Skenario 1 minggu 2

laporan tutorial

Vina amelia
1518011172
 Sering sakit kepala
Bapak tatan 50th merasa sakit kepala sejak 3jam yang
lalu.iamerasakan gejalanya akibat tekanan darah tinggi
yang sering berulang dirasakan.bapak tatan berobat ke
pusesmas karena obat yang biasa ia minum sudah
habis.saat pemeriksaan diketahui tekanan darahnya
180/100mmhg . Bapak tatan menderita darah tinggi
sejak usia 30 tahun,namun ia tidak kontrol secara
teratur dan hanya minum obat saat gejalanya
dirasakan.bapak tatan sangat suka ikan asin dan
gulai.dokter menganjurkan untuk mengubah pola
hidupnya,tetapi ia tidak menghiraukannya.ayah dan
kedua kakanya memiliki penyaki darah tinggi dan
mengalami komplikasi akibat penyakitnya.

*skenario
1. Algoritma talak menurut jnc8
2. Jenis obat farmakoterapi yang sesuai dengan
pasien
3. Fisiologi kardiovaskuler
4. EKG normal
5. Macam-macam hipertensi

*Learning objective
*Algoritma talak
menurut jnc8
 *Jenis obat
farmakoterapi yang
sesuai dengan pasien
Diuretika
* Thiazide, misalnya HCT
* Diuretika kuat, misalnya furosemid (lasix)
* Diuretika hemat kalium (potassium sparing
diuretics),
Diuretika menurunkan tekanan darah terutama melalui
penurunan natrium.
 Pada awal pemberian diuetika terjadi penurunan volume
darah dan dan cardiac output. PVR dapat meningkat
 Setelah 6 – 8 minggu CO kembali normal sedangkan PVR
menurun
Natrium diyakini memiliki kontribusi terhadap PVR melalui
peningkatan kekakuan vaskular dan reaktivitas neural,
yang mungkin menyebabkan peningkatan pertukaran Na-
Ca, dengan hasil peningkatan kalsium intraselular 
Beberapa diuretika memiliki efek vasodilatasi, misalnya
indapamide
Toksisitas diuretika
 Hipokalemia, kecuali pada diuretika hemat kalium
 Hipomagnesia
 Impair glucose tolerance
 Peningkatan konsentrasi lemak serum
 Peningkatan konsentrasi asam urat
Jenis obat antihipertensi yang mempengaruhi fungsi
saraf simpatis

 Simpatoplegia sentral, misalnya metildopa,

clonidine
 Penghambat ganglion, misalnya trimetaphan
Obat penghambat neron adrenergik, misalnya
guanetidin, reserpin
 Beta blocker, misalnya propranolol, metoprolol,
labetalol
 Alfa blocker, misalnya prazosin
vasodilator

 Hidralazin
 Minoxidil
 Nitroprussid
 Calcium Channel Blockers (CCB), misalnya
nifedipin, amlodipin, felodipin, dll)
Vasodilator

Ada cara pemberian obat vasodilator, yaitu

* Vasodilator oral, misalnya hidralazine dan minoxidil
* Vasodilator parenteral, misalnya nitroprusside, diazoxide.
Digunakan pada kasus emergensi di RS

Efek samping
* Sakit kepala
* Mual
* Muntah
* Jantung berdebar
* flushing
Jenis obat penghambat
angiotensin
Angiotensin-coverting enzyme inhibitors (ACE-
inhibitors), misalnya captopril, enalapril,
lisinopril 

Angiotensin –Reseptor Blockers (ARB), misalnya:

losartan, valsartan,
Penghambat Angiotensin
* Renin yang dikeluarkan oleh korteks ginjal dirangsang oleh
penurunan tekanan arteri renal, simpatis, peningkatan
konsentrasi natrium pada tubulus distalis ginjal.
* Renin bekerja dengan cara memecah decapeptide
angiontensin I.
* Angiotensin I diubah olehACE (angiotensinconverting
enzyme) menjadi Angiotensin II di paru-paru. Angiotensin II
merupakan vasokonstriktor
Efek toksik ACE inhibitors
 Hipotensi, biasanya terjadi pada dosis awal
pemberian pada penderita hipovelimi karena
diuretika, pembatasan garam dan diare
 Hiperkalemia, pada gangguan ginjal atau diabetes
 Batuk kering
 Angioedema
Tidak boleh diberikan pada wanita hamil trimester 2
dan 3
Efek toksik ARB
 Hampir sama dengan ACE inhibitor
Tidak memiliki efek samping batuk kering dan
angioedema karena tidak mempengaruhi
bradikinin
 *Fisiologi
kardiovaskuler
Fungsi umum otot jantung yaitu:

