Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.
com
Cetakan ISSN:2394-7489
ISSN Daring:2394-7497
IJADS 2016; 2(4): 79-82
© 2016 IJADS
www.oraljournal.com Diterima: 16-08-2016
Diterima: 17-09-2016
Mahendra Patait
Profesor dan Kepala Departemen
Kedokteran Mulut dan Radiologi,
Sekolah Tinggi Kedokteran Gigi dan
Rumah Sakit SMBT,
Sangamner, Maharashtra, India
Urvashi Nikate
Mahasiswa Pascasarjana,
Departemen Kedokteran Mulut dan
Radiologi, Sekolah Tinggi dan
Rumah Sakit Gigi SMBT,
Sangamner, Maharashtra, India
Kedar Saraf
Pembaca, Departemen Kedokteran
Mulut dan Radiologi, Sekolah Tinggi
dan Rumah Sakit Gigi SMBT,
Sangamner, Maharashtra, India
Priyanka Singh
Mahasiswa Pascasarjana,
Departemen Kedokteran Mulut dan
Radiologi, Sekolah Tinggi dan
Rumah Sakit Gigi SMBT,
Sangamner, Maharashtra, India
Vishal Jadhav
Mahasiswa Pascasarjana,
Departemen Kedokteran Mulut dan
Radiologi, Sekolah Tinggi dan
Rumah Sakit Gigi SMBT,
Sangamner, Maharashtra, India
Korespondensi
Mahendra Patait
Prof dan Kepala Departemen
Kedokteran Mulut dan Radiologi,
SMBT Dental College dan
Rumah Sakit, Sangamner,
Maharashtra, India
Jurnal Internasional Ilmu Gigi Terapan 2016; 2(4): 79-82
Erytroplakia oral – Laporan kasus
Mahendra Patait, Urvashi Nikate, Kedar Saraf, Priyanka Singh dan
Vishal Jadhav
Abstrak
Erythroplakia adalah lesi yang relatif jarang terjadi di rongga mulut dan diketahui memiliki potensi prakanker,
sering kali menunjukkan ciri-ciri displasia epitel. Erythroplakia sebagian besar merupakan penyakit pada orang
dewasa paruh baya hingga lanjut usia, tanpa kecenderungan gender yang signifikan. Sejumlah besar kasus
eritroplakia berkembang menjadi karsinoma. Kami melaporkan kasus seorang pasien pria berusia 65 tahun dengan
keluhan eritroplakia di langit-langit mulut. Toluidine blue, pewarna metakromatik digunakan untuk tujuan
pewarnaan penting pada lesi untuk menjelaskan perubahan displastik secara klinis. Biopsi insisional lebih lanjut
mengkonfirmasi diagnosis tersebut.
Kata kunci:Erythroplakia, lesi pramaligna, toluidine blue, displasia
1. Perkenalan
Kanker kepala dan leher merupakan kelompok kanker heterogen yang timbul dari mukosa laring,
faring, rongga mulut, rongga hidung, dan sinus paranasal. Mayoritas keganasan epitel ini adalah
karsinoma sel skuamosa kepala dan leher (HNSCC), dan tingkatan histologisnya dapat bervariasi
dari keratinisasi yang berdiferensiasi baik hingga non-keratinisasi yang tidak berdiferensiasi.
Secara umum diterima bahwa kanker mulut mungkin timbul dari kelainan yang berpotensi ganas.
Erythroplakia oral telah diidentifikasi sebagai salah satu penyakit dengan tingkat transformasi
ganas tertinggi[1, 2].
Seringkali, pasien dengan kanker stadium awal hanya menunjukkan gejala yang tidak jelas dan temuan
fisik yang minimal; Identifikasi dini terhadap tanda dan gejala kelainan mulut yang berpotensi menjadi
pramaligna, serta kanker mulut, dapat mengurangi masalah yang terkait dengan penyakit ini. Lesi mulut
yang berpotensi ganas adalah area jaringan yang mengalami perubahan genetik dan ⁄ atau morfologis
yang lebih mungkin berkembang menjadi kanker dibandingkan jaringan normal.[3]. Meskipun eritroplakia
jarang terjadi, risiko transformasi menjadi ganas adalah yang tertinggi di antara semua penyakit mulut
yang berpotensi menjadi ganas. Oleh karena itu, penting bagi dokter gigi umum untuk mengidentifikasi
korelasi antara kanker mulut dan eritroplakia dan mempertimbangkan kemungkinan implikasinya.
Istilah 'eritroplasia' awalnya digunakan untuk menggambarkan warna merah prakanker yang
berkembang pada penis[4]. Menurut definisi awal yang dinyatakan oleh WHO pada tahun 1978,
eritroplakia oral didefinisikan sebagai 'setiap lesi pada mukosa mulut yang muncul sebagai plak
beludru merah cerah yang tidak dapat dikarakterisasi secara klinis atau patologis seperti kondisi
lain yang dapat dikenali.[5]. Prevalensi yang dilaporkan bervariasi antara 0,02% dan 0,2% (diadaptasi
dari Reichartdkk.)[6]. Secara klinis, bentuknya bisa datar atau tertekan dan kadang-kadang ditemukan
bersamaan dengan leukoplakia (erythroleukoplakia); ini terutama terjadi di dasar mulut, langit-langit
lunak, lidah bagian ventral dan fauces tonsil. Biasanya tidak menunjukkan gejala. Namun, beberapa
pasien mungkin mengeluhkan sensasi terbakar dan ⁄ atau nyeri. Erythroplakia menunjukkan
gambaran displastik dan sering muncul sebagai 'karsinoma in situ' atau 'karsinoma invasif' pada
saat biopsi. Konsumsi alkohol dalam jumlah besar dan penggunaan tembakau diketahui merupakan
faktor etiologi yang penting. Eksisi bedah adalah pengobatan pilihan meskipun diperlukan lebih
banyak penelitian. Diagnosis bandingnya meliputi: kandidiasis eritematosa, SCC dini, iritasi lokal,
mucositis, lichen planus, lupus eritematosus. [7, 8].
Epitel sering mengalami atrofi dan menunjukkan kekurangan keratin. Terkadang hiperplasia
terlihat. Warna merah disebabkan oleh ketipisan epitel yang memungkinkan mikrovaskular di
bawahnya terlihat[9].
~79~
Jurnal Internasional Ilmu Gigi Terapan

