Hipertensi
Hipertensi
“HIPERTENSI”
HTN sekunder :
disebabkan penyakit ginjal, pembuluh darah ke ginjal, kelainan
endokrin, dll
GEJALA HIPERTENSI
Sering pusing
Kencang di sekitar tengkuk
Sering berdebar
Sering berkeringat
Asymptomatic
Sebagian besar penderita tidak merasakan gejala
apapun,diagnosa ditegakkan berdasarkan hasil pengukuran TD
Etiologi hipertensi dibagi 2 :
Penyebab yg spesifik
(hipertensi sekunder)
Hipertensi Dpt disebabkan
penyakit heterogen Mekanisme
patofisiologi yg tdk
diketahui penyebabnya
(hipertensi primer)
Beberapa kondisi penyebab terjadinya hipertensi sekunder dan primer:
Terapi Non-Farmakologi
1. Diuretik Tiazid Diuretik ↑ ekskresi Na, air dan Cl sehingga ↓ vol darah dan cairan
ekstraseluler. Akibatnya terjadi penurunan CO dan tekanan darah. Beberapa
diuretik juga menurunkan resistensi perifer sehingga menambah efek
hipotensinya.
Diuretik tiazid : diuretik dengan potensi menengah yang ↓ tekanan darah
dengan menghambat reabsorpsi sodium pada daerah awal tubulus distal ginjal,
↑ ekskresi sodium dan vol urin. Tiazid juga mempunyai efek vasodilatasi
langsung pada arteriol, sehingga dapat mempertahankan efek antihipertensi
lebih lama. Efek hipotensif baru terlihat setelah 2-3 hari dan mencapai
maksimum setelah 2-4 minggu.
Efek antihipertensi terjadi pada dosis rendah dan peningkatan dosis tidak
memberikan manfaat pada tekanan darah, walaupun diuresis meningkat pada
dosis tinggi. Efek tiazid pada tubulus ginjal tergantung pada tingkat ekskresinya,
oleh karena itu tiazid kurang bermanfaat untuk pasien dengan gangguan fungsi
ginjal.
2. ACE Inhibitor Angiotensin converting enzyme inhibitor(ACEi) menghambat secara kompetitif pembentukan
angiotensin II dari precursor angiotensin I yang inaktif, yang terdapat pada darah, pembuluh
darah, ginjal, jantung, kelenjar adrenal dan otak.
ACEi mencegah degradasi bradikinin dan menstimulasi sintesis senyawa vasodilator lainnya.
Dosis awal ACEi sebaiknya dosis rendah dan ditambahkan perlahan. Hipotensi akut terjai pada
onset terapi ACEi terutama apda penderita yang hipokalemia, gagal jantung, lansia, dan
penggunaan bersama vasodilator atau diuretic.
No. Terapi Mekanisme Kerja
Farmakologis
1. Penghambat reseptor α1 inhibisi katekolamin pada sel otot polos vaskular perifer yg berefek
vasodilatasi
4. Vasodilator arteri langsung Peningkatan aliran simpatetik dari pusat vasomotor, meningkatnya denyut
jantung, curah jantung dan pelepasan renin
No. Terapi Farmakologi Mekanisme kerja
5. Inhibitor simpatetik postganglion • Mengosongkan norepinefrin dari terminal saraf simpatetik
postganglionik
• Inhibisi pelepasan norepinefrin terhadap respon stimulasi saraf
simpatetik
• Mengurangi curah jantung
• Resistensi vaskular perifer
ORAL ANTIHYPERTENSIVE DRUG
Continue............
Faktor lain yang perlu dipertimbangkan dalam pemilihan antihipertensi
Faktor sosio-ekonomi
Profil faktor risiko kardiovaskular
Ada tidaknya kerusakan organ target
Penyakit penyerta yang ada
Respon individu pasien
Potensi interaksi obat
Compelling Indications
1. Gagal Jantung
Diuretik (terapi tahap I) memperbaiki gejala edema dengan diuresis
Inhibitor ACE pilihan obat utama
Terapi β-bloker dapat digunakan untuk penyakit dengan komplikasi gagal jantung sistolik
ARB dan antagonis aldosteron merupakan terapi alternatif
2. Infark postmyocardial
β-bloker menurunkan stimulasi adrenergik jantung dan mengurangi resiko infark myocardial
Inhibitor ACE meningkatkan fungsi jantung
Antagonis aldosteron (eleprenon) untuk pasien tertentu
1. ACE inhibitor
5. Diuretics: