Fitria Ramadhany Nuripto - 31119185 - 1D - Patofisiologi Sistem Pencernaan Pertemuan 14
Fitria Ramadhany Nuripto - 31119185 - 1D - Patofisiologi Sistem Pencernaan Pertemuan 14
Infeksi H. pylori
Infeksi H. pylori merupakan penyebab ulkus
peptikum terbanyak. Mekanisme kerusakan mukosa
Konsumsi NSAID
oleh bakteri H. pylori merupakan proses yang
kompleks, namun pada dasarnya bakteri H. pylori
Konsumsi nonsteroidal antiinflammatory drugs
mengandung enzim urease yang mampu
(NSAID) dalam jangka panjang dapat menyebabkan
memproduksi ammonia (NH3) dari urea. Amonia
terhambatnya produksi prostaglandin.
akan bereaksi dengan asam lambung (HCl)
Prostaglandin sendiri berfungsi dalam mengatur
membentuk monochloramine (NH2Cl).
aktivitas molekuler pada sel lambung, antara lain
mengurangi aktivitas sel mast dan menghambat
Amonia bersifat asam lemah. Adanya amonia
adhesi leukosit, serta mengatur kecukupan
menyebabkan kondisi lambung menjadi lebih basa,
peredaran darah untuk mukosa lambung.
sehingga menguntungkan bagi H. pylori. Selain itu,
amonia juga bersifat destruktif terhadap epitel
NSAID juga berperan langsung dalam kerusakan
lambung.
mukosa dengan mengerahkan neutrofil dan
memproduksi reactive oxygen species (ROS) yang
Infeksi H.pylori juga memicu reaksi radang. Sel
menimbulkan stress oksidatif.
radang yang berkumpul akan menginduksi nekrosis
sel lambung. H. pylori juga secara langsung
menstimulasi pembentukan reactive oxygen species
yang dapat menyebabkan stress oksidatif dan pada
akhirnya menyebabkan kematian sel.
Gejala Ulkus Peptikum