1.1 Laporan Kasus

Seorang pasien laki-laki berusia 65 tahun datang ke Bagian Kedokteran
Mulut & Radiologi di Sekolah Tinggi Kedokteran Gigi dan Rumah Sakit
SMBT, dengan keluhan utama gigi goyang di daerah rahang belakang
kanan atas sejak 2 bulan (Gambar 1.1). Pasien tampaknya baik-baik
saja 2 bulan yang lalu ketika ia mengalami gigi goyang di daerah
rahang belakang kanan atas sehingga ia mengalami kesulitan dalam
mengunyah makanan. Riwayat medis, gigi, dan keluarga pasien tidak
berkontribusi. Beliau mempunyai kebiasaan mengunyah tembakau 4-5
kali sehari sejak umur 35-38 tahun dan bidi menghisap 2-3 bidi sehari
sejak umur 15
- 20 tahun. Ia tidak menyadari adanya lesi merah di langit-langit
mulutnya karena tidak menunjukkan gejala. Lesi tersebut ditemukan
Gambar 1.4:Area depapilasi difus terdapat pada dorsum lidah.
sebagai temuan kebetulan selama pemeriksaan klinis.
Diagnosis sementara klinis eritroplakia oral dibuat dan
Pada pemeriksaan klinis, bercak eritematosa difus terlihat diagnosis banding kandidiasis atrofi, langit-langit perokok,
pada langit-langit keras (Gambar 1.2) meluas ke bagian lichen planus erosif dan stomatitis alergi dirumuskan. Untuk
anterior langit-langit lunak (Gambar 1.3). Alur vertikal menegakkan diagnosis pasti, pewarnaan toluidine biru
menyebar dengan kedalaman sekitar 2 mm terlihat pada dilakukan sebagai tambahan, sebelum biopsi insisional. Tes
langit-langit keras. Tempat makan terlihat pada lekukan di toluidin biru adalahsecara alamidemonstrasi kanker rongga
langit-langit mulut. Langit-langitnya lunak dan lunak pada mulut berdasarkan pengamatan bahwa aplikasi topikal
palpasi. Perdarahan saat probing terlihat dari lekukan area toluidine blue, pewarnaan inti metakromatik asidofilik, akan
depapilasi yang tersebar di dorsum lidah disertai lapisan menodai area displastik karena afinitasnya terhadap sel
keputihan (Gbr.1.4)... Lapisan putih pada lidah dapat dikikis. mitosis sedangkan mukosa normal tidak akan
Air liurnya ditemukan kental dan konsistensinya kental mempertahankan noda tersebut. Prosedur pewarnaan
dilakukan dengan teknik sebagai berikut[10]:

