Kelainan Jantung

Pembimbing: drg Aninditya Pimas Trianuanty

Anggota Kelompok D3 dan D4
❖Syaiful Haq Prasetya
❖Anugrah Amsal Pratama Biring
❖Annisa Rahma
❖Helena Maulida Namira
❖Noor Khalishah
❖Noor Laila Alfina
❖Ajeng Zelline
❖Ahmad Fajry
❖Nur Annisa Islamiyati
❖Muhammad Syafrie Ilham
❖Restika Hidayati
❖Nurashfia
 Anatomi jantung

Jantung relatif kecil, kira-kira berukuran sama seperti

kepalan tangan yang tertutup. Sekitar 12 cm (5 inci)
untuk panjangnya, 9 cm (3,5 inci) untuk lebarnya dan 6
cm (2,5 inci) untuk tebalnya, dengan massa rata-rata
250 g pada perempuan dewasa dan 300 g pada pria
dewasa. Jantung terletak pada mediastinum, sebuah
wilayah yang anatomis dan memanjang dari sternum
ke kolom vertebra, dari yang pertama tulang rusuk ke
diagfragma, dan diantara paru-paru.

( Paulsen F, 2013 )
 Lapisan jantung
● Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan mulai dari luar ke dalam yaitu :

● Epikardium

Epikardium merupakan lapisan jaringan ikat dan lemak yang berfungsi sebagai pelindung jantung atau
merupakan kantong pembungkus jantung.

● Miokardium

Miokardium adalah lapisan bagian tengah dari dinding jantung. Miokardium merupakan jaringan otot jantung
dan lapisan tebal dari dinding jantung.

● Endokardium

Endokardium adalah lapisan dalam dari dinding jantung, permukaan endokardium berfungsi untuk
mengumpulkan darah, memompa, dan dapat membantu mengatur kontraktilitas.

( Paulsen F, 2013 )
 Ruang-ruang Jantung

Jantung mempunyai empat rongga, yang terdiri dari dua atrium dan dua ventrikel, dimana kedua ventrikel
jantung dipisahkan oleh septum interventriculare :
● Atrium cordis dextrum (atrium kanan)
● Ventriculus cordis dexter (Ventrikel kanan )
● Atrium Cordis sinistrum (Atrium kiri)
● Ventrikulus cordis sinister (Ventrikel kiri)

( Paulsen F, 2013 )
 Katup jantung
A. Katup atrioventrikuler.
Oleh karena letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katup
atrio-ventrikuler, yaitu :
1. Katup trikuspidalis.
Merupakan katup yang terletak di antara atrium kanan dan
ventrikel kanan, serta mempunyai 3 buah daun katup.
2. Katup mitral/ atau bikuspidalis.
Merupakan katup yang terletak di antara atrium kiri dan
ventrikel kiri, serta mempunyai 2 buah katup.
Selain itu katup atrioventrikuler berfungsi untuk memungkinkan
darah mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel pada fase
diastole ventrikel, dan mencegah aliran balik pada saat sistole
ventrikel (kontraksi).
( Paulsen F, 2013 )
 B. Katup semilunar.
1. Katup pulmonal.
Terletak pada arteri pulmonalis, memisahkan pembuluh ini
dari ventrikel kanan.
2. Katup aorta.
Terletak antara ventrikel kiri dan aorta
Kedua katup semilunar ini mempunyai bentuk yang sama, yakni
terdiri dari 3 daun katup yang simetris disertai penonjolan
menyerupai corong yang dikaitkan dengan sebuah cincin
serabut. Adapun katup semilunar memungkinkan darah
mengalir dari masingmasing ventrikel ke arteri pulmonalis atau
aorta selama sistole ventrikel, dan mencegah aliran balik waktu
diastole ventrikel

( Paulsen F, 2013 )
 Vaskularisasi Jantung
A. pembuluh darah yang masuk ke jantung
● Vena cava superior dan inferior : Masuk ke atrium
kanan dari seluruh tubuh, dan kaya akan CO2
● Vena pulmonalis : Masuk ke atrium kiri dari paru-
paru, Kaya akan Oksigen
A. pembuluh darah yang keluar jantung
● Aorta : Keluar dari ventrikel kiri menuju seluruh tubuh
kayak akan oksigen
● Arteri pulmonalis : Keluar dari ventrikel kenan ke paru
paru kayak akan CO2
● Arteri coronaria : Pembuluh darah pada dinding jantung
yang memberikan nutrisi pada otot jantung

( Paulsen F, 2013 )
 Inervasi jantung
● Jantung dipersyarafi oleh serabut simpatis, parasimpatis, dan sistem syaraf autonom
melalui pleksus kardiakus.
● Syaraf simpatis berasal dari trunkus simpatikus bagian servical dan torakal bagian atas.
Sitem saraf simpatis bekerja merangsang denyut jantung menjadi kuat.
● Saraf parasimpatis berasal dari nervous vagus. Sistem saraf parasimpatis menahan
kontraksi jantung menjadi lemah
● Sistem persyarafan jantung banyak dipersyarafi oleh serabut sistem syaraf otonom
(parasimpatis dan simpatis) dengan efek yang saling berlawanan dan bekerja bertolak
belakang untuk mempengaruhi perubahan pada denyut jantung.

