Laporan Kasus

Penurunan Kesadaran
ec. Krisis Hiperglikemia + DM tipe II + Konvulsi
Disusun Oleh : Regina Philyria
NIM : FAB 118 077

Pembimbing :
Dr. Sutopo Marsudi Widodo, Sp.KFR
dr. Tagor Sibarani
dr. Robertus Aris M.

BAGIAN/SMF ILMU REHABILITASI MEDIK dan EMERGENCY MEDICINE

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PALANGKA RAYA
RSUD dr. DORIS SYLVANUS
2020
PENDAHULUAN
 Krisis hiperglikemia  komplikasi akut dari DM
 Dapat terjadi dalam bentuk ketoasidosis diabetikum
(KAD), status hiperosmolar hiperglikemik (SHH)
atau kondisi yang mempunyai elemen kedua
keadaan diatas
 Salah satu manifestasi  penurunan kesadaran 
kondisi gawat darurat yang mengancam jiwa
 Penatalaksanaan cepat dan tepat diperlukan
KASUS
Primary Survey
 Vital Signs

• Tekanan darah : 170/120

• Nadi : 145 x/menit

• Suhu : 37,8 C
• Pernapasan : 30 x/menit, thorakoabdominal
KASUS
 Airway : Bebas, tidak ada sumbatan jalan napas
 Breathing : Spontan, 30 x/menit, thorakoabdominal,
pergerakan thoraks simetris kanan/kiri
 Circulation : Laju nadi 145 kali/menit, reguler, pulsasi
lemah
 Disability : GCS (E2V2M4), pupil isokor 3mm/3mm
 Evaluasi Masalah : Termasuk emergency sign, pasien
ditempatkan di ruang non bedah dan diberi label
merah
 Tatalaksana Awal : pemberian oksigen dan rehidrasi
cairan IV line 2 jalur
KASUS
 Secondary Survey
• Nama: Ny. P

• Jenis kelamin : Perempuan

• Usia : 44 tahun

• Agama : Islam

• Pekerjaan : IRT
• Alamat : Jalan Mendawai Induk

• Tanggal MRS : 15 Februari 2020

• Nomor RM : 32.53.69
ANAMNESIS
 Keluhan utama : Penurunan kesadaran

 Riwayat Penyakit Sekarang :

• Pasien datang dibawa keluarganya dengan keluhan penurunan
kesadaran sejak 7 jam SMRS. Pasien gelisah, sering teriak-
teriak tanpa sebab.
• Pasien sempat kejang dirumah sebanyak 4 kali, setiap kali
kejang durasinya 5 menit. Jarak antar kejang 30 menit. Kejang
dikatakan keluarga seperti tangan dan kaki kaku, mata mendelik
ke atas, mulut terbuka dan lidah kebelakang. Setelah kejang
pasien tidak sadarkan diri, lalu setelah beberapa saat sadar
kembali namun gelisah.
• Pasien kejang di RS sebanyak 2 kali, durasi 5 menit, jarak antar
kejang 15 menit.
ANAMNESIS
 Riwayat Penyakit Dahulu
• Keluhan serupa sebelumnya (-)

• DM tipe II (+) tidak diketahui sejak kapan, tidak terkontrol

• Hipertensi tidak diketahui

• Riwayat penyakit ginjal (-)

 Riwayat Penyakit Keluarga

• Anggota keluarga dengan keluhan serupa (-)

• DM, HT, asma, Jantung (-)

PEMERIKSAAN FISIK
 Keadaan umum : Tampak gelisah
 Kesadaran : E2V2M4
 TTV TD : 170/120 mmHg
DN : 145 x/m, pulsasi lemah
RR : 30 x/m
S : 37,8 C
 Kepala : Normosefali (+), Ca -/-, Si -/-, pupil

isokor 3mm/3mm, refleks cahaya +/

+, bibir sianosis (-)
 PEMERIKSAAN FISIK
 THORAX
Pulmo
Inspeksi Simetris kiri = kanan, ketertinggalan gerak (-), bekas luka (-)
Palpasi Fremitus vokal simetris kanan = kiri
Perkusi Sonor di semua lapang paru
Auskultasi Vesiculobronchial sound +/+, wheezing -/-, rhonki -/-

Cor
Inspeksi Thrill (-)
Palpasi Ictus cordis teraba di intercostal space (ICS) V LMCS
Auskultasi  S1-S2 tunggal dan regular, murmur (-), gallop (-)
 Heart rate = x/menit
 PEMERIKSAAN FISIK
ABDOMEN
Inspeksi Dinding cembung, jejas (-), distensi (-)
Auskultasi Bising usus 11x/menit (normal)
Palpasi Nyeri tekan (-)
Perkusi  Pekak hepar teraba
 Timpani