Langkah 1:Pembilasan: - awalnya pasien diminta berkumur dua kali

dengan air (masing-masing 20 detik). Setelah berkumur pasien
diminta berkumur dengan asam asetat 1%.

Langkah 2:Pengeringan Area : - Area mukosa dikeringkan dengan kain kasa

secara lembut. Hati-hati agar tidak mengikis jaringan saat mengeringkan.

Langkah 3:Penerapan larutan toluidine blue: - Larutan

toluidine blue 1% dioleskan pada lesi dengan kapas.
Usap tersebut ditempelkan pada lesi selama 15-20 detik.

Langkah 4:Pembilasan : - Pasien diminta berkumur kembali dengan

asam asetat. Setelah berkumur dengan asam asetat, pasien
berkumur dengan air.
Gambar 1.1:Profil ekstra oral pasien
Langkah 5:Pewarnaan positif: Warna langit-langit mulut positif
menunjukkan adanya perubahan displastik (Gbr.1.5). Bagian
punggung lidah memberikan hasil tes positif palsu karena noda
tertahan secara mekanis (Gbr.1.6).
Biopsi insisi dilakukan sambil mengekstraksi 16 karena
merupakan bagian akar dengan 16 merupakan keluhan utama
pasien. Pemeriksaan darah rutin yang dilakukan berada dalam
batas normal. Persetujuan pasien diambil sebelum prosedur
pembedahan. Jaringan difiksasi dalam formalin 10% dan
dikirim ke departemen patologi mulut untuk pemeriksaan
klinis dan histopatologi.

