TOKSISITAS MAKANAN

(ETANOL, METANOL DAN

BOTULISMUS)
I GUSTI AYU MAS SARASWATI (18330709)
WAYAN ESA SARI PUTRI (18330707 )
FLORIDA ABUK (18330704)
DEWI MEILITA JUSTI TAGA (18330708)
DEFINISI ETANOL

Etanol atau etil alcohol adalah salah satu turunan senyawa

hidroksil atau guguh OH yang memiliki rumus kimia
C2H5OH. Etanol merupakan zat cair berbau spesifik,
mudah terbakar, tidak berwarna, mudah menguap, mudal
larut dalam air.
Etanol dihasilkan dari proses fermentasi yang banyak
ditemui dalam produk bir, anggur dan spiritus.
 KEGUNAAN ETANOL

1. Komponen bahan pembersih

2. Bahan untuk sterilisasi permukaan (mejakursi)
3. Sebagai pengawet atau pelarut dalam obat
4. Antidotum pada keracunan metanol dan etilen glikol dan
5. Sebagai pelarut di industri dan penelitian.
TOKSISITAS ETANOL

1. Data pada Manusia LDL0 oral-manusia 1,4 g/kg bb.

2. Etanol pekat (95-99%) pada dosis 1 ml/kg (1 g/kg bb) menghasilkan
konsentrasi etanol di dalam darah sebesar 100-150 mg/dL (21-32
mmol/L) yang menyebabkan keracunan ringan hingga sedang pada
orang dewasa.
3. Konsentrasi etanol dalam darah antara 150-300 mg/dL (32.6-65.2
mmol/L) menyebabkan munculnya gejala keracunan yang umum.
 MEKANISME TOKSIK ETANOL

Di dalam hepar terjadi beberapa proses metabolisme

yang melibatkan enzim alkohol dehidrogenase atau ADH
yang berada di bagian sitosol dari sel hepar, MEOS di
dalam mikrosom sel hepar dan reaksi nonoksidatif.
MEKANISME ETANOL

Asetaldehid yang
Enzim alkohol bersifat toksik,
karsinogenik, sangat
dehidrogenase reaktif, dan
atau ADH menyebabkan
kecanduan.
 MEKANISME ETANOL

Memiliki aktivitas enzim yang

MEOS lebih tinggi daripada ADH. Pada
(microsomal pasien yang biasa mengkonsumsi
Menghasilka
ethanol oxidizing etanol dalam dosis tinggi secara
n asetaldehid
kronis, MEOS akan melakukan
system) oksidasi etanol dalam tubuh
sekitar 30%.
 MEKANISME ETANOL

1. Fatty acid ethyl

Reaksi non esters (FAEES) Hasil metabolisme sedikit namun
oksidatif 2. Molekul lemak dapat merusak jaringan
etanol fosfolipid
 GEJALA KERACUNAN ETANOL

Paparan jangka pendek:

1. Rasa terbakar pada saluran cerna
2. Sakit kepala
3. Pusing
4. Hilang kesadaran
5. Mual
6. Muntah
7. Hipoglikemia
8. Gangguan emosional
9. Gangguan koordinasi motorik (gangguan keseimbangan, bicara kurang jelas).
 GEJALA KERACUNAN ETANOL

Paparan jangka panjang:

1. Sirosis pada hati
2. Toksisitas pada hati
3. Luka pada organ hati
4. Akumulasi cairan pada rongga perut
5. Terganggunya pembekuan darah
6. Perdarahan saluran cerna dapat terjadi karena gastritis yang diinduksi oleh alcohol
7. Pankreatitis akut merupakan penyebab umum munculnya rasa nyeri pada perut dan muntah
8. Gangguan jantung termasuk disritmia
9. Cardiomyopathy
PERTOLONGAN PERTAMA PADA KERACUNAN ETANOL

1. Segera hubungi Sentra Informasi Keracunan atau dokter setempat.

2. Jangan sekali-kali merangsang muntah atau memberi minum bagi pasien yang tidak sadar/
pingsan.
3. Bila terjadi muntah, jaga agar kepala lebih rendah daripada panggul untuk mencegah
aspirasi.
4. Bila korban dalam keadaan sadar dan terjaga, miringkan kepala ke samping.
5. Segera bawa ke rumah sakit atau fasilitas kesehatan terdekat
 PENATALAKSANAAN PADA KORBAN KERACUNAN
ETANOL
Resusitasi dan Stabilisasi
1. Pastikan fungsi jantung dan paru dalam keadaan baik.
2. Membebaskan jalan napas untuk menjamin pertukaran udara
3. Memperbaiki fungsi ventilasi dengan cara memberikan pernapasan buatan untuk menjamin
cukupnya kebutuhan oksigen dan pengeluaran karbon dioksida
4. Mengembalikan fungsi sirkulasi darah
5. Jika ada kejang, berikan benzodiazepin sebagai terapi lini pertama pada pasien kejang.
6. Pemeriksaan kadar gula darah harus ditentukan dengan cepat untuk pengambilan tindakan
selanjutnya
 PENATALAKSANAAN PADA KORBAN KERACUNAN
ETANOL

Dekontaminasi Gastrointestinal:
Dekontaminasi gastrointestinal (saluran cerna) tidak disarankan untuk dilakukan
karena risikonya lebih tinggi daripada manfaat.

