PENYAKIT INFEKSI PADA KULIT

OLEH VIRUS

TITIEK DJANNATUN
BAGIAN MIKROBIOLOGI FKUY
 PENDAHULUAN

LESI PD MUKOKUTANEUS TD :
INITIAL INFEKSI  PERMUKAAN TUBUH
LESI PD KULIT STLH MENYEBAR DAHULU

PENYEBARAN SISTEMIK :
VESIKULER  SISI VIRUS REPLIKASI, INFEKSIUS
MAKULOPAPULER  NON INFECTIOUS, DIPERANTARAI
OLEH SISTEM IMUN, VIRUS MENULAR DARI BAGIAN LAIN

SKIN RASH :
KARAKTERISTIK PADA MANUSIA, JARANG PADA
HEWAN
 VIRUS PENYEBAB PENYAKIT PADA KULIT
VIRUS LESI PENULARAN
MELALUI LESI
PENYEBARAN PAPILLOMA (WART) COMMON WART +
NON SISTEMIK PLANTAR WART
GENITAL WART

MOlluscum contagiosum Poxvirus) FLESHY PAPULE +

ORF (Poxvirus dr db, kbg) PAPULOVESICULER +

PENYEBARAN Herpes simplex, Varicella Zooster VEICULAR (LATEN, PENY AKIT +
SISTEMIK MEL ALUI NEURON

Coxaakievirus A (9,16,23) VESICULAR PD MULUT +

(HEPANGINA)

Coxaakievirus A 16 VESICULAR (MULUT, +

TANGAN,KAKI)

Erytrovirus (Parvovirus) B 19 FACIAL MACULAPAPULAR -

(ERYTHEMA INFECTIOSUM)
Human Herpesvirus 6 EXANTHEMA SUBITUM -
(ROSEOLA INFANTUM)

Measles MACULAPAPULAR SKIN RASH -

Rubeola, Echovirus (4,6,9,16) MACULAPAULAR (TDK -

TERBEDAKAN SECARA KLINIK)
Dengue, ARBO virus MACULAPAULAR -
 HUMAN PAPILLOMAVIRUS

FAMILIA  PAPOVAVIRIDAE VIRUS DNA

>> 70 TIPE  SEBABKAN INFEKSI KULIT DAN PERMUKAAN MUKOSA
(SKIN PAPILLOMAS/WART)
SPESIES SPESIFIK  DR VIRUS HEW, MUDAH ADAPTASI KE
MANUSIA
19 TIPE HPV SEBABKAN TUMOR GENITAL (WARTS / CONDYLOMATA
ACUMINATA)  PENIS, VULVA, SERVIKS, PERIANAL REGION
MASA INKUBASI 1-6 BULAN
PADA SERVIKS  DYSPLASIA  HILANGKAN DENGAN LASER ATAU
LOOP EXCISION
SEL Hela  DARI KARSINOMA SERVIKS MENGANDUNG DNA HUMAN
PAPILLOMA VIRUS -18
25 TYPES (TMSK HPV 6,11,16,18)  DAERAH GENITAL  HUB
SEXUAL
HPV 1 & 4  PLANTAR WART
HPV 2,3,10  LUTUT & JARI KAKI
 SIFAT-SIFAT PENTING

VIRION  IKOSAHEDRAL, DIAMETER 45-55 nm

KOMPOSISI  DNA (10%), PROTEIN (90%)
GENOM  DNA UNTAI TUNGGAL, BULAT, BM 3-5 JUTA, 5-8
kbp
PROTEIN  TIGA PROTEIN STRUKTURAL, HISTON SELULER
MEMADATKAN DNA DALAM VIRION
SELUBUNG  TIDAK ADA
REPLIKASI  INTI
KARAKTER YANG MENONJOL  MARANGSANG SINTESA
DNA SEL. ONKOPROTEIN VIRUS BERINTERAKSI DENGAN
PROTEIN SUPRESOR TUMOR SELULER
MORFOLOGI VIRUS PAPILLOMA
 INTERAKSI VIRUS DENGAN SEL INANG
SIKLUS PERUBAHAN
SIKLUS PRODUKTIF PAPOVAVIRUS
(SEL NON PERMISIF)
(SEL PERMISIF)

PROTEIN VIRUS
DINI (Δ)