Gambar 1.2:Bercak eritematosa difus terlihat pada langit-langit keras

Gambar 1.5:Noda biru toluidin positif pada langit-langit mulut

Gambar 1.3:Daerah eritematosa difus terlihat pada langit-langit lunak
~80~
Jurnal Internasional Ilmu Gigi Terapan
Gambar 1.6:Pewarnaan positif palsu pada dorsum lidah disebabkan
retensi mekanis.
Laporan histopatologis mengkonfirmasi diagnosis kami
tentang eritroplakia. Secara histopatologis, permukaan
lapisan keratinisasi terlihat tipis (Gambar 1.7) dan terlihat
atrofi epitel (Gambar 1.8) dengan displasia ringan.
Gambar 1.7:Lapisan Keratinisasi Permukaan tampak tipis
Gambar 1.8:Atrofi epitel terlihat dengan displasia ringan
2. Diskusi
Pada tahun 1911, Queyrat mendeskripsikan lesi prakanker yang
berbatas tegas, berwarna merah cerah, berkilau seperti beludru pada
glans penis, yang ia sebut sebagai “eritroplasia”.[11]Meskipun lesi
merah pada mukosa mulut telah ditemukan selama bertahun-tahun,
penggunaan istilah “eritroplakia” dalam konteks ini baru umum
digunakan sekitar 25 tahun.
Erythroplakia adalah perubahan mukosa mulut yang jarang dan tidak
berbahaya, namun memiliki karakteristik klinis, terapi, dan gambaran
prognosis yang sangat spesifik dan dapat diidentifikasi. Lesi ini
mungkin tampak halus, seperti beludru, granular, atau nodular, sering
kali dengan batas tegas di dekat mukosa yang tampak normal. Lesi
merah terkadang disertai dengan bintik putih atau plak kecil
(eritroleukoplakia). Lesi ini jarang bersifat multisentris, dan jarang
menutupi area mulut yang luas. Palpasinya lembut dan tidak menjadi
indurasi sampai berkembangnya karsinoma invasif di dalamnya. Hal ini
sering terjadi
~ 81 ~
tanpa gejala, meskipun beberapa pasien mungkin mengeluhkan
sensasi perih, terbakar, atau logam di rongga mulut.
Karena area kemerahan yang terlokalisir sering terjadi di rongga
mulut, area eritroplakia cenderung diabaikan oleh pemeriksa, atau
sering kali salah ditentukan sebagai respons inflamasi sementara
terhadap iritasi lokal. Banyak yang telah ditulis tentang potensi
keganasan dari leukoplakia mulut, namun sering kali dokter gigi
mengabaikan perubahan warna yang lebih berbahaya, yaitu
eritroplakia, yang membawa risiko keganasan yang jauh lebih
besar dibandingkan lesi putih. Laporan yang sepenuhnya
dikhususkan untuk eritroplakia oral sangat sedikit, dan hanya dua
ulasan, tidak ada satupun yang terbaru, yang telah diterbitkan.
Riwayat alamiah kanker mulut sedemikian rupa sehingga
biasanya didahului oleh stadium prakanker, berupa kelainan
yang berpotensi ganas. Kelainan ini tidak dapat dibedakan
dari kanker mulut dini hanya dengan pemeriksaan visual,
apapun keahlian dokternya. Selain itu, pemeriksaan klinis saja
tidak dapat membedakan antara lesi displastik dan
nondisplastik[12]. Standar emas untuk diagnosis
displasia adalah pemeriksaan histopatologi [13]Tapi pisau bedah
biopsi adalah prosedur invasif, dengan kerugian pada penyebaran
tumor. Hal ini biasanya dilakukan ketika lesi menunjukkan gejala
atau gambaran klinis keganasan, sementara banyak kanker mulut
stadium awal yang tidak berbahaya hanya terlihat secara klinis
dan tidak terdiagnosis. Oleh karena itu, berbagai alat tambahan
dan non-invasif telah dikembangkan baik pada tingkat klinis
maupun molekuler untuk menilai lesi mulut yang memiliki
signifikansi biologis yang tidak pasti. Salah satu teknik tersebut
adalah pewarnaan penting, termasuk biru toluidin. Pewarnaan
vital adalah proses pewarnaan sel atau jaringan hidup. Pewarnaan
ini mengungkapkan rincian sitologi yang tidak tampak jelas.
Toluidine blue pertama kali digunakan oleh Richart pada tahun 1963
untuk mewarnai karsinoma serviks uterus in situ[14]. Ini dikembangkan
sebagai tolonium klorida oleh laboratorium Abbott, dan telah
digunakan sebagai pewarna wol dan sutra, dalam pengobatan, sebagai
senyawa anti-heparin, dan sebagai pewarna histologis.[15]Penerapannya
untuk mendeteksi lesi pramaligna dan ganas mulut pertama kali
dilaporkan oleh Neibel dan Chomet pada tahun 1964.[16].
Toluidine blue adalah pewarna metakromatik dasar yang mewarnai
komponen seluler yang bersifat asam. Karena sel kanker mengandung lebih
banyak DNA dan RNA secara kuantitatif daripada sel epitel normal, biru
toluidin memiliki afinitas yang lebih besar terhadap sel-sel ini. Selain itu,
epitel ganas mengandung saluran intraseluler yang lebih luas, yang
memfasilitasi penetrasi pewarna yang lebih besar. Dengan demikian
toluidine blue mampu menggambarkan area keganasan. Ini adalah teknik
yang sederhana, cepat, dan murah. Meskipun telah terbukti memiliki tingkat
positif palsu yang tinggi karena retensi mekanis di area peradangan,
ulserasi, dan retakan, hal ini dapat dikurangi dan dikonfirmasi ulang dengan
melakukan pewarnaan ulang setelah dua kali perawatan.
minggu[17, 18].
Dalam kasus ini, kami menggunakan pewarnaan vital toluidine blue
sebagai tambahan sebelum biopsi insisional, untuk menegakkan
diagnosis pasti. Langit-langitnya berwarna positif, menunjukkan
perubahan displastik positif. Punggung lidah memberikan hasil positif
palsu, karena noda tertahan secara mekanis. Diagnosa dari
eritroplakia dulu dikonfirmasi oleh histopatologis
penyelidikan.
3. Kesimpulan
Erythroplakia telah dianggap sebagai salah satu lesi
pramaligna mulut yang paling parah. Insiden
displasia parah atau karsinoma pada pasien ini
lesi sangat tinggi (80 – 90%). Secara histopatologis, telah
didokumentasikan bahwa pada eritroplakia tipe homogen,
51% berubah menjadi karsinoma invasif, 40% karsinoma in
situ, dan 9% displasia ringan atau sedang.
Jurnal Internasional Ilmu Gigi Terapan

