Presentasi Kasus

ACS: STEMI
ILUSTRASI KASUS

1.1. Identitas
 Nama: Tn. AS
 Lahir : 26 Mei 1973 (42 tahun)
 Masuk RS : 29 April 2015 pukul 23.00
 Unit : Unit Gawat Darurat
 Status : Menikah
 Alamat : Jagakarsa, Jakarta Selatan
 Anamnesis (29 April 2015)
Keluhan Utama
Nyeri dada sejak ± 7 jam SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan nyeri dada yang muncul sekitar

7 jam SMRS.

Nyeri dada tersebut muncul mendadak saat pasien sedang

duduk di rumah. Nyeri dirasakan seperti ditindih benda berat,
menjalar ke punggung, dan semakin memberat. Skala nyeri
yang dirasakan 10/10.

Nyeri dada disertai keringat dingin. Nyeri tidak berkurang

dengan istirahat dan berlangsung terus-menerus. Keluhan
mual, muntah, rasa berdebar-debar disangkal. Nyeri seperti ini
baru pertama kali dirasakan oleh pasien.

Keluhan sesak napas, penggunaan bantal tinggi untuk tidur,

mudah lelah jika beraktivitas, dan kaki bengkak disangkal.
Riwayat Penyakit Sebelumnya
Riwayat nyeri dada sebelumnya (-)
Gastritis (-)
Stroke (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluhan serupa di keluarga disangkal

Riwayat Kebiasaan
Pasien merupakan seorang perokok, saat ini tidak bekerja.

Faktor risiko
DM (+), DL (-), smoker (+) tidak rutin, HT (+)
Pemeriksaan Fisik
 KU: kompos mentis, tampak sakit berat
 Tanda vital:
 TD 98/70 mmHg
 Nadi 96x/menit, regular, isi cukup
 Frekuensi napas : 21 kali/menit
 Suhu : afebris

 Mata: konjungtiva pucat -/-; sklera ikterik -/-

 Leher: JVP tidak meningkat
 Jantung: S1 dan S2 normal, murmur (-), gallop (-)
 Paru: vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-
 Abdomen: supel, hepar dan lien tidak teraba, BU (+)
normal
 Ekstremitas: akral hangat, edema (-/-)
EKG
EKG 16 April 2015
EKG
 Depresi segmen ST pada sadapan I, aVL, dan V2-V6 serta
elevasi segmen ST pada sadapan II, III, dan aVF (± 3 jam
pasca serangan)
 Elevasi segmen ST di sadapan II, III, dan AVF disertai Q
patologis di sadapan III (7 jam pascaserangan)
Foto X-Ray Thoraks (CXR)
 Interpretasi : CTR 50%, segmen Aorta normal, segmen Pulmonal normal,
pinggang jantung (+), apex downward, kongesti (-), infiltrat (-).
Hasil Laboratorium
 Hb 15,3 g/dL (N:14-16 g/dL)
 Ht 42% (N: 37%-45%)
 Leukosit 13.250/μL (N: 5000-10000/uL)
 CKMB 143 ng/mL (0-3ng/mL)
 hsTropT 501 (<15ng/L)
 Ur 20 mg/Dl (20-40mg/dL)
 BUN 13 mg/dL (6-20mg/dL)
 Cr 0,58 mg/dL (0.5-1.4mg/dL)
 GDS 324 g/dL (65-110mg/dL)
 Na 137 mEq/L (137-145 mEq/L)
 K 4,0 mEq/L (3.6-5.0 mEq/dL)
 Ca 2.34 mg/dL (8.9-10.4mg/dL)
 Cl 103 mEq/L (98-110 mEq/dL)
Diagnosis
 Akut STEMI inferior onset 7 jam Killip 1 TIMI
3/14
Tata Laksana
 Tirah baring
 Pemberian Oksigen
 Pemasangan infus
 Pemasangan monitor
 Aspirin 1x80mg
 Clopidogrel 1x75mg
 Diazepam 1x5mg
 Laxadine 1xCorig
 ISDN 3x5 mg
 Enoksaparin 2x0,6cc
 Bisoprolol 1x1,25mg
 Dilakukan Primary PCI dengan kesimpulan CAD 3
VD + LM disease, dilakukan PPCI di RCA, hasil baik.
TINJAUAN PUSTAKA
 Definisi

Sekelompok gejala berkaitan dengan iskemia miokardium

akut, meliputi angina tidak stabil, NSTEMI, dan STEMI.

Kumar A, Cannon CP. Acute Coronary Syndromes: Diagnosis and Management. Mayo Clin Proc. 2009;
84(10): 917-38.
 Etiologi dan Patogenesis

 Etiologi: Berhubungan dengan progresivitas

aterosklerosis
 Aterosklerosis = Inflamasi kronik tunika intima arteri
besar dan sedang yang ditunjukkan oleh retensi
lipoprotein aterogenik, rekrutmen monosit dan limfosit
T, serta akumulasi jaringan fibrosa.