DNA VIRUS TERINTEGRASI

SINTESA DNA VIRUS DAN

PROTEIN STRUKTURAL

FENOTIP SEL BERUBAH, PEMBELAHAN DIRI SEL, FUNGSI VIRUS

PEMATANGAN DAN PELEPASAN VIRION DINI, TAK ADA VIRUS MENULAR
MEKANISME TRANSFORMASI SEL OLEH
VIRUS
VIRUS MEMPERKENALKAN SUATU GEN PENGUBAH YANG
BARU KE DALAM SEL
VIRUS MENIMBULKAN ATAU MENGUBAH EKSPRESI GEN
SELULER YANG SUDAH ADA SEBELUMNYA

SEL KEHILANGAN KENDALI ATAS PENGATURAN NORMAL

PROSES PERTUMBUHAN
 PENULARAN
UMUMNYA KONTAK LGSG, TP STABIL & DPT MENULAR SEC
TDK LANGSUNG  C/ PLANTAR WARTS LANTAI DASAR
KOLAM RENANG  MENYEBAR MELL SHAVING

CARA : VIRUS  KULIT YG ABRASI  INF LAPISAN BASAL

MUKOSA/KULIT  REPLIKASI LAMBAT ( DNA DIPRODUKSI
PD SEL BASAL, TTP Ag VIRUS DIPROD STLH SEL
MENGALAMI SQUAMOSA, BERKERATIN & MUNCUL
KEPERMUKAAN)  SEL MBELAH 1-6 BLN STLH INF 
PAPILLOMA/WARTS  PRICKLETS & VACUOLA PADA
PERMUKAAN SEL

RESPON IMUN  MENGONTROL REPLIKASI VIRUS  BBRP

BLN STLH INF WART REGRESI

DLM RECOVERY : AB BERPERAN, CMI LBH BERPERAN

 PENULARAN

VIRUS BISA LATENT PD LAPISAN SEL BASAL  MENGINFEKSI

STEMM CELL
PADA PASIEN IMMUNOCOMPROMISED  WART DPT TERJADI DARI
REAKTIVASI VIRUS LATEN PADA KULIT
EPIDERMODYSPLASIA VERRUCIFORMIS  INF PAPILLOMA DIHUB
DG KANKER PD SERVIX, VULVA, PENIS & REKTUM  TIDAK JELAS
 IMMUNOLOGIC DEFECTS, 30 % PASIEN KARENA SUN-EXPOSED
SIDE
WART :
FILIFORM DG PENONJOLAN SPT JARI
FLAT TOPPED
FLAT KRN TBH KEDLM AKIBAT PENEKANAN DR LUAR
(PLANTAR WART)
CAULIFLOWER LIKE PROTUBERANCE (GENITAL WART) 
TONJOLAN SPT BUNGA KOL
FLAT AREA OF DYSPLASIA ON THE SERVIX
 DIAGNOSA DAN THERAPY

VIRUS  TIDAK BISA DIKULTUR

TES SEROLOGI  TIDAK MEMBANTU & TIDAK
TERSEDIA
KADANG HILANG TANPA TERAPI
DENGAN AGEN KARYOLITIC  ASAM SALISILAT
CRYOTHERAPY  MRUSAK JARINGAN WART
FREEZING DG DRY ICE (SOLID NITROGEN) /
DENGAN CAIRAN NITROGEN
LESI INTRAEPITEL GENITAL (TU SERVIX) BISA
MEMICU KGANASAN  TH/ ELIMINASI : LASER
TERAPI, LOOP EXCISION, OPERASI
 KANKER SERVIKS
• 19 TIPE HPV SEBABKAN Ca SERVIKS
• TERGANTUNG KEMAMPUAN VIRUS MSK KE
DALAM GENOM SEL HOSPES
• MERUPAKAN PENYEBAB KEMATIAN
UTAMA WANITA DI DUNIA
• VIRUS PADA WANITA MUDA  BERSIFAT
SEMENTARA
 FAKTOR RISIKO
• PEROKOK
• HUB SEKS BEBAS (BERGANTI PASANGAN)
• WANITA YANG MELAHIRKAN > 5X  SETIAP
PROSES MELAHIRKAN,SEL SERVIKS
MENGALAMI PERUBAHAN
• KEHAMILAN PADA USIA MUDA SEL TIDAK
SIAP MENGALAMI PERUBAHAN, SHG
MUDAH DI TRIGER
 MOLLUSCUM CONTAGIOSUM
TUMOR EPIDERMIS JINAK KECIL, MERAH MUDA, SPT CAPLAK PD
WAJAH, LENGAN, PUNGGUNG & BOKONG, JARANG PD TELAPAK
TANGAN, KAKI & M MUKOSA HANYA PADA MANUSIA TU PD ANAK
GENUS  MOLLUSCIPOXVIRUS
TIDAK DITULARKAN PADA HEWAN
TIDAK TUMBUH PADA KULTUR JARINGAN TP SBBK INF ABORTIF PD
MANUSIA & PRIMATA
PENYEBARAN MELALUI KONTAK ( TKG CUKUR, PMAKAIAN HANDUK
BERSAMA, KOLAM RENANG), LESI GENITAL MELALUI HUB
SEKSUAL
DENGAN MIKROSKOP ELEKTRON OVAL SPT BATU BATA,
BERUKURAN 230X330 nm, SPT VACCINIA
AB TIDAK BEREAKSI SILANG DG VIRUS POX LAINNYA
MASA INKUBASI > 6 BLN  LESI BERUPA PAPULA BERPUSAT,
GATAL  AUTOINOKULASI  STLH 2 TH REGRESI
SPESIMEN  MATERIAL CASEOSA DARI LESI
 WART AND WARTLIKE ERUPTIONS