EKTREMITAS
Superior Inferior
Akral dingin (+/+) (+/+)
CRT < 2” < 2”
Oedem (-/-) (-/-)
Motorik KO = 5 KO = 5
Refleks fisiologis (+/+) (+/+)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Urinalisis
 WBC : 23,84 x 103/uL*
- Proteinuria : +3
 Hb : 13,2 g/dl - Glukosuria : +4
 RBC : 4,34 x 106 /uL - Bakteri : (+)
 PLT : 413 x 103 /uL
 Ureum : 27 mg/dL
 Creatinine : 1,42 mg/dL
 GDS : 528 mg/dL*
AGD
 pH : 7,24*
 PaCO2 : 30 mmHg*
 HCO3 : 12,9 mmol/L*
 K+ : 2,0 mmol/L*
DIAGNOSIS KERJA

 Penurunan Kesadaran ec Krisis Hiperglikemia

 Observasi Konvulsi

 DM tipe II
TATALAKSANA
 Oksigen masker 6 lpm
 Pemasangan Gudel, Foley catheter dan NGT
 Rehidrasi  Infus 2 jalur NaCl 1000 ml habis dalam 1
jam
 Maintanace WIDA KN-2 20 tpm
 Actrapid 5U/jam
 Phenytoin 6 amp/100 cc NaCl habis dalam 15 menit
 Maintanance Inj. Phenytoin 2 x 100 mg IV
 Inj. Ceftriaxone 2 x 1 gram IV  Skin test
 Cek GDS per 2 jam
PEMBAHASAN - TINJAUAN PUSTAKA

Kasus :
 RR = 30
x/m, spontan
 CRT < 2
detik
 Kesadaran
tidak
mengikuti
perintah
(GSS
E2V2M4)

Label merah
PEMBAHASAN - TINJAUAN PUSTAKA

Krisis Hiperglikemia

Komplikasi akut pada DM

ketoasidosis status hiperosmolar

diabetikum (KAD) hiperglikemik (SHH)

Kondisi yang
memiliki kedua
elemen diatas
PEMBAHASAN – TINJAUAN PUSTAKA

 PATOFISIOLOGI

Defisiensi Insulin

Glycogenolysis Gluconeogenesis

Produksi Glukosa Hepar Hyperglycemia

Penggunaan Glukosa
Terganggu Diuresis Osmotik

Penggantian Cairan
Penurunan Volume Cairan
Tidak Adekuat
Intravaskuler Dalam Jumlah Besar
PEMBAHASAN – TINJAUAN PUSTAKA

 PATOFISIOLOGI

 INSULIN
Hiperglikemia Pemecahan Jaringan
Lemak
Hyperosmolarity
Asam Lemak Bebas
Diureusis Osmotik
Oksidasi
Ekskresi Glukosa Urine
Pembentukan
Peningkatan Urine Keton
Penurunan Volume
 K+
Keasaman Asidosis Ketosis
Darah

KAD
 PEMBAHASAN - TINJAUAN PUSTAKA

Manifestasi klinis mirip  sulit dibedakan Kasus

KAD
• Penurunan
SHH kesadaran 7 jam
• Riwayat DM (+) • Riwayat DM (+) SMRS
• Mual muntah, nyeri • Keluhan terjadi dalam
perut (+) beberapa minggu
• Pernapasan
• Keluhan progresif • kussmaul (-)
Muntah, nyeri perut
dalam 24 jam (-) • Bau napas aseton
• Pernapasan kussmaul • (-)
Pernapasan kussmaul
(+) (-)
• Bau napas aseton (+)
• Takikardia
• Gangguan neurologis
• Takikardia • Kejang (+)
fokal dan global (+)
• Penurunan kesadaran • Takikardia
progresif (+) • Penurunan kesadaran
• Tanda-tanda dehidrasi Kondisi yang memiliki
• Tanda-tanda dehidrasi kedua elemen tersebut
• Fokus infeksi
PEMBAHASAN - TINJAUAN PUSTAKA

 WBC : 23,84 x 103/uL* Leukositosis (+)