( Paulsen F, 2013 )
Fisiologi Jantung

•Jantung adalah salah satu organ terpenting pada tubuh manusia yang berperan dalam
sistem peredaran darah manusia.
•Secara internal, jantung dipisahkan oleh sebuah lapisan otot menjadi dua belah bagian,
dari atas ke bawah, menjadi dua pompa. Belahan ini dipisahkan lagi menjadi 2 rongga
yang dibatasi oleh dinding jantung, maka dapat disimpulkan jantung memiliki 4 rongga,
serambi kanan dan kiri, bilik kanan dan kiri.

(Sherwood L, 2016)
 Fisiologi Jantung
•Pada saat berdenyut setiap ruang jantung yang mengendur dan terisi darah disebut diastol, selanjutnya
jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari jantung disebut sistol.
•Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis menuju
ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh darah kapiler yang mengelilingi kantong udara di
paru-paru, menyerap oksigen, melepaskan karbondioksida dan selanjutnya dialirkan kembali ke jantung
•Selanjutnya darah yang mengangkut oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis yang menuju ke
atrium sinistra.
•Darah yang ada pada atrium sinistra selanjutnya akan menuju ke ventrikel sinistra melalui katup
bikuspidalis yang selanjutnya akan memompa darah bersih ini melewati katup aorta yang masuk ke
dalam aorta. Darah yang kaya akan oksigen ini disirkulasikan ke seluruh tubuh, kecuali paru-paru.

(Sherwood L, 2016)
Hipertensi

Hipertensi adalah kumpulan gejala kardiovaskuler yang progresif sebagai akibat dari
kondisi lain yang kompleks dan saling berhubungan, Hipertensi adalah keadaan
meningkatnya tekanan darah di atas normal atau tekanan darah ≥140/90 mmHgdari
menyebabkan meningkatnya risiko terhadap stroke, aneurisma, gagal jantung, serangan
jantung.
Hipertensi merupakan silent killer sering muncul tiba-tiba dan gejalnya hampir sama
seperti penyakit lain.
Gejala-gejala tersebut adalah sakit kepala atau rasa berat ditengkuk. Vertigo, jantung
berdebar-debar, mudah lelah, penglihatan kabur, telinga berdenging atau tinnitus dan
mimisan.
Klasifikasi Hipertensi

Batasan Hipertensi
klasifikasi Hipertensi

Krisis Hipertensi keadaan yang khusus, bersifat gawat darurat sehingga memerlukan tatalaksana
yang lebih agresif. Hal ini disebabkan karena Krisis Hipertensi disertai dengan kerusakan organ
target sehingga harus ditanggulangi segera dalam waktu 1 jam

Hpertensi Urgensi merupakan suatu keadaan yang mirip dengan krisis hipertensi (tekanan darah
sistolik > 180 mmHg dan tekanan darah diastolik > 120 mmHg), akan tetapi tanpa disertai
kerusakan organ target.tetapi juga merupakan suatu keadaan yang khusus dimana tekanan darah
ini harus diturunkan dalam waktu 24 jam dengan pemberian obat antihipertensi
Etiologi Hipertensi

Hipertensi Primer (Hipertensi Esensial)

Hipertensi primer adalah suatu kondisi terjadinya tekanan darah tinggi sebagai

dampak dari gaya hidup seseorang dan faktor lingkungan.

Hipertensi sekunder adalah yang disebabkan oleh penyakit lain seperti kerusakan ginjal,
diabetes, kerusakan vaskuler
Diagnosa
Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan dengan :
Anamnesa
:Riwayat hipertensi
Obat anti hipertensi
Usia ering pada usia 40 – 60 tahun.
Gejala sistem syaraf
Gejala sistem ginjal
Gejala sistem kardiovascular
Riwayat penyakit
Riwayat kehamilan
Mekanisme

Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:
•Jantung memompa lebih kuat → mengalirkan banyak cairan pada setiap detiknya
•Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku → arteriosklerosis dan
vasokonstriksi
•Bertambahnya cairan dalam sirkulasi → meningkatnya tekanan darah.
Penatalaksanaan

Farmakologi dengan obat:

Non farmakologi:
● Golongan diuretik (hidroklorotiazid)
● Mengurangi asupan garam
● Penghambat simpatetik (Metildopa, Klonidin dan Reserpin)
● Makan kalium dan kalsium yang cukup
● Betabloker (Metoprolol, Propanolol dan Atenolol)
● Hindari merokok
● Vasodilator (Prasosin, Hidralasin)
● Mengurangi stress
● Angiotensin Converting Enzyme (ACE) inhibitor
(Captopril)
● Penghambat Reseptor Angiotensin II (Valsartan)
● Antagonis Kalsium (Diltiasem dan Verapamil)
Penyakit Jantung Kongenital (Bawaan)
 Atrium Septal Defect (ASD)
Definisi
•Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang)
abnormal pada sekat yang memisahkan atrium kanan dan
atrium kiri.
•Kelainan jantung bawaan yang memerlukan pembedahan
jantung terbuka adalah defek sekat atrium.
•Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara
serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena
kegagalan pembentukan sekat.
•Defek ini dapat berupa defek sinus venousus di dekat
muara vena kava superior, foramen ovale terbuka pada
umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek
septum sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum
sekundum dan defek septum primum adalah kegagalan
penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antar
bilik atau pada bantalan endokard.
McPhee SJ, Papadakis MA. Current medical diagnosis & treatment. 47th ed. Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2018: 282-4.
 Klasifikasi ASD

Tiga macam variasi yang terdapat pada ASD, yaitu

1)Ostium Primum (ASD 1), letak lubang di bagian

bawah septum, mungkin disertai kelainan katup
mitral.