Kumar A, Cannon CP. Acute Coronary Syndromes: Diagnosis and Management. Mayo Clin Proc. 2009;
84(10): 917-38.
Bentzon JF, Falk E. Pathogenesis of Stable and Acute Coronary Syndromes. In: Theroux P (ed.) Acute
Coronary Syndromes. 2nd ed. Philadelphia: Elsevier; 2011. p42-50.
 Faktor Risiko

 Merokok
 Hipertensi
 Diabetes
 Dislipidemia
 Faktor kerentanan genetik

Bentzon JF, Falk E. Pathogenesis of Stable and Acute Coronary Syndromes. In: Theroux P (ed.) Acute
Coronary Syndromes. 2nd ed. Philadelphia: Elsevier; 2011. p42-50.
 Gambar 1. Patogenesis aterosklerosis

Bentzon JF, Falk E. Pathogenesis of Stable and Acute Coronary Syndromes. In: Theroux P (ed.) Acute
Coronary Syndromes. 2nd ed. Philadelphia: Elsevier; 2011. p42-50.
 Progresi Aterosklerosis hingga
Menyebabkan Sindrom Koroner Akut

Disrupsi plak,
Stabilitas plak dan
trombosis, dan
Inflamasi kemungkinan untuk
sindrom koroner
ruptur
akut

Kumar A, Cannon CP. Acute Coronary Syndromes: Diagnosis and Management. Mayo Clin Proc. 2009;
84(10): 917-38.
Klasifikasi

Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP)

Infark miokard tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI)

Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI)

UAP

 Manifestasi khas angina

 Tanpa peningkatan enzim biomarka jantung
 Dengan atau tanpa perubahan EKG yang menunjukkan
iskemia.
NSTEMI

 Manifestasi khas angina

 Peningkatan enzim penanda jantung
 Tanpa adanya gambaran elevasi segmen ST pada EKG.
STEMI

 Manifestasi khas angina

 Peningkatan enzim penanda jantung
 Gambaran elevasi segmen ST pada EKG
Diagnosis

 Anamnesis
 EKG
 Biomarker
EKG (UAP dan NSTEMI)

 Depresi segmen ST sementara

 Inversi gelombang T
EKG Pasien UAP Saat Nyeri
EKG Pasien UAP Saat Tidak
Nyeri
EKG (STEMI)

 Elevasi segmen ST
 Peningkatan amplitudo gelombang T
 Amplitudo gelombang R awalnya meningkat, kemudian
turun
 Gelombang Q dalam

 Elevasi pada sadapan spesifik menunjukkan lokasi infark

Evolusi EKG Pasien STEMI
Biomarker
Tata Laksana

 Terapi awal
 Oksigen
 Aspirin
 Nitrogliserin
 Analgesik (morfin intravena)
 STEMI  reperfusi!
 PCI
 Fibrinolitik
 UAP dan NSTEMI
 Tata laksana tergantung nilai TIMI
Penilaian Risiko
TIMI
Kontraindikasi
Fibrinolitik
DISKUSI
Diagnosis: STEMI segmen inferior onset
7 jam.

Ana Nyeri dada yang muncul

●

mendadak dan semakin

memberat sejak 7 jam SMRS.

mnes Tidak membaik dengan

●

istirahat.
●
Seperti ditindih dengan skala

is ●
nyeri 10/10.
Menjalar hingga ke punggung.
Diagnosis: STEMI segmen inferior onset
7 jam.

●
Depresi segmen ST pada sadapan
I, aVL, dan V2-V6 serta elevasi
segmen ST pada sadapan II, III,

EKG
dan aVF (± 3 jam pasca serangan)
●
± 7 jam pasca serangan)
didapatkan hasil EKG berupa
adanya elevasi segmen ST di
sadapan II, III, dan AVF disertai Q
patologis di sadapan III.
Diagnosis: STEMI segmen inferior onset
7 jam.

Seru ●
Pada pemeriksaan laboratorium
sekitar 8 jam setelah serangan,

m
didapatkan peningkatan kadar
troponin T, yaitu 501 ng/L (normal
< 15 ng/L).
Pemeriksaan troponin T

biom
●

selanjutnya menunjukkan adanya

peningkatan kadar kembali, yaitu
menjadi 11.047 ng/L. STEMI

arker segmen inferior onset 7 jam.

TERIMA KASIH
Pertanyaan

 Q1: apa tatalaksana yang akan diberikan bila pasien

memiliki kontraindikasi PCI (dan serangan terjadi < 12
jam)
 Q2: Apa itu KILLIP? Dan bagaimana penentuannya?
 Q3: Mengapa pada pasien dilakukan pemeriksaan
biomarker, meskipun EKG sudah dilakukan?
 Q4: mengapa klasifikasi TIMI pada STEMI dan NSTEMI
berbeda? Apa maknanya?
 Q5: bagaimana TIMI pada pasien ini, dan bagaimana
prognosisnya?
 Q6: Bagaimana pencegahan sekunder pada pasien ini?
Jawaban

 A1: tidak ada kontraindikasi absolut PCI. Sebaiknya

sesegera mungkin pasien STEMI menjalani PCI. PCI
dapat dikatakan sebagai lini pertama, sedangkan
fibrinolitik adalah lini kedua
 A2: KILLIP adalah indikator klinis gagal jantung yang
dapat muncul akibat ACS. Semakin tinggi klasifikasi
kelasnya, semakin besar risiko gagal jantungnya
 A3: jika berada pada daerah dimana pemeriksaan lab
tidak bisa dilakukan, penegakan diagnosis hanya dari
anamnesis dan EKG
 A4: TIMI memperkirakan kemungkinan pasien bertahan
hidup dalam 1 bulan dan 1 tahun.
 N: mengapa perlu cek biomarker? Karena evolusi yang
muncul tidak selalu sesuai dengan yang kita harapkan.
Terkadang kita tidak bisa hanya bergantung pada EKG.
Pembacaan biomarker sangat perlu memperhatikan
onset!
 N: PCI adalah golden standard. Apabila reperfusi tidak
bisa dicapai dengan PCI dalam 90 menit, pertimbangkan
fibrinolotik