DISEASE WARTS MOLLUSCUM

CONTAGIOSUM

CAUSATIVE ORGANISM(S) Human papillomaviruses Molluscum contagiosum

viruses

MOST COMMON MODES OF DIRECT CONTACT, DIRECT CONTACT

TRANSMISSION AUTOINOCULATION, INCLUDING SEXUAL
INDIRECT CONTACT CONTACT,
AUTOINOCULATION,
VIRULENCE FACTORS - -

CULTURE/ DIAGNOSIS CLINICAL DIAGNOSIS, CLINICAL DIAGNOSIS,

HISTOLOGY, MICROSCOPY, HISTOLOGY, MICROSCOPY,
PCR PCR

PREVENTION AVOID CONTACT AVOID CONTACT

TREATMENT HOME TREATMENTS, USUALY NONE, ALTHOUGH
CRYOSURGERY (VIRUS NOT MECHANICAL REMOVAL
ELIMINATED) CAN BE PERFORMED
(VIRUS NOT ELIMINATED)
 ORF (CONTAGIOUS PUSTULAR
DERMATITIS)
SPESIES PARAPOXVIRUS
PENY PD DOMBA & KAMBING (NYERI MULUT) DI
SELURUH DUNIA
PADA MANUSIA  KONTAK DENGAN HEWAN
TERINFEKSI (PENGGEMBALA DOMBA)  LESI
PADA JARI, TANGAN, LENGAN DEPAN, BS JG PD
WAJAH & LEHER
LESI BERUPA NODUL BESAR, AGAK NYERI, DAN
DIKELILINGI OLEH KULIT YANG MERADANG
PENYEMBUHAN  SETELAH BEBERAPA MINGGU
 HERPES SIMPLEX VIRUS
DS DNA, DIAMETER 120 nm
TIPE  HSV 1, HSV 2
LESI INTRA EPITEL (VESIKEL)  VIRUS MENULAR
PENULARAN  SALIVA/COLD SORE, CIUMAN, SEXUAL
PATOGENESA 
IMUN BERPERAN  AB & CMI
INFEKSI PRIMER :
MATA  CONJUNCTIVITIS & KERATITIS, SERING DG
VESIKEL PADA KELOPAK MATA
JARI  HERPETIC WHITLOW (JARI DRG OR PEGAWAI
RS)
KULIT LAIN
GENITAL  >>> HSV 2, HSV 1 BISA JUGA
 HERPES SIMPLEX VIRUS
KOMPLIKASI :
ECZEMA KULIT  BERAT PADA ANAK
ACUT NECROTIZING ENCEPHALITIS  INFEKSI
PRIMER/REACTIVASI
NEONATAL INFECTION
REACTIVASI PADA INDIVIDU DENGAN IMUN RENDAH