1. Sifat ritmisitas/otomatis: secara potensial

berkontraksi tanpa adanya rangsangan dari luar.
2. Mengikuti hukum gagal atau tuntas: impuls
dilepas mencapai ambang rangsang otot jantung
maka seluruh jantung akan berkontraksi
maksimal.
3. Tidak dapat berkontraksi tetanik.
4. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal
otot.
Pengaruh Ion Pada Jantung
1. Pengaruh ion kalium : kelebihan ion kalium pada CES
menyebabkan jantung dilatasi, lemah dan frekuensi
lambat.
2. Pengaruh ion kalsium: kelebihan ion kalsium menyebabkan
jantung berkontraksi spastis.
3. Pengaruh ion natrium: menekan fungsi jantung.

Metabolisme
Proses metabolism jantung adalah aerobic yang membutuhkan
oksigen.
otot jantung juga menggunakan energy kimia untuk
berkontraksi. Energy terutama berasal dari metabolism asam
lemak dalam jumlah yang lebih kecil dari metabolisme zat gizi
terutama laktat dan glukosa.
Elektrofisiologi Sel Otot jantung

1. Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negative(polarisasi) dan

bagian luar bermuatan positif.
2. Fase depolarisasi(cepat): Disebabkan meningkatnya permeabilitas
membrane terhadap natrium sehingga natrium mengalir dari luar ke
dalam.
3. Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikit
perubahan akibat masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga muatan
positih dalam sel menjadi berkurang.
4. Fase plato(keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan stabil
agak lama sesuai masa refraktor absolute miokard.
5. Fase repolarisasi(cepat): Kalsium dan natrium berangsur-angsur
tidak mengalir dan permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat.
Sistem konduksi jantung meliputi:

1. SA node: Tumpukan jaringan neuromuscular yang

kecil berada di dalam dinding atrium kanan di
ujung Krista terminalis.
2. AV node: Susunannya sama dengan SA node
berada di dalam septum atrium dekat muara sinus
koronari.
3. Bundle atrioventrikuler: dari bundle AV berjalan
ke arah depan pada tepi posterior dan tepi bawah
pars membranasea septum interventrikulare.
4. Serabut penghubung terminal(purkinje):
Anyaman yang berada pada endokardium
menyebar pada kedua ventrikel.
fungsi jantung sebagai pompa
Lima fungsi jantung sebagai pompa yaitu:
1. Fungsi atrium sebagai pompa
2. Fungsi ventrikel sebagai pompa
3. Periode ejeksi
4. Diastole
5. Periode relaksasi isometric

Dua cara dasar pengaturan kerja pemompaan jantung

6. Autoregulasi intrinsic pemompaan akibat perubahan volume
darah yang mengalir ke jantung.
7. Reflex mengawasi kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung
melalui saraf otonom
Curah jantung
Normal, jumlah darah yang dipompakan ventrikel kiri dan
kanan sama besarnya. Jumlah darah yang dipompakan
ventrikel selama satu menit disebut curah jantung (cardiac
output).
Faktor-faktor utama yang mempengaruhi otot jantung:
 Beban awal
 Kontraktilitas
 Beban akhir
 Frekuensi jantung

Periode pekerjaan jantung yaitu:

 Periode systole
 Periode diastole
 Periode istirahat
Bunyi Jantung Tahapan bunyi jantung:
1. Bunyi pertama: lup
2. Bunyi kedua : Dup
3. Bunyi ketiga: lemah dan rendah 1/3 jalan
diastolic individu muda
4. Bunyi keempat: kadang-kadang dapat
didengar segera sebelum bunyi pertama
Udara sebagian besar masuk ke dalam tubuh melalui hidung
faring dihangatkan dan dilembabkan oleh uap air udara
inspirasi menuruni trakea melalui bronkus, bronkiolus,
bronkiolus respiratorius, dan duktus alveolaris.

