Patogenesis

Patofisiologis Gejala
Klinis Asma
 Patogenesis
Faktor genetik Faktor Lingkungan

Pajanan pertama

IL-4 Antigen/allergen
akan ditangkap IL-13
APC
Merangsang reaksi sel B
terhadap allergen APC melalui MHC class II
Merangsang terbentuknya nantinya akan Bekerja pada sel
igE ke permukaan sel mast menyodorkan pada epitel saluran
limfosit T CD4 nafas untuk
produksi mukus
Berikatan dengan Aktivasi TH2
reseptor FcƐRI pada
sel mast Mengaktifkan Hiperresponsive
IL-5 eosinofil dari bronkial
Apabila ada pajanan kedua
memicu terjadinya
degranulasi sel mast
 Pajanan Kedua

Cross link igE dan sel sel mast & Th

mast melepaskan sitokin

Reaksi fase
Reaksi segera lambat

Sintesis dan
Degranulasi sel sekresi
mast sitokin

Histami prostaglandi leukotr

Merekrut
n n in
neutrophil,eosinophil,baso
phil, monosit
bronkokontriksi
Bronkokontrik bronkokontriksi,
dan
si dan permeabilitas vaskuler Destruksi
vasodilatasi
permeabilitas ↑ ,sekresi mucus ↑ jaringan epitel
vaskuler ↑

Obstruksi ASMA
saluran nafas
 ASMA

Patofisiologi Batuk berdahak

Obstruksi saluran Hipersekresi

nafas (akibat mukus Wheezing saat
bronkokontriksi, ekspirasi
dan edema

Ketika ekspirasi  Saluran udara yang

↓ventilasi pada tekanan pleura lebih sempit  aliran
alveoli menekan saluran nafas udara turbulen 
 ↑obstruksi sal nafas terdengar pada
auskultasi
↓oksigenasi
darah Udara dalam Ketika serangan
alveoli
terperangkap
HR ↑ u/ Penggunan otot- ↑ obstruksi
Kompensasi  otot pernafasan saluran nafas saat
meningkatkan Hiperinflasi
frek nafas ↑ tambahan ekspirasi 
perfusi ke organ paru
pengosongan paru
tachycar tachypno Retraksi membutuhkan
↓compliance
di e suprasternal waktu lebih
paru
banyak

Dyspno
Ekspirasi
e
memanjang
Gejala dan Tanda Ringan Sedang Berat

Sesak nafas Berjalan Berbicara Istirahat

Posisi Dapat tidur Duduk Duduk

terlentang membungkuk
Cara berbicara Satu kalimat Beberapa kata Kata demi kata

Kesadaran Dapat gelisah Gelisah Gelisah

Frekuensi <20 x/ menit 20-30 x /menit >39 x/menit

Nadi <100 x/menit 100-120 x/menit >120x/menit

Otot bantu - + +
pernafasan
Mengi Akhir ekspirasi Akhir ekspirasi Inspirasi dan
paksa ekspirasi
APE >80% 60=80 % <60%

PaO2 >80 mmHg 80-60 mmHg <60 mmHg

PaCO2 <45mmHg <45mmHg >45mmHg

Saturasi O2 >95% 91-95% <90%

Gejala Klinis
• Dyspnoe
• Waktu ekspirasi yang memanjang
• Membutuhkan otot bantuan pernapasan sehingga dapat
menimbulkan retraksi
• Pada saat berbicara akan terputus-putus
• Timbul mengi/wheezing saat ekspirasi atau ketika batuk
• Batuk berdahak
Daftar Pustaka
• Kummar,Abbas,John aster.Buku ajar patologi Robbins edisi
9.Elsevier.2014
• http://calgaryguide.ucalgary.ca/wp-content/uploads/2014/
09/Asthma-Pathogenesis.jpg
• http://calgaryguide.ucalgary.ca/wp-content/uploads/2014/
09/Asthma-Clinical-Findings.jpg