Etiologi eritroplakia oral menunjukkan hubungan yang kuat dengan
konsumsi tembakau dan penggunaan alkohol. Di negara seperti India,
kebiasaan makan sirih pinang, paan, dan mengunyah tembakau sangat lazim,
bersamaan dengan kebiasaan merokok. Sebuah studi kasus kontrol baru-
baru ini mengenai eritroplakia oral dari India melaporkan prevalensi 0,2%.
Oleh karena itu pencarian eritroplakia harus menjadi bagian dari setiap
pemeriksaan jaringan lunak mulut pada orang berusia 35 tahun ke atas.
Penderita eritroplakia harus disarankan untuk menghentikan kebiasaan
tembakau/alkohol dan harus didorong untuk menjalani pola makan yang kaya
sayur-sayuran dan buah-buahan (anti-oksidan). Biopsi adalah wajib. Kehati-
hatian harus diberikan untuk mendapatkan spesimen biopsi yang
representatif dalam kasus tersebut, dengan pengambilan sampel pada
beberapa area di dalam lesi, karena karsinoma mungkin hanya muncul
secara fokal.
Mengingat tingginya potensi keganasan dari lesi ini,
maka dianjurkan
pengobatannya adalah eksisi bedah, termasuk laser. Namun, data
mengenai eksisi laser masih terbatas. Bahkan setelah eksisi
bedah, kekambuhan dan perkembangan keganasan di tempat yang
sama masih sangat tinggi. Namun, data yang dapat diandalkan
mengenai aspek ini juga tidak mencukupi. Meski begitu, tindak
lanjut jangka panjang diperlukan setelah operasi pengangkatan.
Penelitian yang lebih luas dan studi yang dapat diandalkan sangat diperlukan
untuk mengevaluasi sejumlah pertanyaan yang sampai sekarang belum
terjawab. Lebih banyak data mengenai kejadian dan prevalensi, perilaku
biologis dan pengobatan yang memadai sangat dibutuhkan. Pemahaman
yang jelas mengenai lesi ini dapat menyelamatkan nyawa dengan
mengidentifikasi kanker mulut sebelum invasi atau pada tahap awal,
sehingga menghindari pembedahan ekstensif dan penyebaran penyakit ke
bagian tubuh lainnya.
11. Shafer, Hine, Retribusi. Tumor jinak dan ganas pada
rongga mulut. Buku Ajar Patologi Mulut. edisi ke-7. Elsevier
India Swasta Terbatas. Gurgaon. 2012, 94.
12. Reichart PA, Philipsen HP. Erytroplakia oral-ulasan.
Onkologi Mulut. 2005; 41:551-561.
13. Napier SS, SpeightPM. Riwayat alami lesi dan
kondisi mulut yang berpotensi ganas: tinjauan literatur.
J Lisan Pathol Med. 2008; 37:1-10.
14. Chaudhary A, Manjunatha M, Gupta I. Evaluasi
Kemanjuran Toluidine Blue dalam Deteksi Gangguan
yang Berpotensi Ganas. J Adv Med Dent Scie. 2013;
1(2):19-24.
15. Mashberg A. Evaluasi akhir bilas tolonium klorida
untuk skrining pasien berisiko tinggi dengan karsinoma
skuamosa asimtomatik. J Am Dent Assoc. 1983; 106:319-
323.
16. Niebel HH, Chomet B.secara alamites pewarnaan untuk
menggambarkan perubahan neoplastik intraepitel oral: laporan
awal. J Am Dent Assoc. 1964; 68:801.
17. Pallagatti Shambulingappa, Sheikh Soheyl, Aggarwal Amit,
Gupta Deepak, Singh Ravinderdkk. Pewarnaan toluidine biru
sebagai alat tambahan untuk diagnosis dini perubahan
displastik pada mukosa mulut. J Clin Exp Penyok. 2013;
5(4):e187-91.
18. Dr. Sheeba Ali, Dr. Puja Bansal, Dr. Deepak
Bhargava. Leukoeritroplakia Lisan- Laporan Kasus.
Jurnal Farmakologi dan Farmakoterapi Amerika. 2014;
1(3):134-139.