2)Ostium Secundum (ASD 2), letak lubang di

tengah septum.

3)Sinus Venosus Defek, lubang berada diantara

Vena Cava Superior dan Atrium Kanan.
McPhee SJ, Papadakis MA. Current medical diagnosis & treatment. 47th ed. Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2018: 282-4.
 ETIOLOGI ASD
1) Faktor Prenatal
2) Faktor genetik
3) Gangguan hemodinamik

DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik denyut arteri pulmonalis dapat
diraba di dada, pemeriksaan dengan stetoskop menunjukkan bunyi jantung yang abnormal. Dapat
terdengar murmur akibat peningkatan aliran darah yang malalui katup pulmonalis, tanda-tanda gagal
jantung, jika shuntnya besar, murmur juga bisa terdengar akibat peningkatan aliran darah yang
mengalir melalui katup trikuspidalis.

McPhee SJ, Papadakis MA. Current medical diagnosis & treatment. 47th ed. Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2018: 282-4.
 MANIFESTASI KLINIS ASD

● Gejala lain yang menyertai keadaan ini adalah :

● Penderita ASD sebagian besar menunjukkan gejala
klinis sebagai berikut a)Sianosis pada kulit di sekitar mulut atau bibir dan
lidah
a)Detak jantung berdebar-debar (palpitasi)
b)Cepat lelah dan berkurangnya tingkat aktivitas
b)Tidak memiliki nafsu makan yang baik
c)Demam yang tak dapat dijelaskan penyebabnya
c)Sering mengalami infeksi saluran pernafasan
d)Respon tehadap nyeri atau rasa sakit yang meningkat
d)Berat badan yang sulit bertambah

McPhee SJ, Papadakis MA. Current medical diagnosis & treatment. 47th ed. Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2018: 282-4.
 PATOFISIOLOGI ASD
• Darah arterial dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat
ini. Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan
tidak begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5
mmHg)

•Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan,

arteri pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri.

•Bila shunt besar, maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5
kali dari darah yang melalui aorta. Dengan bertambahnya volume aliran darah
pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Maka tekanan pada alat–alat tersebut
naik dengan adanya kenaikan tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis
naik, sehingga adanya perbedaan tekanan sekitar 15 -25 mmHg.

•Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising sistolik ( jadi bising
sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relative katup pulmonal ).
McPhee SJ, Papadakis MA. Current medical diagnosis & treatment. 47th ed. Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2018: 282-4.
 Pemeriksaan Penunjang Atrial Septal Defect (ASD)
1. Foto Rontgen Dada
2. Elektrokardiografi
3. Katerisasi Jantung
4. Eko kardiogram
5. Radiologi
Tanda – tanda penting pad foto radiologi thoraks ialah:
● Corak pembuluh darah bertambah
● Ventrikel kanan dan atrium kanan membesar
● Batang arteri pulmonalis membesar sehingga pada hilus tampak denyutan
( pada fluoroskopi) dan disebut sebagai hilam dance.

McPhee SJ, Papadakis MA. Current medical diagnosis & treatment. 47th ed. Lange Medical Books/McGraw-Hill,
2018: 282-4.
 Perawatan Dental pada ASD
● Penderita ASD yang belum maupun telah menjalani perawatan mempunyai risiko
mengalami infeksi pada aorta atau katup jantung (endokarditis).
● Endokarditis bakterialis disebabkan oleh infeksi bakteri pada katup jantungatau
endokardium. Streptokokus oral seperti S. sanguis dan S. mitis merupakan organisme yang
paling sering menyebabkan endokarditis bakterialis.
● Dalam bidang kedokteran gigi, endokarditis bak-terialis erat kaitannya dengan infeksi gigi.
Sebelum perawatan gigi dilakukan, upaya untuk mencegah endokarditis bakterialis adalah
dengan pemberian antibiotik profilaksis.
● Pemberian fissure sealant pada gigi anak, pemberian fluor, konseling diet dan instruksi
pembersihan gigi dan mulut yang baik dan benar sangat penting dalam meningkatkan
kualitas hidup anak. Oleh karena itu, peranan dokter gigi sangat diperlukan dalam upaya
pencegahan komplikasi ini

