Cardiovascular

Physiologi & Anesthesia

Chapter XX
Potensial Aksi Jantung
Inisiasi dan Konduksi Impuls Jantung

 Impuls jantung biasanya berasal dari simpul sinoatrial (SA), sekelompok sel
alat pacu jantung khusus di sulcus terminalis, yang terletak di posterior di
persimpangan atrium kanan dan vena cava superior
 Node AV terletak di septal dinding atrium kanan, tepat di depan pembukaan
sinus koroner dan di atas pemasangan septum leaflet dari katup trikuspid.
 serat His-Purkinje memiliki kecepatan konduksi tercepat di jantung,
menghasilkan depolarisasi hampir bersamaan dari seluruh endokardium dari
kedua ventrikel (biasanya dalam 0,03 detik). Depolarisasi yang tersinkronisasi
dari dinding lateral dan septum ventrikel kiri memicu kontraksi ventrikel yang
efektif. Ketika kontraksi yang disinkronkan dari dinding septum dan lateral
terganggu (misalnya, pada pasien gagal jantung), fungsi ventrikel dapat
ditingkatkan dengan langkah biventrikular dan terapi sinkronisasi jantung
Interaksi Obat Anestesi Terhadap
Konduksi Jantung
 Agen induksi intravena memiliki efek elektrofisiologis terbatas dalam dosis
klinis biasa. Opioid, terutama fentanyl dan sufentanil, dapat menekan
konduksi jantung, meningkatkan waktu konduksi AV node dan periode
refraktori dan memperpanjang durasi potensi aksi serat Purkinje
 Lidokain, efek elektrofisiologis pada konsentrasi darah rendah dapat menjadi
terapi. Pada konsentrasi darah tinggi, anestesi lokal menekan konduksi; pada
konsentrasi yang sangat tinggi, mereka juga menekan SA node
Mekanisme Kontraksi Jantung
Obat Inotropik
Diagram kaskade pensinyalan intraseluler dalam kardiomiosit diubah
oleh inotrop Dopamin, Dobutamine, dan Norepinefrin yang
mengaktifkan reseptor β1-adrenergik, yang mengaktifkan Gas protein
G, yang pada gilirannya, mengaktifkan adenilat siklase
Innervasi Jantung

 Serat parasimpatis menginervasi atrium dan jaringan penghantar. Asetilkolin

bekerja pada reseptor muskarinik kardiak spesifik (M2) untuk menghasilkan
efek kronotropik, dromotropik, dan inotropik negatif.
 serat simpatis lebih banyak didistribusikan ke seluruh jantung. Serabut
simpatis jantung berasal dari sumsum tulang belakang toraks (T1-T4) dan
perjalanan ke jantung awalnya melalui ganglia serviks (stellate) dan dari
ganglia sebagai saraf jantung
 Persarafan jantung otonom memiliki sisi yang jelas, karena benar saraf vagus
simpatis dan kanan terutama memengaruhi SA node, sedangkan saraf simpatis
dan vagus kiri terutama mempengaruhi AV node
Siklus Jantung

 Siklus jantung dapat didefinisikan oleh peristiwa listrik dan mekanik

 Kontraksi atrium biasanya berkontribusi 20% hingga 30% dari pengisian
ventrikel
 Tiga gelombang umumnya dapat diidentifikasi pada penelusuran tekanan vena
atrium atau sentral
 Gelombangnya adalah karena sistol atrium. Gelombang c bertepatan dengan
kontraksi ventrikel dan dikatakan disebabkan oleh penonjolan katup AV ke
dalam atrium. Gelombang v adalah hasil dari penumpukan tekanan dari aliran
balik vena sebelum katup AV terbuka lagi
PENENTUAN KINERJA VENTRIKULER
 Fungsi sistolik melibatkan ejeksi ventrikel, sedangkan fungsi diastolik terkait
dengan pengisian ventrikel.
 Output jantung (CO) diekspresikan oleh persamaan berikut: CO = SV × HR
 Untuk mengimbangi variasi ukuran tubuh, CO sering dinyatakan dalam total
luas permukaan tubuh:
CI = CO/BSA
Ket :
CI = adalah indeks jantung (normal adalah 2,5 hingga 4,2 L/min/m2)
BSA = BSA area permukaan tubuh. BSA biasanya diperoleh dari nomogram
berdasarkan tinggi dan berat badan
Hubungan antara curah jantung dan
volume diastolik akhir ventrikel kiri
Penilaian Fungsi Ventrikuler