REACTIVASI :
PENYAKIT DEMAM (INFLUENZA, PNEUMONIA)
SINAR MATAHARI LANGSUNG
STRESS
TRAUMA
MENSTRUASI
IMMUNOCOMPROMISED  PALING PARAH
 HERPES SIMPLEX VIRUS
SENSORY PRODOME :
GELISAH, CEMAS, SAKIT, TERBAKAR, KEGATALAN  VIRUS
AKTIF DI NEURON
COLD SORE  LESI MUKOKUTANEUS SEKITAR MULUT & HIDUNG
SPESIMEN :
ISOLASI DARI SALIVA, CAIRAN CONJUNCTIVA & LESI
ISOLASI DARI GENITAL LESI
KULTUR  CELL LINE (HUMAN EMBRYO LUNG)
TYPING  IMMUNOFLUORESCENCE
DETECT DNA
THERAPY  ACICLOVIR (TOPIKAL, SISTEMIK 2X/HR SLM 6-12 BLN,
IV PD KASUS BERAT : ENCEPHALITIS, IMMUNOCOMPROMISED,INF
DISSEMINATED HSV ); VALACICLOVIR ; FAMCICLOVIR ;
GANCICLOVIR,CIDOFOVIR, FOSCARNET (BL RESISTEN THDP AB
SBLMNYA)
 KERATITIS
CAUSATIVE Herpes simplex virus
ORGANISM(S)

MOST COMMON REACTIVATION OF LATENT VIRUS,

MODES OF ALTHOUGH PRIMARY INFECTIONS CAN
TRANSMISSION OCCUR IN THE EYE

VIRULENCE FACTORS LATENCY

CULTURE/ DIAGNOSIS USUALLY CLINICAL DIAGNOSIS, VIRAL

CULTURE OF PCR IF NEEDED
PREVENTION -

TREATMENT TOPICAL VIDARABINE AND/OR ORAL

ACYCLOVIR
 VARICELLA-ZOOSTER VIRUS (VZV)
(CHICKEN POX)
VARICELLA (CACAR AIR) :
PENY RINGAN, SANGAT MUDAH MENULAR, KHUSUS PADA
ANAK-ANAK
ERUPSI KULIT YG MERATA DI KULIT & MEMBRAN MUKOSA
PENY BERAT PD ORG DWS & ANAK-ANAK 
IMMUNOCOMPROMISED
PENYAKIT AKUT  KONTAK PRIMER
ZOOSTER :
RUAM KULIT BERIFAT SPORADIS
LESI SAMA DENGAN VARICELLA
PENYEBARAN PD KULIT YG DIPERSARAFI GANGLION
SENSORIK TUNGGAL
MRPK RESPON IMUNITAS INANG THDP REAKTIVASI VIRUS
VARICELLA DLM BENTUK LETEN PD GANGLION SENSORIK
 SIFAT-SIFAT VIRUS

DS DNA, DIAMETER 100-200 nm (identik dg hsv)

TDK MEMP RESERVOAR HEWAN
KULTUR  JAR EMBRIONIK MAN  BDN INKLUSI
INTRANUKLEAR
TUMBUH LBH LAMBAT DARI HSV
NEGARA MAJU  PD ANAK-ANAK, AFRIKA & P
KARIBIA SEDIKIT PADA ANAK-ANAK
PENULARAN  INHALASI DROPLETS & SALIVA,
KONTAK LGSG SKIN LESI (PENULARAN DLM
KOMUNITAS)
MASA INKUBASI  14 HARI (10-23 HARI)
PATOGENESA & PATOLOGI VARICELLA

INF PRIMER  MUKOSA SAL PERNAPASAN ATAS &

CONJUNCTIVA SEL MONONUKLEAR  JAR LIMFOID
(BLM ADA LESI ) REPLIKASI LAMBAT PD JAR
LIMPHORETICULER (1 MGG)  DARAH  SUB EPITEL
 EPITEL PERMUKAAN  GJL PD TRACT RESP, KULIT,
MULUT, CONJUNCTIVA, SAL PENC, UROGENITAL
JML VIRUS YG KLR DR PEMBULUH DRH SEDIKIT
PD LESI  SEL RAKSASA MULTINUCLEATED DG BDN
INKLUSI INTRA NUKLEAR
SALURAN PERNAFASAN & OROFARING  INFEKSI
DALAM 2 MINGGU
UTK ZOOSTER  BTK LATEN DARI VARICELLA
 GEJALA KLINIS

