PENGANTAR

FARMAKOLOGI
 PENGANTAR FARMAKOLOGI
• FARMAKOLOGI : PENGGUNAAN OBAT →

- PREVENTIV
- DIAGNOSIS
- PENGOBATAN

→ GEJALA PENYAKIT

 FARMAKOTERAPI : CABANG ILMU

PENGGUNAAN OBAT → - PREVENTIV
- PENGOBATAN
• FARMAKOLOGI KLINIK : CABANG ILMU
EFEK OBAT PADA MANUSIA
• FARMAKOLOGI EKSPERIMENTAL : CABANG ILMU
EFEK OBAT PADA HEWAN
• FARMAKOKINETIK : ASPEK FARMAKOLOGI
NASIB OBAT DALAM TUBUH

• FARMAKODINAMIK : EFEK OBAT TERHADAP FISIOLOGI

BIOKIMIA ORGAN2 & MEK. KERJA

• TOKSIKOLOGI : KERACUNAN ZAT KIMIA/OBAT

(INSSEKTISIDA, PESTISIDA, PENGAWET)
- PENCEGAHAN
- PENANGGULANGAN
- PENGENALAN

• FARMASI : CARA MEMBUAT, FORMULASI, MENYIMPAN,

MENYEDIAKAN OBAT
• FARMAKOGNOSI : CABANG ILMU
TUMBUHAN & BAHAN LAIN → SUMBER OBAT
FARMAKOKINETIK → 1. FARMASI 2. FARMAKOLOGI

FARMAKOKINETIK
↓
INFORMASI NASIB OBAT
↓
MASUK TUBUH
↓
KELUAR TUBUH

PROSES FARMAKOKINETIK
•ABSORPSI
•DISTRIBUSI
•METABOLISME
•EKSKRESI
PEMBERIAN → PENGHANCURAN SEDIAAN
PELARUTAN ZAT AKTIF FARMASEUTIK
↓
ABSORPSI
FARMAKO
↓ KINETIK
DEPOT DI JARINGAN ↔ DISTRIBUSI ↔ TEMPAT KERJA
PLASMA

EKSKRESI BIOTRANSFORMASI
 ABSORPSI

PERPINDAHAN OBAT DARI TEMPAT PEMBERIAN

• PERMUKAAN TUBUH
• SALURAN CERNA
• JARINGAN (IM)

• ALIRAN DARAH
• LIMFE
ABSORPSI MELALUI TGI :
– MAKANAN
– OBAT
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI :
1. LUAS PERMUKAAN ABSORPSI
2. PH
3. KELARUTAN OBAT DALAM TGI
4. ENZIM & ASAM LAMBUNG
5. PEMBENTUKAN KOMPLEKS
6. PENGARUH ZAT PENGADSORPSI
7. MOTILITAS & KECEPATAN PENGOSONGAN LAMBUNG
8. PENGARUH MAKANAN
9. PENYAKIT
10. KEADAAN EMOSI
11. POSISI TUBUH
BIOTRANSFORMASI
OBAT PERUBAHAN
METABOLIT LARUT BAIK DALAM AIR
STRUKTUR KIMIA
METABOLISME - HATI (UTAMA)
- TGI
- PLASMA
- PARU
OBAT - TIDAK AKTIF (UMUM), TIDAK TOKSIK
- AKTIF (PRODRUG)
- TOKSIK
REAKSI METABOLISME
1. Rx FASE I : OKSIDASI, REDUKSI, HIDROLISA KADANG BISA LEBIH AKTIF
2. Rx FASE II : KONYUGASI (TIDAK AKTIF)

OBAT FASE I DERIVAT OBAT FASE II KONYUGAT

• OKSIDASI KONYUGASI
• HIDROKSILASI
• DEAKILASI
• DEAMINASI
FENASETIN PARASETAMOL PARASETAMOL
KONYUGAT
 FAKTOR YANG MEMPENGARUHI BIOTRANSFORMASI

1. GENETIK : ISONIAZID METABOLISME ASETILASI ↑

BANGSA ESKIMO, ASIA

2. USIA : BAYI FUNGSI ENZIM BELUM SEMPURNA

c/. KLORAMFENIKOL → AKUMULASI
KARENA ENZIM GLUKORONIL TRANSFERASE <

3. PATOLOGI : PENYAKIT GINJAL → EKSKRESI ↓

PENYAKIT HEPAR → METABOLISME ↓

4. INDUKSI ENZIM : PRODUKSI ENZIM ↑→ PENGURAIAN OBAT↑→ EFEK↓

c/. MARCUMAR + BARBITURAT
(ANTIKOAGULAN) (ENZIM INDUKTOR)

5. INHIBISI ENZIM : PRODUKSI ENZIM ↓→ PENGURAIAN OBAT↓→ EFEK↑

 EKSKRESI
EKSKRESI OBAT:
1. RENAL ( GINJAL → URIN )
2. BILIAR ( EMPEDU → TINJA )
3. INTESTINAL ( USUS → TINJA )
4. PULMONAL ( PARU2 → NAFAS )
5. PANKREAS ( USUS → TINJA )