4. Referensi
1. Villa A, Villa C, Abati S. Kanker mulut dan eritroplakia
mulut: pembaruan dan implikasi bagi dokter. Jurnal Gigi
Australia 2011; 56:1-4.
2. Hashibe M, Mathew B, Kuruvilla B. Mengunyah tembakau,
alkohol, dan risiko eritroplakia. Biomarker Epidemiol Kanker
Sebelumnya. 2000; 9:639-645.
3. Sankaranarayan R, Mathew B, Jacob BJ, Thomas G,
Somanathan T, Pisani Pdkk. Temuan awal dari uji skrining
kanker mulut terkontrol berbasis komunitas, acak klaster,
dan terkontrol di Kerala, India. Kelompok Studi Pemeriksaan
Kanker Mulut Trivandrum. Kanker (Phila.), 2000; 88:664-673,
4. Neville BW, Hari TA. Kanker mulut dan lesi
prakanker. CA Kanker J Clin 2002; 52:195-215.
5. Reichart PA, Philipsen HP. Erythroplakia oral – ulasan.
Onkol Lisan. 2005; 41:551-561.
6. Warnakulasuriya S, Johnson NW, van der Waal I. Tata
nama dan klasifikasi kelainan mukosa mulut yang
berpotensi ganas. J Lisan Pathol Med. 2007; 36:575-580.
7. Sciubba JJ. Kanker mulut. Pentingnya diagnosis dan
pengobatan dini. Saya J Clin Dermatol. 2001; 2:239-251.
8. Duvvi SK, Thomas L, Vijayan dan S, Reddy KT. Aturan dua minggu
untuk dugaan kanker kepala dan leher. Sebuah studi tentang
kepatuhan dan efektivitas. Praktek J Eval Clin 2006; 12:591-594.

9. Sato M, Sato T, Amagasa T. Kasus Erythroplakia Besar

dengan Displasia Epitel Sedang yang Terjadi pada Mukosa
Intraoral. Jalur Med Lisan 2002; 7:43-44.

10. Fareedi Mukram Ali, Prasant MC, Ashok P, Kedar S,

Vinit A, Safiya Tdkk. JK-Praktisi 2012; 17(4):47-49.

~82~