Antidotum:
Tidak ada antidotum khusus untuk keracunan etanol
DEFINISI METANOL

Metanol atau metil alkohol (CH3OH) merupakan

bentuk paling sederhana dari alkohol. Metanol dihasilkan
melalui distilasi kayu keras menghasilkan sekitar 225
galon distilat yang mengandung 6% metanol.
Berbentuk cairan bening, berbau khas, memiliki titik
didik 64,50C.
KEGUNAAN METANOL

1. Untuk cat
2. Penghilang vernis
3. Pelarut dalam industri
4. Pembuatan formaldehid, asam asetat, derivat metil, dan asam anorganik
5. Penguat bahan bakar (fuel octane booster), bahan bakar pada kompor
portable.
TOKSISITAS METANOL

1. Menelan 0,25 mL/kg metanol 100% dapat menyebabkan keracunan

yang serius
2. Menelan 0,5 mL/kg metanol 100% dapat menyebabkan kematian.
Timbulnya kematian berhubungan dengan interval waktu antara
paparan dan pengobatan.
3. Menelan 100 – 200 mL metanol 100% dapat berakibat fatal bagi
sebagian besar orang dewasa.
 MEKANISME METANOL

NADH dengan
bantuan enzim Formaldehid 33 kali lebih toksik daripada
ADH metanol itu sendiri

Enzim aldehid dehidrogenase

1. Asidosis metabolik
memetabolisme formaldehid
2. Kebutaan permanen
menjadi asam format
 GEJALA KERACUNAN METANOL

Paparan jangka pendek:

1. Nyeri perut
2. Napas pendek
3. Muntah
4. Kejang
5. Tidak sadarkan diri
6. Sakit kepala
7. Pandangan buram, sensitif terhadap cahaya hingga kebutaan
8. Kematian.
GEJALA KERACUNAN METANOL

Paparan jangka panjang:

Paparan berulang atau paparan jangka panjang dapat
menyebabkan kerusakan organ target.
 PERTOLONGAN PERTAMA PADA KERACUNAN
METANOL

Menelan metanol berpotensi mengancam jiwa. Mula timbulnya (onset) gejala dapat tertunda
selama 18 hingga 24 jam setelah menelan methanol. Hal-hal yang perlu diperhatikan:
1. Jangan lakukan induksi muntah, kecuali ada instruksi dari petugas kesehatan.
2. Jangan berikan apapun melalui mulut pada korban yang tidak sadarkan diri.
3. Longgarkan pakaian yang melekat ketat, seperti kerah baju, ikat pinggang, atau dasi.
4. Bersihkan mulut menggunakan air bersih.
5. Segera bawa ke rumah sakit atau fasilitas kesehatan terdekat
 PENATALAKSANAAN PADA KORBAN
KERACUNAN METANOL

Resusitasi dan Stabilisasi:

1. Membebaskan jalan napas untuk menjamin pertukaran udara.
2. Memperbaiki fungsi ventilasi dengan cara memberikan pernapasan
buatan untuk menjamin cukupnya kebutuhan oksigen dan
pengeluaran karbon dioksida.
3. Mengembalikan fungsi sirkulasi darah.
 PENATALAKSANAAN PADA KORBAN
KERACUNAN METANOL

Dekontaminasi gastrointestinal:
Aspirasi nasogastric, aspirasi nasogastrik merupakan prosedur
dekontaminasi yang direkomendasikan jika dapat dilakukan dalam
waktu 1 jam setelah pasien menelan metanol.
 PENATALAKSANAAN PADA KORBAN KERACUNAN
METANOL

Antidotum:
a. Etanol diindikasikan jika:
1. Kadar metanol plasma >6,25 mmol/L (20 mg/dL)
2. Pasien telah menelan metanol 0,4 mL/kg dan osmolal gap >10 mosm/L
3. Ada riwayat atau secara klinis dicurigai mengalami keracunan metanol dengan
sekurangnya menunjukkan 2 dari gejala berikut: pH arteri <7,3; kadar bikarbonat
serum <20 mmol/L (20 mEq/L); osmolal gap >10 mosm/L
 PENATALAKSANAAN PADA KORBAN KERACUNAN
METANOL