EKSKRESI UTAMA → GINJAL

- METABOLIT
- AKTIF
- KONYUGAT
3 PROSES UTAMA
6. FILTRASI GLOMERULI
7. SEKRESI & REABSORPSI TUBULI
8. DIFUSI PASIF MELALUI EPITEL TUBULI
 FARMAKODINAMIK

ADALAH : CABANG ILMU, MEMPELAJARI EFEK OBAT

TERHADAP BIOKIMIA, FISIOLOGI ORGAN &
MEKANISME KERJA

TUJUAN:- MENELITI EFEK UTAMA OBAT ATAU RESULTANTE

BERBAGAI KERJA OBAT PADA BERBAGAI ORGAN
TUBUH
- MENGETAHUI INTERAKSI OBAT DAN SEL →
REAKSI KIMIA OBAT & REAKSI SEL TUBUH
- MENGETAHUI SIFAT KESELURUHAN EFEK →
SPEKTRUM EFEK

PENTING : UNTUK → - PENGOBATAN RASIONAL

- SINTESA OBAT BARU
3 HAL PENTING DALAM FARMAKODINAMIK :
1. MEKANISME KERJA OBAT
2. HUBUNGAN STRUKTUR & AKTIFITAS
3. HUBUNGAN ANTARA DOSIS-RESPON OBAT
MEKANISME KERJA OBAT
UMUMNYA : INTERAKSI OBAT + RESEPTOR → PERUBAHAN
BIOKIMIA & FISIOLOGI → EFEK (RESPON OBAT TSB)
RESEPTOR : KOMPONEN MAKROMOLEKUL FUNGSIONAL
SEL TUBUH ATAU ORGANISME TEMPAT TERJADINYA
INTERAKSI KIMIA DENGAN OBAT/ZAT KIMIA
RESEPTOR BERSIFAT SPESIFIK : SETIAP OBAT MEMPUNYAI
RESEPTOR SENDIRI2
INTENSITAS EFEK YANG DITIMBULKAN SETARA DG ∑
RESEPTOR YANG DICAPAI ATAU ∑ RESEPTOR YANG
BERINTEGRASI DG OBAT/ZAT KIMIA
KOMPONEN RESEPTOR : - PROTEIN
- ENZIM METABOLIK
- ASAM NUKLEAT
LETAK RESEPTOR : MEMBRAN SEL (INTRA ATAU EKSTRA SEL)
INTERAKSI OBAT DG RESEPTOR
D+R↔
K1 DR → EFEK

K2
OBAT BEREAKSI DG RESEPTOR : BENTUK BEBAS

MICHAELIS MENTEN
EFEK = EFEK MAKSIMAL (D)
KD + (D)
D = KADAR OBAT BEBAS
KD = KONSTANTA DISOSIASI K2/K1

EFEK MAKSIMAL : SEMUA RESEPTOR OBAT BERINTEGRASI

HASIL INTERAKSI OBAT-RESEPTOR : HANYA MENGUBAH
KECEPATAN FUNGSI SEL & TIDAK
MENCIPTAKAN FUNGSI BARU BAGI SEL
ORGANISME

EFEK BERBEDA → TERGANTUNG PERUBAHAN FUNGSI YG

DITENTUKAN RESEPTOR MASING2

EFEK AGONIS : BILA EFEK YG TIMBUL MERUPAKAN HASIL

PERUBAHAN LANGSUNG SIFAT
FUNGSIONAL DARI RESEPTOR TEMPAT
TERJADINYA INTERAKSI DG OBAT TSB

ANTAGONIS : BILA TIMBUL PENGHAMBATAN DARI AKSI

SUATU AGONIS SPESIFIK KARENA
BERKOMPETISI ATAU BERSAING
MENDUDUKI TEMPAT IKATAN AGONIS
VARIASI BIOLOGIK : PERBEDAAN RESPON INDIVIDU JIKA DIBERI
OBAT DG DOSIS SAMA

• HIPER AKTIF/HIPERSENSITIF
EFEK BIASA PADA DOSIS SANGAT RENDAH

• HIPOREAKTIF :
EFEK BIASA PADA DOSIS TINGGI

• TOLERAN :
PENURUNAN SENSITIVITAS TERHADAP EFEK OBAT
(PEMAKAIAN OBAT BERULANG-ULANG)

• SUPERSENSITIVITAS :
PENINGKATAN SENSITIVITAS
(PEMAKAIAN SUATU ANTAGONIS TERUS MENERUS)
• TAKIFILAKSIS :
TOLERAN KERJA DENGAN CEPAT SEKALI
(HANYA DG PEMAKAIAN BEBERAPA DOSIS OBAT)

• IMUNITAS :
TOLERAN TERBENTUK HASIL DARI ANTIBODI

• IDIOSINKRASI :
EFEK OBAT LAIN DARI BIASANYA
EFEK TIDAK TERGANTUNG DOSIS
KARENA : - ALERGI
- KELAINAN GENETIK