PENANGANAN HEPATITIS A

PADA ANAK
Pembimbing :
dr. Edi Pasaribu, Sp.A

Disusun oleh:
Arditya Destian
112019115
 Pendahuluan
Hepatitis A merupakan penyakit infeksi sistemik yang
dominan menyerang hati akibat masuknya virus hepatitis
A (HAV) melalui transmisi fekal-oral dari makanan atau
minuman yang telah terkontaminasi
 Epidemiologi
Menurut hasil Riskesdas tahun 2013, bahwa jumlah orang
yang didiagnosis hepatitis di fasilitas pelayanan Kesehatan
berdasarkan gejala-gejala yang ada, menunjukkan peningkatan
2 kali lipat apa bila dibandingkan dengan data tahun 2007.
 ETIOLOGI

• HAV adalah virus RNA 27-nm nonenvelop berbentuk bulat

tidak berselubung
• Genus Hepatovirus, famili Picornavirus.
• Genom terdiri atas 5’NTR-P1-P2-P3-3’NTR.
• Sifat termostabil, tahan asam, dan tahan terhadap empedu 
efisien dalam transmisi fekal oral
• Diekskresi di tinja penderita  1-2 minggu sebelum dan 1
minggu setelah awitan penyakit.
 PATOFISIOLOG
I
Virus  saluran pencernaan  kealiran darah menuju hati (vena porta) 
menginvasi ke sel parenkim hati (replikasi  rusak)  duktus biliaris  dieksresikan
bersama feses.

Sel parenkim yang rusak  merangsang reaksi inflamasi (agregasi makrofag,

pembesaran sel kupfer)  menekan ductus biliaris  aliran bilirubin direk terhambat
 eksresi bilirubin ke usus <<  ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi
bilirubin  proses konjugasi (direk)  menumpuk  refluks ke pembuluh darah 
kuning pada jaringan kulit, sklera, rasa gatal dan air kencing teh pekat
 bilirubin direk << (usus)  gangguan produksi asam empedu  proses
pencernaan lemak terganggu  regangan pada lambung  saraf simpatis
dan saraf parasimpatis dan teraktivasi nya pusat muntah (medula
oblongata)  mual, muntah dan menurun nya nafsu makan.
 GEJALA KLINIS

• Demam
• Mual muntah
• Hilang nafsu makan
• Nyeri perut
• Jaundice
 FASE KLINIS

1. Inkubasi
• 10- 50 hari (rata-rata + 28 hari)
• asimtomatik
• replikasi aktif virus.

2. Fase prodromal
• 3-10 hari
• kehilangan nafsu makan, kelelahan, sakit perut, mual dan muntah,
demam, diare, urin gelap dan tinja yang pucat.
3. Fase ikterik
• Tingkat bilirubin total melebihi 20 - 40 mg/l
• Demam tinggi
• nyeri perut, muntah, penyakit kuning
• pengembangan ensefalopati hati terkait dengan
koma dan kejang

4. Masa penyembuhan
• 3 - 20% dari pasien
• sekitar 4-15 minggu
 PENEGAKAN DIAGNOSA

• Gejala non spesifik (prodromal) : anoreksia, mual, muntah dan demam.

• ikterus,
• tinja pucat dan urin yang berwarna gelap
• Riwayat kontak dengan penderita hepatitis sebelumnya
• Riwayat pemakaian obat-obat hepatotoksik.

• Pemeriksaan fisik : hepatosplenomegaly, limfadenopati (15-20% pasien)

Diagnosis banding

Leptospirosis Hepatitis tipe lain

- Bakteri leptospira - Virus hepatitis (B,C,D,E)
- Kontak langsung/tidak langsung - Fecal-oral
dengan urin hewan terinfeksi - parenteral

- Gejala : demam, ikterik, nyeri -gejala : ikterik, nafsu makan

kepala, nyeri otot (paha, betis), berkurang, nyeri ulu hati, urin
gagal ginjal berwarna the pekat
- Penunjang : dararh - Penunjang : enzim hati, bilirubin
lengkap(neutrofilia), bilirubin serum, serologi anti-hbv, anti-hcv,
serum, Microscopic agglutination anti –hdv, HbsAg
test
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

• SGOT
• SGPT
• Darah Lengkap
• igM anti HAV
• igG anti HAV
• Bilirubin
serum
 PENATALAKSANAAN

Medikasi yang mungkin dapat diberikan meliputi :

-bed rest
-mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat
-antiemetik
-analgesik
-vaksin
PENCEGAHAN MENURUT WHO

• Higiene makanan dan diri

• Perbaikan sanitasi lingkungan
• isolasi pasien (s.d 2 minggu setelah timbul gejala)
• Imunisasi pasif
• Dosis 0,02 ml/kgBB  3 bulan
• Dosis 0,06 ml/kg  5 bulan IM
• Imunisasi aktif
• Usia 2-18 dosisnya 720 iu
• >18 tahun 1440 iu
 KOMPLIKASI

HVA dapat menjadi berat (fulminan). Bila sampai

(prolonges cholestasis) biasanya sampai 2-4
bulan dan akan mengalami penyembuhan
sempurna
Hepatitis fulminan

 Jenis hepatitis tahap lanjut, ditandai oleh :

 ikterus yang semakin cepat dan seluruh tubuh
 Gejala neurologi atau ensefalopati
 Koma
 Gagal hati akut
Gagal hati akut

 Mencakup kegagalan hati fulminan dan subfulminan

 Kegagalan hati fulminan perkembangan ensefalopati
dalam 8 minggu setelah timbulnya gejala
 Kegagalan hati subfulminan 26 minggu setelah gejala
 Ditandai : kerusakan fungsi hati cepat koagulopati
dengan INR (International Normalization Ratio) > 1,5 atau
protrombin time > 15 detik
Etiologi hep.fulminan

 Hepatotoksik terkait obat (asetaminofen dan idiosinkantrik)

 penyebab utama gagal hati fulminant
 Hepatitis A,B,C,D,E
Gejala dan tanda hepatitis
fulminan
 Ensefalopati
 Edema serebral
 Jaundice
 Hipotensi dan takikardi
 Perubahan hati
 Asites
 Hematemesis atau melena
Penunjang

 Protrombin Time (PT) dan/atau rasio normalisasi

internasional (INR)
 Enzim hati
 Bilirubin serum
 Kultur darah
 Ct-scan
Tatalaksana hep.filmuninan

 Perlindungan jalan napas

 Manajemen ensefalopasti dan edema serebral
 Pantau tekanan intracranial
 Pantau haemodinamik
 Diet
 Transplantasi hati
Lanjutan..

 Antidot (penicillin G, N-acetylcysteine)

 Diuretik (Mannitol)
 Agen barbiturate (Thiopental dan pentobarbital)
 Benzodiazepine