PRESENTASI KASUS

BY : Salma Utami Maskuroh (1810221025)

PEMBIMBING : dr. Ardi Ardian, Sp.PD
IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn.WH
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 47 tahun 2 Bulan
Tanggal Lahir : 04 Maret 1972
Alamat : Jakarta
Pekerjaan : Karyawan Swasta
Tanggal Masuk : 26 Mei 2019
Tanggal Periksa : 29 Mei 2019
Keluhan utama
Pasien merasa lemas selama seminggu terakhir
 

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien merasa lemas dan pusing terasa nyut-nyutan setelah terjatuh
di kamar mandi. Saat terjatuh pasien dalam posisi terduduk. Setelah jatuh
pasien dalam kondisi sadar. Mual dan muntah setelah terjatuh disangkal.
Kaki kanan pasien mengalami luka, luka muncul di awali dengan
kaki kapalan kemudian lama kelamaan kaki pasien tampak berlubang.
Kemudian kaki kanan pasien sempat dibawa berobat dan disarankan
untuk operasi. Luka kaki kanan muncul menurut keterangan pasien akibat
pengaruh sakit kencing manis yang diderita pasien. Luka pasien rutin di
bersihkan tiap hari. Kaki bengkak (-)
 
RIWAYAT PENYAKIT
DAHULU

• Riwayat DM (+) dengan pengobatan glibenklamid 1x sehari dan

metformin 2x sehari
• Riwayat Hipertensi  pernah konsumsi amlodipine namun tidak
dilanjutkan
• Riwayat serangan jantung (+)
• Riwayat asma, alergi (-)
• Riwayat pengobatan paru selama 6 bulan (-)
• Riwayat perdarahan ( muntah darah, BAB hitam atau BAB berdarah ) (-)
• Riwayat penyakit ginjal (-)
 Saat di bangsal

Pasien saat ini masih merasakan nyeri pinggang post

jatuh. Nyeri pinggang tidak menjalar dan terlokalisir. Pasien
tidak dapat duduk, miring badan kanan kiri maupun berdiri.
Pasien sempat muntah 2 kali berisi makanan. Mual (-). BAB
dan BAK normal. Penurunan nafsu makan dan berat badan
(-).
PEMERIKSAN FISIK

Keadaan umum : Pasien tampak lemas

Kesadaran : Compos Mentis
Data antropometri
 
Tanda vital (29/05/2019)
BB : 65kg
Suhu : 36.4 C
TB : 160 cm
Tekanan darah : 120/80 mmHg
BMI : 25,39 kg/m2 
Frekuensi Nadi : 85x/menit
Kesan : Obesitas 1 (IMT Asia Pasifik)
Laju Pernapasan : 20x/menit
Saturasi oksigen : 99% tanpa nasal
canul
 STATUS GENERALIS

Thorax
Kepala : Rambut hitam, distribusi merata,
tidak mudah dicabut
Inspeksi : normochest, simetris saat statis dan
Mata : konjungtiva anemis +/+, sclera
dinamis, retraksi (-) , iktus kordis tidak tampak
ikterik -/-, reflex cahaya langsung +/+, reflex
Palpasi : vocal fremitus kanan dan kiri sama
cahaya tidak langsung +/+
Perkusi : Sonor pada kedua hemithorax
Telinga : sekret -/-
Auskultasi : suara nafas vesicular +/+, rhonki
Hidung : nafas cuping hidung -/-, sekret -/-
-/-, wheezing -/-
Mulut : mukosa bibir lembab, pucat (-),
BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)
sariawan (-)
Tenggorokan : faring tidak hiperemis,
 Kesan : dalam batas normal, tidak ada suara
Tonsil T1-T1
tambahan
Leher : tidak ada pembesaran KGB
Abdomen

Inspeksi: Cembung, jejas (-)

Auskultasi : Bising usus (+) 8x/menit
Perkusi : Timpani disemua kuadran abdomen
Palpasi : Supel, tidak ada pembesaran hepar dan lien