Antidotum:
b. Fomepizole juga terbukti berkhasiat, tetapi harganya mahal. Baik etanol maupun
fomepizol, keduanya bertindak menghambat alkohol dehidrogenase, sehingga dapat
menghambat konversi metanol menjadi metabolit yang toksik (asam).

c. Asam folinat diindikasikan sebagai terapi pendukung pada keracunan metanol. Senyawa
ini bertindak sebagai kofaktor dalam pembentukan metabolit nontoksik. Dosis yang
dianjurkan adalah 1 mg/kg (hingga 50 mg) secara intravena setiap 4 jam.
DEFINISI BOTULISMUS

Botulismus merupakan penyakit yang

bersifat neuroparalitik (melumpuhkan
saraf), dan biasanya berakibat fatal
karena paparan toksin dari bakteri
Clostridium botulinum.
 SUMBER BAKTERI BOTULISMUS

1. Dalam tanah
2. Tumbuh-tumbuhan ( buah, sayuran dll)
3. Isi usus hewan mamalia
4. Unggas
5. Ikan
6. Lingkungan perairan yang tercemar botulismus
TOKSISITAS BOTULISMUS

Botulismus pada manusia disebabkan terutama oleh neurotoksin dari tipe

A, B dan E dan terkadang tipe F.
Dosis toksik tipe A sekitar 0,001 µg/kg, sehingga dosis yang dapat
membunuh manusia dengan berat badan sekitar 70 kg dengan rute per oral
adalah sekitar 70 µg.
MEKANISME TOKSIK

1. C. botulinum toksigenik masuk ke dalam tubuh melalui kontaminasi luka, mulut/makanan dan
inhalasi.
2. C. botulinum memproduksi toksin dalam saluran pencernaan atau jaringan tubuh yang luka.
3. Toksin masuk dalam aliran darah dan ditransportasikan menuju synaps cholinergik perifer terutama
neuromuscular junction dan mencegah pelepasan asetilkolin ke dalam celah sinaptik.
4. Tanpa pelepasan asetilkolin neuronal, otot yang berhubungan tidak dapat berkontraksi dan menjadi
lumpuh blockade pelepasan asetilkolin dapat berlangsung beberapa bulan.
5. Kematian akibat botulisme secara akut terjadi karena obstruksi udara pernafasan atau kelumpuhan
otot-otot pernafasan.
 MEKANISME

Toksin masuk dalam aliran darah

C. Botulinum menuju synaps cholinergik perifer Tanpa pelepasan asetilkolin neuronal,
Masuk melalui terutama neuromuscular junction dan otot yang berhubungan tidak dapat
mulut ataupun mencegah pelepasan asetilkolin ke berkontraksi dan menjadi lumpuh
luka dalam celah sinaptik. (beberapa bulan)
 GEJALA

1. Gastrointestinal (mual, muntah, kram perut, mulut kering dan diare)

2. Pandangan kabur
3. Kelopak mata jatuh
4. Fotofobia dan disfungsi syaraf seperti kekakuan sendi
5. Gangguan bicara dan tidak dapat menelan makanan
6. Kelemahan otot
PENCEGAHAN

1. Memanaskan makanan dengan temperatur yang tinggi (makanan kaleng) dengan tujuan
untuk mematikan spora
2. Mendinginkan makanan yang tidak dimasak (suhu lebih rendah dari 3.3 0c
3. Segera mengkonsumsi makanan yang telah dimasak karena apabila dibuarkan terlalu lama
(suhu makanan 200c sampai 450c) adalah suhu optimal untuk pertumbuhan C. botulinum.
4. Hindari mengkonsumsi makanan dengan kemasan rusak, makanan berbau dan kadaluarsa
5. Hindari penggunaan NAPZA (heroin) sebab kontaminasi bakteri diperoleh dari heroin.
 PENATALAKSANAAN KERACUNAN BAKTERI
BOTULISMUS
1. Pasien yang terinfeksi memerlukan terapi suportif seperti bantuan pernafasan/ventilator
sebab kematian bisanya disebabkan oleh paralisis pernafasan
2. Pemberian nutrisi dengan menggunakan feeding tube
3. Menggunakan obat emesis dan bilas lambung apabila pasien sadar
4. Karbon aktif
5. Diberikan antitoksin pada setiap kasus yang dicurigai botulismus (perlu dilakukan uji
alergi sebelumnya)
6. Pemberian antibiotic hanya jika penderita mengalami wound botulism.
7. Melakukan fisioterapi untuk pemulihan paralisis.
DAFTAR PUSTAKA

Badan Pengawas Obat dan Makanan. Etanol. Jakarta: BPOM.

Badan Pengawas Obat dan Makanan. Metanol. Jakarta: BPOM.
Natalia, L., Priadi, A. 2012. Botulismus: Patogenesis dan Pencegahan. Wartazoa. Vol. 22
(3). 127-140.
THANK YOU