Scully, C, Dios PD, Kumar N. Special care in dentistry. Churchill Livingstone: Elsevier, 2017: 412-8.
•Tahapan perawatan yang diberikan meliputi persiapan pra-bedah, pemberian
antibiotika profilaksis sebelum operasi dimulai, persiapan operasi, mouth
preparation dalam keadaan anestesi umum dan perawatan pasca bedah.
•Penanganan mouth preparation pada anak dengan kelainan jantung bawaan
merupakan tindakan yang perlu mendapatkan perhatian bagi seorang pedodontis.
•Oleh karena itu, perhatian yang serius perlu diberikan pada pasien ASD dengan
cara menghilangkan semua sumber infeksi yang dapat menyebabkan bakteriemia
se-belum bedah jantung dilakukan untuk mengantisipasi terjadinya endokarditis
setelah pembedahan dengan mengoptimalisasi kesehatan rongga mulut pasien
sebelum dilakukan bedah jantung.

Scully, C, Dios PD, Kumar N. Special care in dentistry. Churchill Livingstone: Elsevier, 2017: 412-8.
Ventrikular Septal Defek
● Defek septum ventrikel atau
Ventricular Septal Defect (VSD)
merupakan kelainan berupa lubang
atau celah pada septum di antara
rongga ventrikel akibat kegagalan fusi
atau penyambungan sekat
interventrikel.

Dakkak, 2020
Etiologi VSD

● VSD berkembang bila ada kelainan perkembangan atau gangguan pembentukan

septum interventrikel selama morfogenesis jantung embriologis kompleks.
● Beberapa faktor genetik telah diidentifikasi untuk menyebabkan VSD termasuk
kromosom, gen tunggal dan pewarisan poligenik.
● Faktor risiko yang tidak diturunkan dalam pengembangan VSD; infeksi ibu (penyakit
rubella, influenza, dan demam), diabetes mellitus ibu, dan fenilketonuria.
● Paparan racun seperti alkohol, mariyuana, kokain, dan obat-obatan tertentu seperti
metronidazol dan ibuprofen juga terkait dengan VSD.

Dakkak, 2020
Klasifikasi VSD

1. Tipe 1: (infundibular, outlet) VSD ini terletak di bawah katup semilunar (aorta dan
pulmonal) di septum outlet ventrikel kanan di atas crista supraventricularis, oleh karena itu
terkadang disebut juga supracristal.
2. Tipe 2: (membranous) terletak di septum membran lebih rendah dari crista
supraventricularis. melibatkan septum otot yang umumnya dikenal sebagai perimembran.
3. Tipe 3: (saluran masuk atau atrioventrikular) VSD ini terletak tepat di inferior katup
saluran masuk (trikuspid dan mitral) di dalam bagian saluran masuk dari septum ventrikel
kanan. Itu terlihat pada pasien dengan sindrom Down.
4. Tipe 4: (muskuler, trabekuler) terletak di septum otot, dibatasi oleh otot biasanya di bagian
apikal, sentral dan outlet dari septum interventrikular. tampilan seakan "keju Swiss".

Dakkak, 2020
Evaluasi VSD

● Colored Doppler transthoracic echocardiography (TTE) adalah alat yang digunakan

untuk diagnosis karena sensitivitasnya yang tinggi.
● TTE Doppler berwarna dapat mendeteksi hingga 95% VSD, memberikan informasi
morfologi seperti ukuran, lokasi, dan jumlah cacat serta informasi hemodinamik
seperti ukuran, keparahan, dan perkiraan tekanan arteri pulmonalis.

Dakkak, 2020
Manifestasi VSD Kecil

● Biasanya asiptomatik
● Defek kecil 1-5 mm
● Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke
seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi
penutupan VSD
● Pada EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas
ventrikel kiri

Webb GD,
2011
VSD Sedang

● Sering terjadi simptom pada masa bayi

● Sesak nafas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu
lebih lama untuk makan dan minum.
● Defek 5-10 mm
● Berat badan sukar naik sehingga tumbuh kembang anak terganggu e.
● Takipnea
● Pada EKG terdapat peningkatan aktivtas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi
ventrikel kiri yang lebih meningkat.

Webb GD,
2011
VSD Besar

● Sering timbul gejala pada masa neonatus

● Dispnea meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam
minggu pertama setelah lahir
● Pada minggu ke-2 atau ke-3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung
biasanya baru timbul setelah minggu ke-6 dan sering didahului infeksi saluran
nafas bagian bawah
● Pada hasil EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri

Webb GD,
2011
Tetralogi of Fallot
Adalah penyakit jantung kongengital yang
merupakan suatu bentuk penyakit kardiovaskular
yang ada sejak lahir dan terjadi karena
perkembangan dengan gejala sianosis karena
terdapat defek septum ventrikel, stenosis pulmonal,
aorta overreding, hipertrofi ventrikel kanan.
Pada sebagian besar kasus, penyebab penyakit
jantung bawaan tidak diketahui secara pasti, diduga
karena faktor endogen dan eksogen.
Tetralogi of Fallot
•Tanda dan gejala:
1.Murmur: merupakan suara tambahan yang dapat didengar pada denyut
jantung bayi
2.Sianosis: Kulit yang membiru
3.Pertumbuhan dan perkembangan: tetralogi of fallot yang terlambat ditangani
akan menyebabkan kelainan pertumbuhan seperti tinggi badan dan keadaan
gizi yang dibawah rata-rata
Tetralogi of Fallot