 Kesan : tidak ada tanda-tanda asites dan pembesaran pada organ seperti
hepar dan lien

Ekstremitas : Akral hangat, CRT <2 detik, edema -/-/-/-, luka abses
pada pedis (+)

 Kesan : luka abses pada pedis (+)

 Pemeriksaan Flag Hasil Unit Nilai Rujukan
HEMATOLOGI  
Darah Perifer  
Hemoglobin L 8.6 g/dL 13.2 – 17.3
Hematokrit L 25 % 40 – 52
Eritrosit L 2.99 10^6/µL 4.40 – 5.90
MCV/VER N 82 Fl 80.0 – 100.0
 
MCH/HER N 29 Pg 26.0 – 34.0
Hasil laboratorium 26
MCHC/KHER N 35 g/dL 32.0 – 36.0
Mei 2019 Pukul 04.05
Trombosit N 205 10^3/µL 150 – 440
Leukosit H 22.5 10^3/µL 3.8 – 10.6
Glukosa Darah Se H 235 mg/dL 70 – 180
Keton Darah N Negatif  
Ureum H 159 mg/dL <48
Kreatinin H 2.53 mg/dL 0.70 – 1.30
Natrium L 112 mEq/L  135 – 147
Kalium N 3.79 mEq/L 3.50 – 5.00
Chlorida  L 82 mEq/L 70 – 180  
 Pemeriksaan Flag Hasil Unit Nilai Rujukan
HEMATOLOGI  
Darah Perifer  
  Hemoglobin L 8.2 g/dL 13.2 – 17.3
Hasil laboratorium 30 Mei
2019 Pukul 10.05 Hematokrit L 25 % 40 – 52
Eritrosit L 2.93 10^6/µL 4.40 – 5.90
MCV/VER N 86 Fl 80.0 – 100.0
MCH/HER N 28 Pg 26.0 – 34.0
MCHC/KHER N 33 g/dL 32.0 – 36.0
Trombosit H 595 10^3/µL 150 – 440
Leukosit H 20.9 10^3/µL 3.8 – 10.6
RDW 14.4 %
Basofil N 0.0 % 0.0 – 1.0  
Eosinofil L 0.0 % 2.0 – 4.0
Neutrofil batang N 5.0 % 3.0 – 5.0
Segmen H 81.0 % 50.0 – 70.0
Limfosit L 9.0 % 25.0 – 40.0
Monosit N 5.0 % 2.0 – 8.0
LED H 42 mm/jam 0 – 10
Ureum H 159 mg/dL <48
Kreatinin H 2.53 mg/dL 0.70 – 1.30

Kesan : Anemia normositik normokrom, leukositosis, trombositosis,

peningkatan ureum dan kreatinin
 Nilai
Kimia Darah Flag Hasil Unit Rujukan
Albumin
(27/05/19) L 2.33 g/dl 3.40 – 5.8
Albumin 3.40 – Kesan :
(28/05/19) L 2.50 g/dl 5.80 Hipoalbuminemia
Albumin 3.40 –
(29/05/19) L 2.52 g/dl 5.80
Albumin 3.40 –
(02/06/19) L 2.46 g/dl 5.80
Hasil Laboratorium pemeriksaan darah tepi 07 Juni 2019 pukul 12.06
• Eritrosit  normositik normokrom, polikromasi (+), sel target (+) ringan
• Leukosit  kesan jumlah cukup, shift to the left (+), HJ 1/1/10/72/12/4
• Trombosit  kesan jumlah meningkat, morfologi normal

Kesan :
 Anemia normositik normokrom dengana shift to the left neutrofilia dan trombositosis

Kesimpulan :
 Anemia penyakit kronik. Curiga terdapt infeksi bacterial akut. Sel target ditemukan
pada penyakit hati, defisiensi besi. Trombositosis reaktif dijumpai pada DM, infeksi,
inflamasi, dll. Bagaimana klinis?
 