 Kurva Fungsi Ventrikel. Merencanakan output jantung atau volume stroke

terhadap preload dapat berguna dalam mengevaluasi keadaan patologis dan
memahami terapi obat
 Penilaian Fungsi Sistolik Perubahan tekanan ventrikel dari waktu ke waktu
selama sistol (dP / dt) didefinisikan oleh turunan pertama dari kurva tekanan
ventrikel dan dapat digunakan sebagai ukuran kontraktilitas
Kurva Normal Fungsi Ventrikel kanan dan Ventrikel
kiri
Penilaian Fungsi Sistolik

 Fraksi Ejeksi ventrikel (EF) adalah fraksi volume ventrikel end-diastolik yang
dikeluarkan, pengukuran klinis yang paling umum digunakan untuk fungsi
sistolik. EF dapat dihitung dengan persamaan berikut:

EF = EDV-ESV /EDV
Sirkulasi sistemik

 Vaskulatur sistemik dapat dibagi secara fungsional menjadi arteri, arteriol,

kapiler, dan vena.
 Arteri adalah saluran bertekanan tinggi yang memasok berbagai organ.
 Arteriol adalah pembuluh kecil yang secara langsung memberi makan dan
mengontrol aliran darah melalui setiap kapiler.
 Kapiler adalah pembuluh berdinding tipis yang memungkinkan pertukaran
nutrisi antara darah dan jaringan.
 Vena mengembalikan darah dari kapiler ke jantung
Distribusi Volume Darah

Jantung 7%
Circulasi Paru 9%
Sirkulasi Sistemik
Arteri 15%
Kapiler 5%
Vena 64%
Kontrol Otomatis dari Sistem Vaskularisasi
 Aliran simpatis ke sirkulasi keluar dari sumsum tulang belakang pada semua
segmen toraks dan dua segmen lumbal pertama
 Serat simpatis menginervasi semua bagian pembuluh darah kecuali untuk
kapiler. Fungsi utamanya adalah untuk mengatur tonus pembuluh darah
 Vasokonstriksi yang diinduksi secara simpatis (melalui reseptor α1-adrenergik)
dapat menjadi poten pada otot rangka, ginjal, usus, dan kulit; paling tidak
aktif di otak dan jantung.
 Serat vasodilatasi yang paling penting adalah yang memberi makan otot
rangka, yang memediasi peningkatan aliran darah (melalui reseptor β2-
adrenergik)
Anatomi dan Fisiologi Sirkulasi Koroner

Pasokan arteri ke SA node dapat berasal dari RCA (60% individu) atau LAD (40%
sisanya). AV node biasanya dipasok oleh RCA (85–90%) atau, lebih jarang, oleh CX (10–
15%); bundelNya memiliki pasokan darah ganda yang berasal dari PDA dan LAD. Otot
papiler anterior katup mitral juga memiliki suplai darah ganda yang diumpankan oleh
cabang diagonal LAD dan cabang marginal CX
Efek Agen Anestesia
 Sebagian besar agen anestesi yang mudah menguap adalah vasodilator koroner. Efeknya
pada aliran darah koroner bervariasi karena sifat vasodilatasi langsung, pengurangan
kebutuhan metabolisme miokard, dan efek pada tekanan darah arteri.
 Agen volatil memberikan efek menguntungkan pada iskemia dan infark miokard
eksperimental. Mereka mengurangi kebutuhan oksigen miokard dan melindungi terhadap
cedera reperfusi; efek ini dimediasi oleh aktivasi saluran K + (KATP) ATP
 meskipun anestesi volatile menurunkan kontraktilitas miokard, mereka dapat berpotensi
bermanfaat pada pasien dengan gagal jantung karena kebanyakan dari mereka
mengurangi preload dan afterload.
Mekanisme Kompensasi Gagal Jantung

Peningkatan Preload

Peningkatan Saraf Simpatis

Hipertrofi Ventrikel
TERIMA KASIH