Oksigen terus menerus berdifusi keluar dari udara dalam

alveolus ke dalam aliran darah, dan CO2 terus menerus
berdifusi dari darah ke dalam alveolus. Pada keadaan
seimbang, udara inspirasi bercampur dengan udara alveolus,
menggantikan O2 yang telah masuk ke dalam darah dan
mengencerkan CO2 yang telah memasuki alveoli. Sebagian
udara campuran ini akan dikeluarkan. Kandungan O2 udara
alveolus akan menurun dan kandungan CO2-nya meningkat
sampai inspirasi berikutnya

*kardiovaskuler
O2 yang terikat dengan protein hemoglobin di dalam darah
akan menuju jantung kiri yang kemudian dipompakan ke
seluruh jaringan tubuh. Kemudian setelah terdifusinya O2 ke
dalam jaringan tubuh sebagai gantinya darah akan
membawa CO2 dan berbagai zat hasil metabolisme untuk
dikembalikan ke paru untuk dibuang selama ekspirasi dan
begitu seterusnya
Volume paru
1. Volume Tidal (Tidal Volume = TV), adalah volume udara
paru yang masuk dan keluar paru pada pernapasan
biasa. Biasanya TV pada orang dewasa sekitar 500 ml.
2. Volume Cadangan Inspirasi (Inspiratory Reserve Volume
= IRV), volume udara yang masih dapat dihirup ke dalam
paru sesudah inspirasi biasa, besarnya IRV pada orang
dewasa adalah sekitar 3100 ml.
3. Volume Cadangan Ekspirasi (Expiratory Reserve Volume
= ERV), adalah volume udara yang masih dapat
dikeluarkan dari paru sesudah ekspirasi biasa, besarnya
ERV pada orang dewasa sekitar 1000-1200 ml.
4. Volume Residu (Residual Volume = RV), udara yang
masih tersisa di dalam paru sesudah ekspirasi maksimal
sekitar 1100 ml
Kapasitas paru
1. Kapasitas Inspirasi (Inspiratory Capacity = IC), adalah
volume udara yang masuk paru setelah inspirasi maksimal
atau sama dengan volume cadangan inspirasi ditambah
volume tidal (IC = IRV + TV).
2. Kapasitas Vital (Vital Capacity = VC), volume udara yang
dapat dikeluarkan melalui ekspirasi maksimal setelah
sebelumnya melakukan inspirasi maksimal (sekitar 4000
ml). Kapasitas vital besarnya sama dengan volume inspirasi
cadangan ditambah volume tidal (VC = IRV + ERV + TV).
3. Kapasitas Paru Total (Total Lung Capacity = TLC), adalah
kapasitas vital ditambah volume sisa (TLC = VC + RV atau
TLC = IC + ERV + RV).
4. Kapasitas Residu Fungsional (Functional Residual Capacity =
FRC), adalah volume ekspirasi cadangan ditambah volume
sisa (FRC = ERV + RV)
*EKG normal
Indikasi EKG
* Gangguan irama jantung
* Sinkop/pra sinkop
* Dicurigai PJK
* Hipertensi
* Dicurigai kelainan kongenital
* Kelainan katup
Defleksi Deskripsi

Gelombang P gelombang yang timbul karena depolarisasi

atrium dari nodus sinoatrial ke nodus atrioventrikular
Gelombang Q defleksi negatif pertama sesudah
gelombang P dan yang mendahului defleksi R,
dibangkitkan oleh depolarisasi permulaan ventrikel
Gelombang R defleksi positif pertama sesuadah
gelombang P dan yang ditimbulkan oleh depolarisasi
utama ventrikel.
Gelombang S defleksi negatif sesudah defleksi R.
Keseluruhan depolarisasi ventrikel ini membangkitkan
gelombang QRS kompleks.
Gelombang T gelombang yang timbul oleh
repolarisasi ventrikel.
KETERANGAN :
Gelombang P: aktivasi atrium.
 Lebar < 0,12 detik
 Tinggi < 0,3 milivolt
 Selalu positif di lead II dan negatif di lead aVR

Interval PR: durasi konduksi AV

 Dari awal gelombang P hingga awal kompleks QRS
 Durasi normal 0,12–0,20 detik

Kompleks QRS: aktivasi ventrikel kanan dan kiri

 Lebar 0,06–0,12 detik
 Panjang bervariasi di antara tiap lead 
 Gelombang Q defleksi negatif pertama
 Gelombang R defleksi positif pertama
 Gelombang S defleksi negatif setelah gelombang R
- Durasi kompleks QRS: durasi depolarisasi otot ventrikel
- Interval PP: durasi siklus atrium
- Interval RR: durasi siklus ventrikel
- Interval QT: durasi depolarisasi dan repolarisasi ventrikel