•Penatalaksanaan:
Pada pasien yang mengalami sianotik akut, dapat melakukan prosedur pengobatan
sbb:
1.Letakkan pasien dalam Knee-chest position
2.Berikan oksigen 5-8 L/menit
3.Berikan morfin sulfat 0,1-0,2 mg/kg secara intramuskular
4.Berikan transfusi darah bila kadar hemoglobin kurang dari 15 g/dl
Patent Ductus Arteriosus
Definisi
Patent ductus arterious adalah kelainan dimana ductus
arteriosus tidak menutup, normalnya ductus menutup 12-18
jam setelah lahir dan secara anatomis 2 sampai 3 minggu.
Etiologi
penyebab multifaktoral dengan predisposisi genetik ditambah
dengan paparan lingkungan pada waktu kritis, seperti tekanan
oksigen rendah karena asfiksia selama persalinan, infeksi
rubella selama kehamilan, atau infeksi virus dan bahan kimia
yang tidak diketahui

Anilkumar,
Diagnosa

tidak ada tanda klinis khusus pada tahap awal, tetapi dapat terlihat ada peningkatan
volume dari kiri ke kanan sejak usia 6 jam.

Pemeriksaan menggunakan Echocardiografi merupakan gold standart untuk penetapan

diagnosa Patent ductus arteriosus.

(Jain dan Shah, 2015)

Manifestasi Klinis

Umumnya asimtomatik dan terdeteksi secara tidak sengaja, tetapi apabila penyimpangan aliran darah telah kronis
selama bertahun-tahun, maka dapat menyebabkan gagal jantung dalam memompa darah atau komplikasi lainnya di
masa depan.

Penanganan
● Penanganan secara konservatif
● tanpa penggunaan obat
● dengan penggunaan obat:
○ Indomethacin
○ Ibuprofen
○ Acetaminophen
○ Penggabungan obat-obatan

(Jain dan Shah, 2015)(Schneider, 2012)

Penyakit Jantung Dapatan
Infektif Endokarditis

- Endokarditis infektif: penyakit yang

disebabkan karena infeksi mikroba pada
lapisan endotel jantung dan pembuluh
darah besar
- Endokarditis infektif ditandai
terbentuknya vegetasi yang dapat terjadi
pada katup jantung dan endokardium

(Rahayuningsih, 2013)
Etiologi Infektif Endokarditis
● Infektif endokarditis disebabkan oleh bakteri kokus gram positif

- Streptococcus viridans (S. sanguis, S. mitis, S. mutans)

-Staphylococcus

-Enterococcus
● Infeksi endokarditis yang disebabkan oleh kelompok Streptococcus viridans sering
terjadi setelah tindakan gigi dan mulut

(Rahayuningsih, 2013)
Epidemiologi Infektif Endokarditis
● Infektif endokarditis lebih sering terjadi akibat komplikasi penyakit jantung bawaan
seperti defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten, tetralogi of falot, dan
abnormalitas katup aorta

(Rahayuningsih, 2013)
Patogenesis Infektif Endokarditis

Endotelium terjadi deposisi endokarditis terjadi bakterimia infektif

yang rusak trombosit, trombotik dan melekat pada endokarditis
fibrin, sel darah nonbakterial lesi tersebut
merah

(Rahayuningsih, 2013)
Gejala Klinis Infektif Endokarditis
● Demam
● Nyeri dada dan perut
● Atralgia atau mialgia
● Sesak napas
● Malaise
● Keringat malam
● Berat badan menurun
● Gejala Neurologis

(Rahayuningsih, 2013)
Pemeriksaan Infektif Endokarditis
● Mikrobiologi: pemeriksaan kultur darah
sebanyak 3 kali dengan pengambilan darah
vena yang terpisah hari pertama dan 2 kali
pada hari kedua
● Ekokardiografi: Dapat menunjukkan adanya
vegetasi abses, insufiensi katup baru dan
perubahan pola aliran intrakardiak

(Rahayuningsih, 2013)
Diagnosis (Kriteria Duke)
Kriteria Mayor Kriteria Minor

1. Kultur biakan darah positif 1. Faktor predisposisi berupa kelainan jantung

A. Mikroorganisme khas dari 2 kultur darah yg
positif diambil terpisah
-S.viridans, S. Bovis
-Organisme dari S.aureus, Enterococcus
B. Kultur darah positif persisten
- >2 kultur darah positif yg diambil dgn jarak 12
jam
- 3 hingga > 4 kultur darah positif dgn jarak waktu
pengambilan pertama dan berikutnya > 1 jam
2. Ekokardiografi positif
- massa interkardiak yg bergerak pada katup
- abses
- defek pada katup
atau pemakaian obat intravena
2. Suhu tubuh > 38 C
3. Fenomena vaskular: emboli arteri, perdarahan
intrakranial, perdarahan konjungtiva
4. Fenomena imunologi: nodus osler,
glomerulonefritis, faktor rematoid
5. Bukti mikrobiologis: kultur darah positif,
bukti serologi infeksi organisme penyebab IE
6. Ekokardiografi: berhubungan dgn IE namun
tidak memenuhi kriteria mayor