 
Ekspertise :
Cor tidak membesar. Aorta dan mediastinum
superior tidak melebar. Sinuses tajam dan
diafragma normal. Hili normal, corakan
bronkovesikuler normal. Tampak opasitas
tampaknya berbentuk noduler ditengah kanan.
 
Kesan  Opasitas noduler di kanan dd/ round
pneumonia
 
• Irama Sinus (terdapat gelombang P,
setiap gelombang P diikuti kompleks
QRS)
• Laju QRS/frekuensi normal: 85
(300/3.5 kotak besar antara gelombang
R)
• Irama regular (jarak interval R-R dan
interval P-P) konstan/sama)
• Gelombang P lebarnya kurang dari 2,5
mm (0,04 detik) dan tingginya kurang
dari 2,5mm (0,1 mV), gelombang P
positif pada lead lateral (I, V5, V6)
dan lead inferior (II, aVF)
• Interval PR normal yaitu 4 kotak kecil
(0,16 detik) dan intervalnya sama
• Kompleks QRS durasinya normal 0,10
detik
• Tidak ada glombang Q patologis
• Gelombang T normal
Ekspertise :
Kedudukan tulang tulang pedis berubah.
Tampak deformitas penyempitan celah sendi
pedis pada metatarsophalangeal II, intertarsal
dengan tepi sklerotik. Struktur korteks dan
medulla terlihat intak. Tak tampak fraktur,
destruksi, dislokasi maupun lesi litik/blastik
lainnya. Celah sendi tarsometatarsal,
metatarsophalangeal dan interphalangeal
dalam batas normal.

Kesan  Gambaran Arthritis Pedis Dextra

DAFTAR MASALAH

 
Anemia Gravis
Charcot Foot pada DM tipe 2
DM Tipe 2
Hipoalbuminemia
AKI dd Akut on CKD
PENATALAKSANAAN

• IVFD NaCl 0.9% 500cc per 8 jam

• Inj ceftriakson 2x2 gr drip dalam NaCl 100%
• Inj ketorolac 3x30mg
• Transfusi albumin 100cc 20%, target albumin >3.0Inj norvorapid 3x10 unit
sebelum makan besar, KGDH
• Inj levemir 1x10 unit
• Diet DM lunak 1900 kkal
• Hb <7, plan transfusi 500cc , target Hb >8
 
 DIABETES MELLITUS

DM merupakan suatu kelompok

penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan
sekresi insulin, kerja insulin atau kedua -
duanya
PATOGENESIS
 DIAGNOSIS

Keluhan klasik DM  poliuria, polidipsia, polifagia dan

. yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
penurunan berat badan

Keluhan lain  lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan

disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita.
 Edukasi

Terapi Nutrisi Medis

PENATALAKSANAN

Aktivitas Fisik

Terapi Farmakologis
 ANEMIA
Secara fungsional, anemia diartikan sebagai penurunan jumlah eritrosit sehingga
eritrosit tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang
cukup ke jaringan
Populasi Non Anemia
anemia Ringan Sedang Berat

Anak usia 6-59 bulan ≥ 110 100-109 70-99 < 70

Anak usia 5-11 tahun ≥115 110-114 80-109 <80
Anak usia 12-14 tahun ≥120 110-114 80-109 <80
Wanita usia ≥ 15 ≥120 110-119 80-109 <80
tahun
(tidak hamil)