FEVER, MALAISE, SEGERA DIIKUTI DENGAN RUAM  MAKULA 

PAPULA  VESIKEL  KRUSTA
VARICELLA  VESIKEL AWAL DI BADAN  WAJAH  ANGGOTA
BDN  MUKOSA PIPI SERTA FARING (LESI PADA MULUT SAKIT)
ZOOSTER  NYERI HEBAT PD KULIT & MUKOSA YG DISUPLAI 1 OR
LBH KELP SARAF & GANGLION SENSORIS  BERMINGGU SAMPAI
BERBULAN
INF SEK  BAKTERI (STAPH, STREP)  PNEUMONIA, CNS
(LYPHOCYTIC MENINGITIS, ENCEPHALOMYELITIS)
TROMBOSITOPENIA
PD ANAK LEUKEMIA  LIFE THREATENING DISEASE
IBU HAMIL  1ST/2ND TRIMESTER (1-2%)  TDK SERIUS, ADA
MATERNAL ANTIBODI  SCARRING SKIN, HIPOPLASTIC LIMBS,
OTHER STIGMATA (MATA, OTAK)
MORTALITY VARICELLA  10-40% (IMMUNOCOMPROMISED : 20%)
 REAKTIVASI VZV
VIRUS PD GANGLION DORSAL NEURON SENSORIS
AKTIVASI (TERASA SAKIT) MELALUI JAR SARAF
(BBRP HR)  KULIT ( REPLIKASI)  RASH, MALAISE
PREDISPOSISI :
USIA TUA  50-59 TH (3/1000/TH), 80-89 TH
(10/1000/TH)
IMMUNOCOMPROMISED KRN LEUKEMIA,
LYMPHOMA, AIDS, TRANSPLANTASI ORGAN,
PENGOBATAN YG MENURUNKAN IMUN
TRAUMA  TUMOR PD OTAK/SUMSUM TULANG
DIAGNOSA LABORATORIUM & THERAPY &
PENCEGAHAN
SAMPEL  LESI KULIT, CAIRAN VESIKEL, EKSTRAK KRUSTA,
MATERIAL BIOPSI
IMMUNOFLUORESCEN  AB MONOKLONAL SPESIFIK
DETEKSI DNA
ISOLASI  HUMAN EMBRYONIC CELL CULTURE (3-7 HARI)
CPE
CAIRAN VESIKEL/SWAB DSR VESIKEL DIWARNAI  MIKROSKOP
ELEKTRON  GIANT CELL BERINTI BANYAK
ELISA
SEROLOGI (CF,NT)  IgM
PENCEGAHAN  VAKSIN VARICELLA DILEMAHKAN
THERAPY  MANDI  CEGAH SEK INF (JANGAN GARUK)
ACICLOVIR, VALACICLOVIR, FAMCICLOVIR (ORAL)
KASUS BERAT  ACICLOVIR (IV)
 VESICULAR/PUSTULAR RASH DISEASES

DISEASE CHICKENPOX SMALLPOX

CAUSATIVE ORGANISM(S) Human herpesvirus 3 Variola virus
(Varicella zooster virus)
MOST COMMON MODES DROPLET DROPLET CONTACT,
OF TRANSMISSION CONTACT,INHALATION OF INDIRECT CONTACT
AEROLISED LESION FLUID
VIRULENCE FACTORS ABILITY TO FUSE CELLS, ABILITY TO DAMPEN, AVOID
ABILITY TO REMAIN LATENT TO IMMUNE RESPONSE
IN GANGLIA
CULTURE/ DIAGNOSIS BASED LARGELY ON BASED LARGELY ON
CLINICAL APPEARANCE CLINICAL APPERANCE
PREVENTION LIVE ATTENUATED VACCINE LIVE VIRUS VACCINE
(VACCINIA VIRUS)
TREATMENT NONE IN UNCOMPLICATED -
CASES, ACYCLOVIR FOR
HIGH RISK
DISTINGUISHING FEATURE NO FEVER PRODOME, FEVER PRECEDES RASH,
LESIONS ARE SUPERFICIAL, LESIONS ARE DEEP & IN
IN CENTRIPETAL CENTRIFUGAL
DISTRIBUTION (MOVE IN DISTRIBUTION (MORE ON
CENTER OF BODY) EXTREMITES)
 SMALL POX ( VARIOLLA)
MASALAH 3000 TH YG LALU
ERADICASI  WIDESPREAD VACCINATION & STRICT
CONTROL  1967  ATTENUATED STRAIN VACCINIA
(EDWARD JENNER)
KASUS TERAKHIR  SOMALIA (1977)
GLOBAL ERADICATION :
TIDAK ADA KASUS SUBKLINIK
VIRUS DI ELIMINASI DARI TUBUH MANUSIA & CARRIER
HOSPES HANYA MANUSIA , TIDAK ADA HEWAN
RESERVOAR
TERSEDIA VAKSIN YANG EFEKTIF
STOK VIRUS DIMUSNAHKAN , KECUALI DI PUSAT
KERJASAMA WHO (ATLANTA & MOSCOW)
 MACULOPAPULAR RASH DISEASES

DISEASE MEASLES RUBELLA FIFTH DISEASE ROSEOLA

CAUSATIVE Measles virus Rubella virus Parvovirus B 19 Human Herpesvirus 6 or
ORGANISM(S) 7

MOST COMMON DROPLETS CONTACT DROPLETS CONTACT DROPLETS CONTACT, ?