(Rahayuningsih, 2013)
Penatalaksanaan Infektif Endokarditis
● Medikamentosa: pengobatan diberikan setelah kultur darah
diambil dan diberikan antibiotik sesuai dgn mikroba yg
menginfeksi
● Operatif: dilakukan atas indikasi emboli rekuren, gagal jantung,
aneurism, obstruksi valvular, IE yg persisten setelah terapi
antibiotik

(Rahayuningsih, 2013)
Pencegahan Infektif Endokarditis
● Pencegahan dapat dilakukan dengan antibiotik profilaksis
● Indikasi pemberian antibiotik profilaksis (American Hearth Assosiation)

Risiko tinggi Risiko sedang Tidak direkomendasikan

-Katup jantung buatan -Disfungsi katup - Operasi terhadap kelainan

-Menderita infektif endokarditis
-Penyakit jantung bawaan
-Kardiomiopati hipertropik pada penyakit jantung
-Prolaps katup mitral bawaan
- Operasi bypass arteri
koronaria
- Murmur fisiologik
- Pemasangan pacemaker

(Rahayuningsih, 2013)
Prosedur Dental yang Memerlukan Profilaksis terhadap Infektif Endokarditis

Rekomendasi Pencegahan Tidak direkomendasikan

- Ekstraksi Gigi -Restorasi gigi

- Prosedur periodontal: pembedahan, SCRP, probing -Injeksi anestesi lokal non-intraligamen
-Penempatan implan dan reimplantasi gigi yg avulsi -Pemasangan rubber dam
-Instrumentasi endodontik -Pengangkatan penjahitan post operasi
-Pemasangan fiber antibiotik subgingival -Pencetakan gigi
-Pemasangan awal orthodontics band -Terapi flouride
-Injeksi anestesi lokal intraligamen -Radiografi oral
-Pembersihan pada gigi atau implan jika terdapat
perdarahan

(Rahayuningsih, 2013)
Infark Miokard
Infark miokard akut (Acute myocardial
infarct) adalah kondisi nekrosis jaringan
miokardium pada kondisi klinis yang
konsisten dengan terjadinya iskemik
miokard akut. Infark miokardium adalah
suatu penyakit yang disebabkan oleh
penurunan suplai darah akibat penyempitan
kritis arteri koroner karena aterosklerosis
atau penyumbatan total arteri oleh emboli
atau trombus.

(Dharma S, 2012)
Etiologi Infark Miokard

Etiologi infark miokard akut (acute myocardial infarct) adalah oklusi arteri koroner yang
90% disebabkan oleh proses aterosklerosis. Aterosklerosis adalah penyakit pembuluh
darah kronis akibat metabolik yang diperparah oleh inflamasi.

(Dharma S, 2012)(Burke,2007)
Faktor Resiko Infark Miokard

•Hipertensi
•Kolersterol (nilai profil lipid yang tinggi)
•diabetes
•hipertrigleserida dan rendahnya HDL
•life style yang buruk seperti merokok, obesitas dan kebiasaan pola makan
yang tinggi lemak dan rendah serat yang biasanya kebiasaan ini sudah
dimulai sejak usia muda.

(Astuti A, 2018)
Gejala Infark Miokard

•Nyeri dada
•Sesak napas
•Nyeri ulu hati
•Berkeringat banyak (diaphoresis)

(Dani, 2012)
Pencegahan Infark Miokard
● mengontrol faktor resiko
● mengontrol tekanan darah
● Pencegahan primer, yakni pencegahan terjadinya aterosklerosis dengan modifikasi gaya
hidup, berhenti merokok, rutin berolahraga, menjaga berat badan yang ideal, mengontrol
kadar gula darah pada pasien diabetes melitus, dan mengontrol tekanan darah
● Pencegahan Sekunder, membuat rencana untuk kondisi darurat yaitu dengan
mempersiapkan nitrogliserin serta menyiapkan akses ke layanan gawat darurat atau
rumah sakit bila terjadi serangan infark. Beberapa studi juga menunjukkan bahwa obat
golongan statin dapat digunakan untuk prevensi primer pada pasien berisiko tinggi.

(Perki, 2016)
Penatalaksanaan Infark Miokard

● terapi untuk mengendalikan faktor resiko seperti statin untuk

dislipidemia, obat antihipertensi terutama obat ACE-I, obat
penghambat reseptor A-II)
● obat anti trombolitik, obat anti iskemik, dan obat anti koagulan
Angina Pectoris
Angina pectoris merupakan gejala penyakit jantung
iskemik yang timbul ketika suplai darah miokard tidak
dapat ditingkatkan untuk memenuhi kebutuhan oksigen
yang meningkat akibat penyakit arteri koroner.

Etiologi Angina Pectoris

Penyebab angina pectoris yaitu menurunnya aliran darah
koroner menuju otot jantung.