Wanita hamil ≥110 100-109 70-99 <70

Laki-laki uisa ≥ 15 ≥130 110-129 80-109 <80
tahun
ETIOPATOGENESIS
KLASIFIKASI

• NOTE :
• Anemia hipokromik mikrositer
bila MCV<80fl dan MCH <27pg
• Anemia normokromik normositer
bila MCV 80-95 fl dan MCH 27-34 pg
• Anemia makrositer bila MVC > 95 fl
 MANIFESTASI KLINIS
GEJALA KHAS : GEJALA PENYAKIT
GEJALA UMUM : • Def.Fe : DASAR :
• lemah, lesu, cepat disfagia, atrotrofi
Gejala yang timbul akibat
papil lidah, stomatitis
lelah angularis, koilonicia penyakit dasar, contoh :
• Telinga mendenging • Mengaloblastik :
• anemia akibat infeksi
glositis, gg neurologi
(tinnitus) pada def.b12 cacing tambang:
• Mata berkunang – • Hemolisis :
keluhan sakit perut,
Ikterus, splenomegaly,
kunang, hepatomegaly pembengkakan parotis
• Kaki terasa dingin • Aplastik :
dan warna kuning pada
Perdarahan dan tanda-
• Sesak napas tanda infeksi telapak tangan.
HIPOALBUMINEMIA

• Albumin, protein pengikat serum dominan tubuh, memiliki

beberapa fungsi penting
• Albumin terdiri dari 75-80% dari tekanan onkotik koloid
plasma normal dan 50% dari kandungan protein
• Ketika protein plasma, terutama albumin, tidak lagi
mempertahankan tekanan osmotik koloid yang cukup untuk
mengimbangi tekanan hidrostatik, edema berkembang
• Nilai serum referensi berkisar 3,5-4,5 g / dL, dengan total isi
tubuh 300-500 g
• Hipoalbuminemia adalah masalah umum di antara orang dengan kondisi
medis akut dan kronis
• Pada saat masuk rumah sakit, 20% pasien mengalami hipoalbuminemia
• Hipoalbuminemia dapat disebabkan oleh berbagai kondisi, termasuk
sindrom nefrotik, sirosis hati, gagal jantung, dan kekurangan gizi
• Namun, sebagian besar kasus hipoalbuminemia disebabkan oleh respon
inflamasi akut dan kronis.
 Permeabilitas
pembuluh darah yang
meningkat
Peningkatan degradasi
(memungkinkan albumin
berdifusi ke dalam ruang
ekstravaskular).

PATOGENESIS Penurunan sintesis

(di antara mekanisme
lain, dengan
mengaktifkan TNF-a,
yang mengurangi
transkripsi gen albumin)
DIAGNOSIS

• Peradangan  Kadar protein C-reaktif dan peningkatan laju sedimentasi eritrosit

meningkat.
• Sindrom nefrotik  Pengumpulan urin 24 jam mengandung lebih dari 3 g
protein dalam 24 jam
• Sirosis  Temuan tes fungsi hati (kadar transaminase) mungkin meningkat atau
normal pada pasien yang sirosis. Studi koagulasi mungkin abnormal.

• Ultrasonografi hati untuk bukti sirosis

• Seri barium usus kecil untuk kelainan mukossa yang khas dari sindrom malabsorpsi
• Studi pencitraan yang sesuai untuk mencari penyebab infeksi peradangan dan
hipoalbuminemia (misalnya, radiografi dada)
• Ekokardiogram untuk gagal jantung kongestif
GAGAL GINJAL AKUT

Penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa

kenaikan kadar kreatinin serum 20. 3 mgl dl (> 26.4 pmol/l),
presentasi kenaikan kreatinin serum >50% (1.5 x kenaikan dari
nilai dasar), atau pengurangan produksi urin (oliguria yang
tercatat < 0.5 ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam).
Anamnesis yang baik, serta pemeriksaan jasmani
yang teliti ditujukan untuk mencari sebab
gangguan ginjal akut  misalnya operasi
kardiovaskular, angiografi, riwayat infeksi DIAGNOSIS
(infeksi kulit, inf'eksi tenggorokan, infeksi
saluran kemih)" riwayat bengkak, riwayat
kencing batu

• Pemeriksaan berulang fungsi ginjal yaitu

kadar ureum, kreatinin
• Periksa asupan dan keluaran cairan serta
berat badan
• Pemeriksaan analisis gas darah