MODES OF DIRECT CONTACT
TRANSMISSION

VIRULENCE FACTORS SYNCYTIUM IN FETUSES : - ABILITY TO REMAIN

FORMATION, ABILITY INHIBITION OF LATENT
TO SUPPRESS CMI MITOSIS, INDUCTION
OF APOPTOSIS, &
DAMAGE TO
VASCULAR
ENDOTHELIUM
CULTURE/ DIAGNOSIS ELISA FOR IgM, ACUTE IgM, USUALLY DIAGNOSIS USUALLY DIAGNOSIS
ACUTE/CONVALESCEN ACUTE/CONVALESCEN CLINICALLY CLINICALLY
T IgG T IgG

PREVENTION LIVE ATTENUATED LIVE ATTENUATED - -

VACCINE (MMR) VACCINE (MMR)

TREATMENT NO ANTIVIRALS, VIT A, - - -

AB FOR SECONDARY
BACTERIAL
INFECTIONS
DISTINGUISHING STAR ON HEAD, MILDEER RED RASH, ‘SLAPPED-FACE’ RASH HIGH FEVER
FEATURE OF THE SPREADS TO WHOLE LASTS FIRST, SPREAD TO PRECEDES RASH
RASHES BODY, LAST OVER A APPROXIMATELY 3 LIMBS & TRUNK, TENDS STAGE – RASH NOT
WEEK DAYS TO BE CONFLUEENT ALWAYS PRESENT
RATHER THAN DISTINCT
BUMPS
 MEASLES (RUBEOLA)
PENYEBAB KEMATIAN 1 MILLION ANAK DI NEGARA BERKEMBANG
1963/1964  TERSEDIA VAKSIN MMR
VIRUS : FAMILIA  PARAMYXOVIRUS
GENUS  MORBILLIVIRUS
SS RNA
TIDAK ADA HEWAN RESERVOAR
BAHAN PEMERIKSAAN  DARAH (HARI KE 3 STLH ONSET),
SALIVA
VIRUS TIDAK BISA DIKULTUR
TRANSMISI  DROPLETS
EPIDEMIK  PADAT, IMUNITAS RENDAH, MALNUTRISI, TIDAK
TERSEDIA MEDICAL CARE
INFEKSIUS  PERIODE INKUBASI, FASE PRODOMAL, SKIN RASH
 PATOGENESA
VIRUS  MUKOSA SAL PERNAFASAN  SEL TRACHEA &
BRONCHIALIS  SISTEM LIMFATIK (REPLIKASI)  PEMBULUH
DARAH (VIREMIA)  KULIT & BBRP ORGAN
MEMBENTUK GIANT CELL
IMUNITAS  AB, CMI
GEJALA : SORE THROATH, BATUK KERING, SAKIT KEPALA,
CONJUNCTIVITIS, LIMPHADENOPATI, FEVER
AWAL  LESI ORAL (KOPLIK’S SPOT)  MACULOPAPULAR
EXANTHUM (ULCERASI PTH KEBIRUAN, KCL PD MUKOSA
BUCCAL BLAWANAN DG GERAHAM BWH, BERISI GIANT CELL &
AG VIRUS  ERUPSI PADA KEPALA  MENYEBAR KE BADAN &
EKSTREMITAS
ANAK  LARYNGITIS, BRONCHOPNEUMONIA, INFEKSI
SEKUNDER BAKTERI (H. influenzae, S. pneumoniae) SBBK INF
TELINGA & SINUS
ANAK DG LEUKEMIA  PNEUMONIA
 PATOGENESA
FASE PRODROMAL (2-4 HARI)  VIRUS TERDPT DI AIR MATA,
SEKRESI HIDUNG, TENGGOROK, URINE, DARAH
RUAM KULIT  HARI KE 14  INTERAKSI SEL T DG SEL TERINFEKSI
VIRUS PADA PEMBULUH DARAH KECIL  1 MINGGU (PADA PASIEN
CMI RUSAK  RUAM TIDAK TIMBUL)  VIREMIA  DEMAM TURUN
MASA INKUBASI 9-11 HARI
PENYAKIT BERLANGSUNG 7-11 HARI  PRODROMAL : 2-4 HARI,
FASE ERUPSI : 5-7 HARI
KOMPLIKASI SERIUS  SSPE (SUBACUTE SCLEROSIS
PENENCEPHALITIS)
DEG NEUROLOGIS  CORTEX CEREBRI, BATANG OTAK, WHITE
MATTER)
IBU HAMIL  KEGUGURAN, BAYI DENGAN BB RENDAH
KERUSAKAN OTAK  EPILEPSI
KULTUR, DIAGNOSA, PENCEGAHAN & TERAPI
ELISA  IgM (CURRENT INFECTION)
HARI KE 14  TITER IgG MENINGKAT
PREVENTIF  VAKSINASI MMR (MEASLES, MUMPS,
RUBELLA) PD ANAK UMUR 12-15 BLN, BOOSTER SBLM
MSK SEKOLAH  PROTEKSI SELAMA 20 TAHUN
VAKSIN TIDAK UNTUK IBU HAMIL
TERAPI : OBAT- OBAT UNTUK HILANGKAN
GEJALA
ANTIBIOTIK  CEGAH INFEKSI
SEKUNDER
VIT A  MENINGKATKAN PERTAHANAN
MUKOSA
 CLINICAL IMPACT OF MEASLES

