Anda di halaman 1dari 13

TUMPANG TINDIH

ASMA PPOK
TINJAUAN MENGENAI
DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA

Tsalsa Dzikria Savira / 200702110007


Kelompok 5
Program Profesi Dokter Fakultas
Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
UIN Maulana Malik Ibrahim
RS Karsa Husada Batu
2020
PENDAHULUAN
Asma dan penyakit Kesamaan gejala
paru obstruktif kronik meningkatkan
 >>>penyakit terjadinya asma-COPD
pernapasan Overlap (ACO).

Penyesuaian diagnosis Penyesuaian terapi

Rumusan Masalah dan


Tujuan Penulisan
Kriteria Diagnostik dan Gambaran
Klinis

ACO  obstruksi aliran udara yang persisten + beberapa gejala


yang biasanya terkait dengan asma maupun PPOK.

Komponen penentuan kriteria  adanya pembatasan aliran


udara dengan spirometri (pasca bronchodilator FEV1 / FVC
<0,7), riwayat merokok, riwayat asma, respon bronkodilator,
perifer eosinofilia, sensitivitas IgE dan variabilitas gejala.
Langkah 1  pengidentifikasian pasien yang memiliki penyakit saluran napas kronis
Langkah 2  identifikasi kumpulan gejala yang menunjukkan asma dan PPOK
Patofisiolog
i
Hipotesis Belanda

Perret et al.  peran


Hipotesis Inggris
infeksi campak

FR genetik asma 
>>>perkembangan ACO:
asma saat anak dan
hyperresponsiveness
jalan napas
Epidemiologi ACO
COPD Gene study 
usia muda, < terpapar Kanada  wanita
tembakau, > pada dengan asma,
Afrika Amerika, pendidikan rendah,
kualitas hidup buruk, BMI tinggi, aktivitas,
riwayat eksaserbasi dan tingkat merokok
lebih tinggi, negara tinggi
berpenghasilan rendah

Korea  ACO yang


didominasi asma
Denmark  usia tua,
(sosial ekonomi dan
riwayat merokok,
kualitas hidup yang
pengangguran dan
lebih buruk) ACO yang
perceraian, pendidikan
didominasi PPOK
rendah dan aktivitas
(eksaserbasi lebih
fisik rendah
sering dan biaya medis
yang lebih besar)
Tes Diagnostik
Spirometri  FEV1 / FVC post bronkodilator < 0,7 . Perbaikan 12%
dan 200 ml dan reversibilitas > 12% dan 400 ml  ACO.

Exhaled nitric oksida  tinggi > 50 ppm, tidak direkomendasikan

Eosinofil darah  meningkat >300 sel/ ml, belum ada batasan

Eosinofil sputum  lebih efektif, >> keterbatasan


Tes Diagnostik

Total IgE  meningkat pada fenotipe alergi dan obstruksi napas  TX

Periostin serum  biomarker untuk renovasi jalan napas (kombinasi dengan


serum kitinase-3)

Histidin urin  prekursor peradangan terkait histamin (peningkatan)


Strategi terapi
Bronkodilator Inhalasi  ICS/ LABA/ LAMA  peningkatan
FEV1

Imunoterapi  Omalizumab, Mepolizumab, Benralizumab

Makrolid  ACO dengan gejala eksaserbasi yang sering dan


non-eosinofilik

Phospodiesterase 4 inhibitor therapy  Roflumilast 500 mg


(efek samping)

Terapi non farmakologis  berhenti merokok, penggunaan


inhaler yang tepat, identifikasi dan penghindaran pemicu,
terapi komorbid, rehabilitasi paru, vaksinasi
KESIMPUL
AN
• Kesamaan gejala meningkatkan terjadinya ACO.
• Rekomendasi untuk mengevaluasi klinis bertahap untuk
menyingkirkan PPOK, asma, dan selanjutnya
mempertimbangkan ACO pada pasien dengan gejala PPOK dan
asma.
• Terdapat bukti untuk memandu terapi bronkodilator di ACO
• Hasil yang menjanjikan dengan pendekatan baru, seperti
imunoterapi.
SARAN
• Diperlukan penelitian tambahan untuk mengidentifikasi
berbagai fenotipe ACO dan memberikan panduan tentang
strategi tatalaksana yang tepat.
TERIMA
KASIH

Anda mungkin juga menyukai