Parkinson Disease Slide
Parkinson Disease Slide
Parkinson Disease Slide
DISEASE
LATAR BELAKANG
Penyakit Parkinson (PP) adalah gangguan Sebagian besar kasus penyakit parkinson
neurodegeneratif kedua yang paling umum. Hal (penyakit parkinson idiopatik) dihipotesiskan
ini tidak hanya ditandai dengan kelainan disebabkan oleh kombinasi faktor genetik dan
gerakan, tetapi juga oleh gejala nonmotorik lingkungan. namun tidak ada penyebab
seperti demensia, depresi, halusinasi visual, dan lingkungan dari penyakit Parkinson yang
disfungsi otonom terbukti
Penyebab pasti kematian sel-sel SNc belum diketahui dengan pasti. Beberapa penelitian
pada penderita PP baik pada penelitian berdasarkan autopsy penderita, penelitian
epidemiologis menghasilkan beberapa dugaan penyebab PP seperti tersebut dibawah ini:
• FAKTOR GENETIK
Ditemukan 3 gen yang menjadi penyebab gangguan degradasi protein dan mengakibatkan
protein beracun tidak dapat didegradasi di ubiquitin-proteasomal pathway. Kegagalan
degradasi ini menyebabkan peningkatan apoptosis di sel-sel SNc sehingga meningkatkan
kematian sel neuron di SNc.
• FAKTOR LINGKUNGAN
Faktor risiko lingkungan yang umumnya terkait dengan perkembangan penyakit Parkinson termasuk
penggunaan pestisida, tinggal di lingkungan pedesaan, konsumsi air sumur, paparan herbisida, dan
kedekatan dengan pabrik atau tambang industri
• GANGGUAN MPTP DENGAN FUNGSI MITOKONDRIA
MPTP(1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridin ) melewati sawar darah-otak dan dioksidasi menjadi
1-methyl-4-phenylpyridinium (MPP +) oleh monoamine oxidase (MAO) -B. MPP + terakumulasi di
mitokondria dan mengganggu fungsi kompleks I rantai pernapasan. Kemiripan kimiawi antara
MPTP dan beberapa herbisida dan pestisida menunjukkan bahwa toksin lingkungan mirip MPTP
mungkin menjadi penyebab penyakit Parkinson, tetapi tidak ada agen spesifik yang diidentifikasi
• UMUR
Pada penderita PP terdapat suatu tanda reaksi microglial pada neuron yang rusak dan tanda ini tidak
terdapat pada proses menua yang normal. Sehingga dapat disimpulkan bahwa proses menua
merupakan faktor risiko yang mempermudah terjadinya proses degenerasi di SNc tetapi
memerlukan penyebab lain (biasanya multifactorial) untuk terjadinya PP.
PATOFISIOLOGI PENYAKIT PARKINSON
GEJALA KLINIS
Keadaan penderita pada umumnya diawali oleh gejala yang non spesifik, yang didapat dari
anamnesis yaitu kelemahan umum, kekakuan pada otot, pegal-pegal atau kram otot, distonia fokal,
gangguan ketrampilan, kegelisahan, gejala sensorik (parestesia) dan gejala psikiatrik (ansietas atau
depresi). Gambaran klinis penderita parkinson:
2) Pemeriksaan bradikinesia :
Gerakan tangan mengepal-membuka-mengepal dan seterusnya berulang-ulang, makin lama makin berkurang
amplitudo dan kecepatannya
Gerakan mempertemukan jari telunjuk-ibu jari (pada satu tangan) secara berulang-ulang makin lama makin berkurang
amplitudo dan kecepatannya
Tulisan tangan makin mengecil
Kurang trampil melakukan gerakan motorik halus, seperti membuka kancing baju
Ketika berbicara suara makin lama makin halus, dan artikulasi mejadi tidak jelas, kadang-
kadang seperti gagap
a. Pencitraan struktural :
- CT scan kepala
- MRI kepala
- Ultrasonografi transkranial
b. Pencitraan fungsional :
- PET
- SPECT
Kriteria Hughes membagi penyakit Parkinson menjadi tiga kriteria yaitu sebagai berikut :
Belum ada cara yang ideal untuk menegakkan diagnosis penyakit Parkinson dan membedakannya
dengan sindrom parkinson lainnya. Namun demikian, penyakit parkinson harus dibedakan dari jenis
parkinsonism yang lain, seperti multiple system atrophy (MSA), progressive supranuclear palsy
(PSP) dan corticobasal degeneration (CBD). Penyakit Parkinson harus juga dibedakan dari
penyebab parkinsonism sekunder yang lain, seperti lesi struktural otak, reaksi akibat penggunaan
obat-obatan, neurotoksin dan penyebab tremor yang lain.
TATALAKSANA
1. Stadium penyakit awal :
a) Non farmakologi dan non pembedahan :
Nutrisi : diet yang sehat berupa buah-buahan dan sayur-sayuran.
Aktifitas : edukasi, aerobik, penguatan, peregangan, latihan keseimbangan
b) Farmakolologi
Terapi untuk tujuan modifikasi penyakit dan neuroproteksi.
Terapi simptomatis awal (motorik) : Levodopa, MAO-B inhibitor (selegiline, rasagiline),
agonis dopamin (pramipexol, ropinirole, rotigotine).
2. Stadium penyakit lanjut :
1) Terapi simptomatik lanjut (komplikasi motorik)
Terapi farmakologi : levodopa, antivirus (amantadin), MAO-B inhibitor (selegilin, rasagilin), COMT
inhibitor (entacapon), agonis dopamin (pramipeksol, ropinirol, rotigotin)
Pembedahan Fungsional : palidotomi unilatral, deep brain stimulation (palidum posteroventral, nukleus
subtalamikus)
Non farmakologi : fisioterapi, terapi okupasi, terapi wicara dan Bahasa
2) Terapi simptomatik lanjut (non motorik)
Demensia : rivastigmin, donepezil, galantamin, memamtin
Psikosis : clozapine, olanzapin, quetiapin, risperidon
Depresi : antidepresan trisiklik (amitriptilin), SSRIs
Hipotensi ortostatik : midodrine, fludrokortison
Mual dan muntah : donperidon, ondasentron
Konstipasi : polyethylene glycol solution, suplemen serat
Disfungsi ereksi : sildenafil, vardefanil, papaverin i.v.
Kantuk di siang hari : modafinil
Gangguan perilaku tidur REM : klonazepam
PROGNOSIS