SITE OF VIRUS WELL-NOURISHED MALNOURISHED

GROWTH CHILD,GOOD MEDICAL CARE CHILD,GOOD MEDICAL
CARE
LUNG TEMPORARY RESPIRATORY ILNESS LIFE-THREATENING PNEUMONIA

EAR OTITIS MEDIA QUITE COMMON OTITIS MEDIA MORE COMMON, MORE
SEVERE

ORAL MUCOSA KOPLIK’S SPOT SEVERE ULCERATING LESSIONS

CONJUNCTIVA CONJUNCTIVITIS SEVERE CORNEAL LESSIONS,

SECONDARY BACTERIAL INFECTION,
BLINDNESS MAY RESULT
SKIN MACULAPAPULAR RASH HEMORRHAGIC RASHES MAY OCCUR
(‘BLACK MEASLES’)
INTESTINAL TRACT NO LESIONS DIARRHAE-EXACERBATES
MALNUTRITION, HALT GROWTH,
IMPAIRS RECOVERY
URINARY TRACT VIRUS DETECTABLE IN URINE NO KNOWN COMPLICATIONS

OVERALL IMPACT SERIOUS DISEASE IN A SMALL MAJOR CAUSED OF DEATH IN

PROPORTION OF THOSE INFECTED CHILDHOOD (ESTIMATED ONE
MILLION DEATHS/YEAR WORLDWIDE)
 RUBELLA (GERMAN MEASLES)

CAMPAK GERMAN/CAMPAK 3 HARIAN  DEMAM AKUT  RUAM

KULIT & LIMPHADENOPATI AURICULAR POSTERIOR &
SUBOCCIPITAL PD ANAK & DEWASA MUDA
INFEKSI IBU HAMIL  ABNORMALITAS PD JANIN  MALFORMASI
KONGENITAL, RETARDASI MENTAL
VIRUS : FAMILIA  TOGAVIRIDAE
GENUS  RUBIVIRUS
SS RNA, BERENVELOPE
HOSPES  HANYA MANUSIA
VIRUS TERATOGENIK
INFEKSI  ANAK, DEWASA (POSTNATAL)
KONGENITAL
SEKRESI  RESPIRASI, URINE
REPLIKASI  PD FASE PRODROMAL (1 MINGGU STLH RUAM KLR)
SUBKLINIK  BBRP MINGGU VIRUS TERDETEKSI DI NASOFARING
 GEJALA KLINIS
POST NATAL :
MASA INKUBASI  2-3 MINGGU
VIRUS  SAL NAFAS (REPLIKASI)  JAR LIMFOID  PEMB DRH 
RES  EPITEL PERMUKAAN TBH (KULIT, SAL NAFAS,
CONJUNCTIVA (REPLIKASI FOKAL))