 Hb : 13,2 g/dl
 RBC : 4,34 x 106 /uL
f
 PLT : 413 x 103 /uL
o
 Ureum : 27 mg/dL k
 Creatinine : 1,42 mg/dL u
 GDS : 528 mg/dL* Hiperglikemia (+) s

i
 pH : 7,24*
Asidosis metabolik n
 PaCO2 : 30 mmHg*
f
 HCO3 : 12,9 mmol/L*
e
 K+ : 2,0 mmol/L* Hipokalemia k
  s
 Proteinuria: +3 Ketonuria (-) i
 Glukosuria: +4 Glikosuria (+)
 Bakteri : (+) Bakteri urin (+)
PEMBAHASAN – TINJAUAN PUSTAKA

Tujuan terapi krisis hiperglikemia

 Mengelola faktor pencetus

 Menjaga volume cairan darah Kasus :

 Terapi cairan
 Mengurangi ketonemia
 Terapi insulin
 Mengoreksi asam basa
 Terapi Kalium
 Mengembalikan kadar GD normal
 Terapi kondisi
 Memperbaiki status mental

 Memperbaiki perfusi ginjal penyerta lain

 Mengoreksi kadar elektrolit

 Mencegah komplikasi
PEMBAHASAN - TINJAUAN PUSTAKA

Terapi cairan Kasus :

Nadi cepat, pulsasi
lemah

500 sampai dengan 1000 ml/jam Curiga syok  tujuan

selama dua jam pertama  Estimasi memperbaiki perfusi
jaringan
cairan 100 mL/kgBB
Terapi cairan melalui
Jika pasien mengalami syok IV line 2 jalur  2000
mL/ jam
hipovolemik 2000 mL/jam dapat
dilakukan
Monitoring input
output
PEMBAHASAN - TINJAUAN PUSTAKA
Kasus :
Terapi insulin GDS : 528 mg/dL
Penurunan
penggunaan glukosa oleh jar. perifer, produksi kesadaran
glukosa oleh hati  menstabilkan GD
Diperlukan
penanganan akut
Pada pasien dengan klinis yang sangat berat, insulin hiperglikemia
reguler diberikan secara kontinyu intravena

Bolus insulin reguler intravena diberikan dengan Terapi insulin IV 

dosis 0,15 U/kgBB, diikuti dengan infus insulen actrapid 5 U/jam
regular dengan dosis 0,1 U/kg BB/jam (5-10 U/jam)

Monitoring Lab per 1-2 jam

Cek GDS per 2 jam
PEMBAHASAN - TINJAUAN PUSTAKA

Terapi Kalium Kasus :

K : 2,0 mmol/L

terapi insulin dan koreksi keadaan asidosis

Pemberian kalium
 kalium akan masuk ke intraseluler intravena harus
dilakukan
Resiko hipokalemia  memicu terjadinya
aritmia atau kelemahan otot pernafasan Terapi infus WIDA
KN-2 post rehidrasi

Pemberian kalium intravena  KCl

jika kadar kalium darah kurang dari 5 KN-2  NaCl 0,9% +
KCL 0,3% (setara 40
mEq/L mEq/L)
PEMBAHASAN - TINJAUAN PUSTAKA

Terapi Kejang Intervensi gg. Organ

lain  SSP

Kasus :
Deficit neurologis
global  kejang

Phenitoin 6 ampul
dalam 100 cc NaCl

Maintanance 2 x 100
mg
KESIMPULAN
 Telah dilaporkan kasus Krisis Hiperglikemia dengan DM
tipe II dan Konvulsi pada seorang perempuan Ny. P berusia
44 tahun yang datang dengan keluhan penurunan kesadaran.
Pasien kemudian masuk kedalam emergency sign dan diberi
label merah. Diagnosis ditegakan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang
dilakukan

 Prinsip penanganan pada pasien ini adalah dilakukan

tatalaksana komprehensif yang terbagi menjadi terapi
cairan, terapi insulin, terapi kalium serta terapi pada gejala
klinis yang ditimbulkan salah satunya adalah terapi kejang.
DAFTAR PUSTAKA
1. Semarawima, Gede. Status hiperosmolar hiperglikemik.
Medicina 2017, Volume 48, Number 1 : 49-53.
2. Huang, Ian. Patofisiologi dan Diagnosis Penurunan
Kesadaran pada Penderita Diabetes Melitus. Medicinus.
2016: 5(2): 48-57.
3. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus
Tipe-2. 2015. Perkeni.
4. Santoso, F, dkk. Faktor-faktor yang Mempengaruhi
Ketoasidosis Diabetik Berulang. Jurnal Dokter Keluarga
Indonesia. Volume 2, Nomor 1, Maret 2016.