Balaji, 2018
Ridwan, 2020
Tanda dan Gejala Angina Pectoris
● Angina menggambarkan nyeri spasmodik, seperti kram, tersedak dan sesak di dada
● Nyeri bervariasi dari perasaan tertekan pada dada bagian atas
● Nyeri setempat sampai nyeri menjalar ke leher, rahang dan bahu
● Lemah atau kebas pada lengan dan pergelangan tangan

Balaji, 2018
Baughman, 2000
Jenis Angina Pectoris

1. Angina Stabil
Angina stabil hanya terjadi saat aktivitas dan berkurang dengan istirahat tanpa
perubahan faktor pencetus dalam 60 hari sebelumnya.
2. Angina Tidak Stabil
● Angina tidak stabil menggambarkan sindrom yang berada di antara angina
stabil dan infark miokard.
● Terdapat perubahan pola, frekuensi dan lamanya faktor pencetus.
● Serangan tiba-tiba dianggap tidak stabil.

Balaji, 2018
Komplikasi Angina Pectoris
Mengalami serangan jantung apabila darah tidak mengalir sama sekali karena arteri
korona tersumbat

Penatalaksanaan Angina Pectoris

● Terapi farmakologis
- Nitrat merupakan terapi utama (nitrogliserin)
- Penyekat Beta-adrenergik (propanol hidroklorida)
● Mengontrol faktor resiko: mengurangi latihan fisik, pemajanan terhadap dingin,
makan berlebihan, dan stress
● Pembedahan arteri koroner bypass
Utami, 2019;
Baughman, 2000
Prosedur Dental Terhadap Angina Pectoris
Jika pasien mengeluh nyeri dada:
● Hentikan prosedur gigi
● Ubah posisi kursi sesuai kenyamanan pasien (kebanyakan tegak)
● Berikan 0,5 mg gliseril trinitrat (GTN) secara sublingual
● Pantau tanda vital
● Jika nyeri berkurang dalam 2-3 menit dan vital tetap stabil, tunda perawatan gigi
● Jika tidak ada pereda nyeri, manajemen medis dan perawatan rumah sakit diperlukan.

Balaji, 2018
Prosedur Dental Terhadap Angina Pectoris
Angina Stabil
● Sebelum perawatan gigi, pasien dengan angina stabil harus diyakinkan dan kemungkinan
dibius dengan diazepam oral.
● Pemberian profilaksis 0,3-0,6 mg gliseril trinitrat dapat diindikasikan jika pasien
mengalami angina lebih dari sekali seminggu
Angina Tidak Stabil
● Perawatan gigi harus ditunda karena resiko infark.
● Preoperatif 0,5 mg gliseril trinitrat sublingual atau inhalasi harus diberikan, bersama
dengan analgesia relatif yang dipantau dengan oksimetri nadi dan analgesia lokal, tetapi
pasien tersebut sebaiknya dirawat di rumah sakit, karena nitrat intravena dapat
diindikasikan

Balaji, 2018
Manifestasi Rongga Mulut Pada Penyakit Jantung
Xerostomia

Suatu sensasi subjektif kekeringan pada rongga mulut yang diakibatkan karena
berkurangnya aliran saliva ataupun karena adanya perubahan komposisi pada saliva. Hal
ini juga terkadang diikuti oleh disfungsi kelenjar saliva.

obat-obatan PJK juga dapat mempengaruhi aliran saliva dengan mengganggu transmisi
sinyal di persimpangan saraf parasimpatis efektor, mengganggu aksi di persimpangan
neuro adrenergik efektor, atau menyebabkan depresi koneksi dari sistem saraf otonom.
Reaksi Likenoid

Obat-obatan yang dikonsumsi oleh pasien

penyakit jantung dapat menimbulkan
manifestasi oral dalam bentuk eritematous,
vesikular, dan ulseratif. Lesi-lesi tersebut
menyerupai liken planus dan biasa disebut
reaksi likenoid.
Gingival
Enlargement/Hiperplasia Gingiva

Suatu pembengkakan pada

gingiva yang menyebabkan
gingiva menjadi terlihat tidak
berkontur lagi.

Beberapa obat-obatan sering

dihubungkan dengan terjadinya
gingival enlargement termasuk
obat-obatan kardiovaskular
seperti phenytoin dan calcium
channel blockers.
Burning Mouth Syndrome Klasifikasi BMS berdasarkan gejalanya dapat
dibagi menjadi 3, yaitu:
Suatu rasa sensasi terbakar pada mulut, dapat
muncul di bagian lidah, bibir ataupun 1. Tipe 1: Sensasi rasa terbakar tidak terjadi pada
saat bangun tidur di pagi hari, namun akan terasa
membran oral mukosa lain nya dengan atau dan semakin meningkat menjelang siang.
tanpa disertai oleh gejala-gejala klinis. 2. Tipe 2: Sensasi rasa terbakar terjadi mulai dari
Terkadang BMS juga disertai dengan adanya bangun tidur di pagi hari dan menetap seharian
sampai penderita tidur lagi di malam hari.
rasa gatal pada gingiva dan lidah. 3. Tipe 3: Sensasi rasa terbakar muncul secara
tidak teratur.
Nama lain BMS yaitu oral dysaesthesia, sore
mouth, sore tounge, glossodynia,
stomatodynia, glossopyrosis, dan
stomatopyrosis.
Dysgeusia (Gangguan Indera Perasa)

Perubahan sensasi rasa dapat terjadi dalam beberapa bentuk yaitu hypogeusia, ageusia,
dan dysgeusia.