SIMPTOM AWAL  MALAISE, MILD FEVER, SORE THROATH,

LIMPHADENOPATI

RASH/PINK MAKULA PAPULAR  WAJAH  BADAN 

EKSTREMITAS (ADVANCING & RESOLVING  3 DAYS)

KOMPLIKASI  ARTHRALGIA, ARTHRITIS, ENCEPHALITIS 

BANYAK PADA DEWASA
 GEJALA KLINIS

KONGENITAL :
IBU TIDAK MENUNJUKKAN GEJALA SAKIT  MENULARKAN
KE JANIN (IgG TIDAK LEWAT PLACENTA)

INFEKSI PADA 1ST TRIMESTER

SEBABKAN  KEGUGURAN, BAYI LAHIR DG BB RENDAH

BAYI  ABNORMALITAS JANTUNG, LESI OCULER, TULI,

RETARDASI FISIK/MENTAL

ANEMIA, HAPATITIS, PNEUMONIA, CORDITIS, INFEKSI

TULANG
DIAGNOSA, KULTUR, PENCEGAHAN,
TERAPI
SPESIMEN  SWAB TENGGOROK/NASOFARING (3-
4 STLH GEJALA), URINE, CAIRAN TUBUH (BAYI)
KULTUR  JAR KERA ( BSC-1, VERO), JAR KELINCI
(RK-13, SIRC), JAR GINJAL KERA HIJAU  CPE --.
IMMUNOFLUORESCEN
SEROLOGI  HI, ELISA, LATEX AGLUTINATION 
IgM
PENCEGAHAN  VAKSIN MMR
TERAPI  PENYAKIT RINGAN  SEMBUH SENDIRI
 TIDAK ADA PENGOBATAN KHUSUS
 PATHOGENESIS OF RUBELLA

SITE OF VIRUS RESULT COMMENT

GROWTH
RESPIRATORY VIRUS SHEDDING BUT SYMPTOMS PATIENT INFECTIOUS 5 DAYS
TRACT MINIMAL ( MILD SORE THROATH, BEFORE TO 3 DAYS AFTER
CORYZA, COUGH) SYMPTOMS
SKIN RASH OFTEN FLEETING, ATYPICAL:
IMMUNOPATHOLOGY INVOLVED
(Ag-Ab COMPLEXES)
LYMPH NODES LYPHADENOPATHY MORE COMMON IN POSTERIOR
TRIANGLE OF NECK OR BEHIND
EAR
JOINTS MILD ARTHRALGIA, ARTHRITIS IMMUNOPATHOLOGY INVOLVED
(CIRCULATING IMMUNE
COMPLEXES)
PLACENTA/FETUS PLACENTITIS, FETAL DAMAGE CONGENITAL RUBELLA
 VIRUS LAIN
COXACKIEVIRUS & ECHOVIRUS :
SERING PD ANAK KECIL, PENYAKIT TIDAK
BERAT
MENYERANG CNS
LESI VESIKULER  TANGAN, KAKI  ‘HAND,
FOOT & MOUTH DISEASE’
UMUMNYA  COXACKIEVIRUS A 16
LESI PERMUKAAN, EPITEL INTERNAL & ORAL
CAVITY
 VIRUS LAIN

HUMAN ERYTHROVIRUS/PARVOVIRUS B 19
PARVOVIRUS, DIAMETER 22 nm, SS RNA
4 SEROTIPE
BANYAK PADA ANAK-ANAK  MACULAPAPULAR RASH
PADA WAJAH (SLAPED CHEEK SYNDROME )
REPLIKASI  CELL HEMOPOIETIK (SUMSUM
TULANG)
PENULARAN  INHALASI DROPLETS
CHRONIC ANEMIA
ANAK DENGAN SICKLE CELL  KRISIS APLASTIK
SEROLOGI  IgM
 VIRUS LAIN
HHV 6 & 7 :
85 %  SALIVA PENDERITA DEWASA
1986  1ST DIISOLASI
REPLIKASI  SEL T, SEL B, OROFARING  SALIVA

HHV 6 :
SEBABKAN EXANTHEMA SUBITUM (ROSEOLA INFANTUM)
PENYAKIT DEMAM AKUT PADA BAYI & ANAK KECIL
MASA INKUBASI  2 MINGGU  FEVER BBRD HARI  2
HARI STLH FEVER  MACULAPAPULAR RASH

HHV 7  75 % PD SALIVA PENDERITA DEWASA

VIRUS  SEL T CD4  SALIVA
HHV 8  SARCOMA KAPOSI SKIN LESIONS