam jaringan/ruang
tubuh/disertai keluarnya darah dari tubuh.

Hematom: penimbunan darah pada jaringan

Darah yg masuk ke dlm ruang tubuh (perdarahan

interna)  dinamakan sesuai dengan ruang 
hemothorak, hemoperitoneum, hematosalping
33
 Hemoragia / Perdarahan

Ptechiae: titik perdarahan (1-2 mm) yg dapat dilihat pd

permukaan kulit / permukaan mukosa / permukaan organ.

Ekimosis: bercak perdarahan lebih besar dari ptechiae (1-2

cm)

Purpura: bercak-bercak perdarahan (3-5 mm) tersebar

luas.

34
35
 Etiologi Perdarahan

Hilangnya integritas dinding pembuluh darah yang

memungkinkan darah keluar  paling sering  ok trauma
eksternal

Atherosklerosis hebat dapat memperlemah dinding

pembuluh darah  aneurisma  pecah  perdarahan

Penyakit: kelainan mekanisme hemostasis seperti

trombositopenia, defisiensi fc pembekuan.

36
 Klasifikasi perdarahan
Internal Hemorrhage

Tanda dan gejala  darah

merah terang dari mulut,
Kebocoran darah dari rektum, atau orifice lainnya.
pembuluh darah di dalam Tinja berwarna hitam
tubuh. Dapat dihasilkan oleh (melena) dan sering merasa
trauma tumpul dan tembus. pusing atau sinkop saat duduk
atau berdiri
 Klasifikasi perdarahan
Eksternal Hemorrhage
• Kebocoran darah baik melalui lubang alami seperti mulut, telinga, hidung, kulit, uretra, vagina atau
anus. Dimana merupakan hasil dari cedera jaringan lunak.

Keseriusan cedera tergantung pada :

a) Derajat gangguan vaskular

• -arteri ; seiring irama detak jantung, sulit dikendalikan karena tekanan

b) sumber perdarahan anatomis dan tidak menyebar
(arteri, vena, dan kapiler) • -vena ; mengalir di bawah tekanan dan tidak menyembur
• -kapiler ; perdarahan terjadi secara perlahan

c) Jumlah kehilangan darah yang

dapat ditoleransi oleh pasien.
 Respon fisiologis perdarahan
Respon awal tubuh terhadap perdarahan adalah menghentikan perdarahan secara
kimiawi (hemostasis). Reaksi vaskular ini melibatkan:

Pertumbuhan jaringan ke dalam bekuan darah yang secara permanen

menutup dan menyegel pembuluh yang terluka

Pembentukan sumbat trombosit

Vasokonstriksi lokal

Koagulasi
 INFARK
Suatu daerah nekrosis iskemik yang disebabkan oleh oklusi pada
pasokan darah arteri atau aliran vena dalam suatu
jaringan tertentu

ETIOLOGI
99% berasal dari
peristiwa trombosis
atau emboli
ETIOLOGI
LAINNYA Vasospasme lokal.

Pembengkakan ateroma karena perdarahan dalam plak.

Penekanan ekstrinsik terhadap pembuluh darah ex :

tumor
Puntiran pembuluh darah ex :pada torsio
testis/volvulus usus)
Penekanan pembuluh darah karena edema / karena
terperangkap dalam kantong hernia

Robekan traumatik pada pembuluh darah.

KLASIFIKASI INFARK
diklasifikasikan dari warnanya
(menggambarkan jumlah perdarahan dan ada
tidaknya infeksi mikroba)

Infark Infark
Merah Putih
INFARK MERAH

sumbatan vena

sumbatan vaskuler pada jaringan

ikat longgar

sumbatan vaskuler pada jaringan

dengan sirkulasi ganda
 INFARK PUTIH

akibat obstruksi
arteri pada
organ padat 24 – 48 jam pucat
jantung, limpa,
ginjal
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PERKEMBANGAN
SUATU INFARK

Sifat Pasokan Vaskular

Tingkat Perkembangan Oklusi

Kerentanan Terhadap Hipoksia

Kandungan Oksigen Darah

Referensi
- Kumar, Cotran, Robbins. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta: EGC, 2007
- Brunner & Suddhart’s. Textbook of Medical Surgical Nursing. 12th edition.
Vol. 2. 2010.
- J.M.Gibson MD, 1996, Mikrobiologi dan Patologi Modern, Jakarta : EGC
-  Dr. Thambayong, Jan, 2000, Patopisiologi untuk Keperawatan, Jakarta : EGC
- Staf Pengajar Bagian Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
1973, Patologi, Jakarta : FKUI
- Corwin, J, Elizabeth, 2OO9, Buku Saku Patofisiologi Jilid III, Jakarta : EGC
- D. N. Baron, 1995, Patologi Klinik Edisi 4, Jakarta : EGC
- Underwood JCE, Cross SS. General and Systematic Pathology 5th ed.
Churchill Livingstone: Elsevier. 2009.