Hypogeusia adalah indera pengecap yang berkurang

Ageusia adalah hilangnya rasa sepenuhnya

Dysgeusia adalah perubahan atau distorsi dalam persepsi rasa

Mekanisme yang terlibat dalam terjadinya gangguan indera perasa akibat penggunaan
obat-obatan antara lain yaitu efek metabolit obat yang dapat berinteraksi dengan taste bud
sehingga menyebabkan kerusakan secara langsung pada taste bud.
Obat yang dikonsumsi dan hubungannya dengan
penatalaksanaan gigi
• Penggunaan obat NSAID dapat menyebabkan penurunan terdapat efek antihipertensi
dari obat antihipertensi apabila dikonsumsi bersamaan.
• Penggunaan acetaminophen atau aspirin pada dosis terendah untuk analgesik dalam
jangka pendek dapat digunakan

(Firdausa, 2018)
• Antibiotik profilaksis hanya diberikan pada pasien dengan resiko tinggi terjadinya
Infeksi Endokarditis (IE) yang akan menjalani tindakan dental. Untuk profilaksis IE
direkomendasikan pemberian amoksicillin dengan dosis 2 gram. Alternatifnya dapat
diberikan clindamycin 600 mg diberikan 30-60 menit sebelum tindakan.

(Ghufron,2019)
• Pada penderita dengan kelainan jantung batas dosis maksimum
vasokonstriktor adalah 0.04 mg sama dengan 5 ml larutan anestesi
lokal dengan vasokonstriktor 1:100 000.
• Pada dosis dan konsentrasi yang rendah (1:100.000) epinefrin sebagai
vasokonstriktor hanya menyebabkan vasokontriksi secara lokal pada
pe,niluh darah kecil di jaringan submukosa tempat epinefrin diinjeksikan

(Wijaya MA, 2018; Untary, 2008)

Daftar Pustaka
● Anilkumar M. 2013. Patent Ductus Arteriosus. Cardiol Clin; 31(2013): 417-430.
● Balaji SM, Balaji PP. 2018. Textbook of OralMaxillofacial and Surgery Third Edition. India: Elsevier.
● Baughman DC. 2000. Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta: EGC.
● Firdausa S, Hadi S. 2018. Penggunaan NSAID Dan Obat Anti Hipertensi, Menguntungkan atau Merugikan?. Jurnal Medicus
Darussalam. 1(1). 40-50.
● Ghufron M, Airlangga MP. 2019. Antibiotik Profilaksis Pada Penyakit Jantung. Magna Medica Berkala Ilmiah Kedokteran dan
Kesehatan. 6(1) .38-50.
● Jain A, Shah PS. 2015. Diagnosis, Evaluation, and Management of Patent Ductus Arteriosus in Preterm Neonates. JAMA
Pediatrics; 169(9): 863-872.
● Paulsen F & Waschke J, 2013; Sobotta Atlas Anatomi Manusia, Jilid 3, Edisi 23, EGC, Jakarta
● Rahayuningsih SE. Penatalaksanaan Penderita Kelainan Kardiovaskular pada Anak dalam Praktek Dokter Gigi. Pustaka
Universitas Padjajaran. 2013.
● Ridwan M, et al. 2020. Analisis Karakteristik Nyeri Dada pada Pasien Sindroma Koroner Akut di RSU Daerah dr Zainoel Abidin
Banda Aceh. Jurnal of Medical Science. 1(1); 20-16.
● Schneider DJ. 2012. The Patent Ductus Arteriosus in Term Infants, Children, and Adults. Semin Perinatol; 36(2): 146-153.
● Sherwood L. 2016. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Edisi 8. EGC.
● Untary. 2008. Dosis Aman Adrenalin Dalam Larutan Anestesi Lokal Untuk Penderita Hipertensi. Jurnal Kedokteran Gigi
Universitas indonesia. 500-505.
● Utami NS, Azam M. 2019. Kejadian Penyakit Jantung Koroner pad Penderita Diabetes Mellitus. HIGEA Journal of Public
Health Research and Development. 3(2).
● Wijaya MA, Hidayat M, Sitorus T. 2018.Blood pressure change on tooth extraction using local anesthesia contain 1: 80.000
epinephrine at jatinangor primary health care. Journal of medicine and health.2(2).706-714.
● Dakkak W, Oliver TI. Ventricular Septal Defect. [Updated 2020 Nov 20]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL):
StatPearls Publishing; 2021
● Webb GD, Smallhorn JF, Therrien J, Redington AN, 2011. Congenital heart disease. In : Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby
P, eds.Braunwald’s Heart Disease : A Textbook of Cardiovascular Medicine.9th ed. Philadephia, Pa: Saunders Elsevier:chap 65.