Segmen ST
* Dari akhir gelombang S hingga awal gelombang T
* Normal: isoelektrik

Gelombang T
* Positif di lead I, II, V3–V6 dan negatif di aVR
CARA PEMASANGAN ELEKTROKARDIOGRAFI C. Persiapan,
kalibrasi Persiapan probandus/pasien

a. Sebaiknya istirahat 15 mnt sebelum pemeriksaan.

b. Bila menggunakan perhiasan/logam supaya dilepas
c. Pasien diminta membuka baju bagian dada
d. Pasien dipersilakan tidur terlentang, posisi pemeriksa
berada di sebelah kiri pasien
e. Pasien diusahakan untuk tenang, bernafas normal, selama
proses perekaman tidak boleh bicara
f. Bersihkan daerah yang akan dipasang elektroda dengan
kapas beralkohol
g. Oleskan pasta EKG pada elektroda untuk memperbaiki
hantaran listrik.
h. Sebaiknya tidak merokok/makan 30 mnt sebelumnya
Pemasangan dan Perekaman EKG Setelah pasien dan
mesin EKG dipersiapkan, selanjutnya dilakukan
tahapan sbb:
Pasang elektroda sesuai dengan lead masing-masing
1. Lead ekstremitas bipolar dan unipolar Lead I, II
dan III dipasang pada pergelangan tangan kanan
dan kiri serta pergelangan kaki kanan dan kiri
2. Pergelangan tangan kanan dipasang elektroda
yang berwarna merah. Pergelangan tangan kiri
dipasang elektroda yang berwarna kuning.
Pergelangan kaki kanan dipasang elektroda yang
berwarna hitam. Pergelangan kaki kiri dipasang
elektroda yang berwarna hijau
Lead prekordial
1) Pasang lead V1 pada spatium intercostale IV lateral
linea sternalis kanan
2) Pasang lead V2 pada spatium intercostale IV lateral
linea sternalis kiri
3) Pasang lead V3 di antara V2 dan V4
4) Pasang lead V4 pada spatium intercostale V linea
medio klavikularis kiri
5) Pasang lead V5 pada spatium intercostale V linea
aksilaris anterior kiri
6) Pasang lead V6 pada spatium intercostale V linea
aksilaris media kiri
Macam macam
hipertensi
Hipertensi primer

Hipertensi primer juga disebut hipertensi ‘esensial’ atau

‘idiopatik’ dan merupakan 95% dari kasus-kasus hipertensi
Tekanan darah merupakan hasil curah jantung dan
resistensi vascular, sehingga tekanan darah meningkat jika
curah jantung meningkat, resistensi vascular perifer
bertambah, atau keduanya. Beberapa faktor yang pernah
dikemukakan relevan terhadap mekanisme penyebab
hipertensi yaitu, genetik, lingkungan, jenis kelamin, dan
natrium
 Daftar pustaka

Guyton, A.C dan Hall. J.E (2008). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 11.
Jakarta : EGC.

Kabo, P dan Karim, S (2007). EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung
untuk Dokter Umum. Jakarta : FK UI.

Gunawan, gan sulistia. Farmakologi dan terapi edisi 5. Departemen Farmakologi

dan Terapeutik FKUI.2007

Katzung, Bertram G. Farmakologi Dasar dan Klinik edisi ketiga. Salemba Medika.
Jakarta. 2001

repository.usu.ac.id

Eprints.undip.ac.id
Hipertensi renal atau hipertensi sekunder

Sekitar 5% kasus hipertensi telah diketahui penyebabnya, dan

dapat dikelompokkan seperti, penyakit parengkim ginjal (3%)
dimana setiap penyebab gagal ginjal (glomerulonefritis,
pielonefritis, sebab-sebab penyumbatan) yang menyebabkan
kerusakan parenkim akan cenderung menimbulkan hipertensi
dan hipertensi itu sendiri akan mengakibatkan kerusakan ginjal.
Penyakit renovaskular (1%) dimana terdiri atas penyakit yang
menyebabkan gangguan pasokan darah ginjal dan secara umum
di bagi atas aterosklerosis dan fibrodisplasia. Endokrin (1%) jika
terdapa hipokalemia bersama hipertensi, tingginya kadar
aldosteron dan rennin yang rendah akan mengakibatkan
kelebihan-kelebihan (overload) natrium dan air