Dr.Fajar Agus Salim, M.Sc, Sp.

An
 SHOCK

Kumpulan gejala akibat penurunan perfusi

jaringan yang diikuti oleh penurunan kadar
oksigen dalam darah, sel dan berbagai
kegagalan fungsi organ vital
merupakan kondisi mengancam jiwa yang
terjadi saat tubuh tidak mendapatkan aliran
darah yang adekuat
Perfusi Jaringan

Perfusi jaringan normal terdiri

dari tiga mekanisme :
• Fungsi pompa : jantung
• Adequate volume : darah dan
plasma
• Sistim pembuluh darah
Ketiga sistim ini saling berkaitan
 CAIRAN
stomach
intestine
Blood Plasma
5 % Body Weight

Interstitial Fluid
15 %

DAILY INTAKE DAILY OUTPUT

2400 – 3200 ML 2400 – 3200 ML

Intracellular fluid
40 % Body Weight
PATOFISIOLOGI

pre
Dasar patofisiologi l oa
d
dari shock adalah
kegagalan dalam contractility
pengangkutan oksigen
ke seluruh organ aft
er
loa
dalam tubuh d
 Stages of Shock
• Early — compensated shock
(Constriction of A. bed; HR↑;RAA↑)
• Progressive — decompensated shock
(Decrease C.O. & hypotension; tachypnea; oliguria;
Metabolic lactic acidosis)
• Irreversible shock
Stadium Shock:
1. Stadium Kompensasi

Fungsi organ vital dipertahankan  mekanisme kompensasi fisiologis 

meningkatkan reflex simpatis  terjadi :
a. Resistensi sistemik meningkat :
- Distribusi selektif aliran darah dari organ non vital ke organ vital
(jantung, paru, otak).
- Resistensi arteriol meningkat  tekanan diastolik meningkat.
b. Heart rate meningkat  cardiac output meningkat.
c. Sekresi vasopressin, renin-angiotensin-aldosteron meningkat 
ginjal menahan natrium dan air dalam sirkulasi.

Manifestasi Klinis:
Takikardi, gelisah, kulit pucat dan dingin, capillary filling fambat (lebih
dari 2 detik ).
2. Stadium Dekompensasi.

Pada stadium ini telah terjadi :

a. Perfusi jaringan buruk  O2 sangat turun  metabolisme anaerob 

laktat meningkat  asidosis laktat. Diperberat oleh penumpukan
CO2, CO2  asam karbonat.
Asidemia akan menghambat kontraktilitas otot jantung dan respon
terhadap katekolamin.
b. Gangguan mekanisme energy dependent Na/K pump ditingkat
seluler  integritas membran sel terganggu, fungsi lisosom dan
mitokondria memburuk  kerusakan sel.
c. Aliran darah lambat dan kerusakan rantai kinin serta sistem
koagulasi, kan memperburuk keadaan dengan terbentuknya agregasi
trombosit dan pembentukkan trombus disertai tendensi perdarahan.
d Pelepasan mediator vaskular: histamin, serotonin, sitokin (TNF alpha
dan Interleukin I), oksidase xantin  membentuk oksigen radikal
serta faktor agregasi trombosit. Pelepasan mediator oleh makrofag
menyebabkan vasodilatasi arteriol dan permeabilitas kapiler
meningkat  venous return turun  preload turun  cardiac output
turun.

Manifestasi Klinis:
takikardi, tekanan darah sangat turun, perfusi perifer buruk, asidosis,
oliguria dan kesadaran menurun.
3. Stadium Ireversibel

Shock yang berlanjut akan menyebabkan kerusakan dan kematian sel 

multiorgan dysfunction. Cadangan phosphate berenergi tinggi (ATP)
akan habis terutama pada jantung dan hepar  tubuh kehabisan energi.

Manifestasi Klinis:
Tekanan darah tak terukur, nadi tak teraba, anuria, kesadaran buruk
dan tanda-tanda kegagalan organ

Etiologi :
1. Hipovolemik (volume intravaskuler berkurang)
2. Kardiogenik (pompa jantung terganggu)
3. Obstruktif (hambatan sirkulasi menuju jantung)
4. Distributif (vasomotor terganggu)
 ORGAN MASA ISKEMI
jantung, otak, paru
4 – 6 menit

ginjal, hati, gastrointest.

45 – 90 mnt

otot, tulang, kulit

4 – 6 jam

TOLERANSI ORGAN THD ISKEMIA

MACAM-MACAM SHOCK
BERDASARKAN PENYEBAB

• Shock Hipovolemic
• Shock Cardiogenic
• Shock Distributif :
- Shock Anafilactic
- Shock Septik
- Shock Neurogenik
HYPOVOLEMIC SHOCK
 SHOCK HIPOVOLEMIK
KELAS I KELAS II KELAS III KELAS IV

Darah hilang (cc) < 750 750 - 1500 1500 – 2000 > 2000
% < 15 13 – 30 30 – 40 40
Nadi (x/m) < 100 100 120 140

TD (mmHg) N N ↓ ↓
Respirasi (x/m) 14 – 20 20 – 30 30 – 40 35

Urine (cc/jam) 30 20 – 30 5 – 15 0

Sdkt cemas Cemas Sgt cemas Confuse –
SSP
letargi
Cairan pengganti kristaloid kristaloid Krist + drh Krist + drh
CARDIOGENIC SHOCK
 ANAPHILACTIC SHOCK
SKEMA PERUBAHAN PATOFISIOLOGI PADA SYOK
ANAFILAKTIK

pressure (anaphylactic shock)

Clinical anaphylactic shock manifestations include:
 Penanganan Anaphylactic Shock

• A-B-C
• Adrenalin
• Anti Histamin & Kortikosteroid
 Syok Septik
• Mikroba  Endotoksin  proses inflamasi yang
melibatkan berbagai mediator inflamasi (proses
homeostasis)  inflamasi meningkat  inflamasi
destruktif  MOF
• Tanda/Gejala
o Hipertermi  hipotermi
o Takikardi
o Takipnue (nafas > cepat dari normal)
o Hipotensi
o Mual & muntah
 Syok Neurogenik
• Gangguan tonus vasomotor perifer
• Tanda/Gejala
Didahului trauma atau anestesi spinal
Hipotensi
Bradikardi
Pernapasan normal – sesak
Kulit hangat & kering serta berwarna merah muda
Anxietas/gelisah – lethargic – coma
Oligouri – anuria
 PENATALAKSANAAN

• Jaga dan stabilkan airway, waspada jangan sampai

pasien muntah
• Pemberian oksigen
• Hentikan perdarahan
• Jaga temperatur pasien dalam keadaan normal
• Atur posisi kepala, kaki elevasi 300
• Monitor vital sign
• Monitor cardiac rhythm
• Monitor tingkat kesadaran
 Key steps in oxygen cascade
Uptake in the Lung Oxygenation PaO 2
CaO2
Haemoglobin Carrying capacity S aO 2 DO2

Delivery Cardiac Output Flow rate

CaO2 = Cardiac
DO2 = Arterial Oxygen Content
x Output
SaO2 x 1.34 x Hb
Arterial oxygen content SV x HR

Global Afterload
Flow
Preload Contract
/ Perfusion
DO2 = CO x CaO2 (Hb x Sat x 1,34)+(Pa02 x 0,003)

VO2 = CO x Hb x 1,34 x ( Sa02 x SvO2 )

 Key steps in oxygen cascade
O2
Uptake in the Lung Oxygenation PaO 2
CaO2
Haemoglobin Carrying capacity S aO 2 DO2

Delivery Cardiac Output Flow rate

Organ distribution Autoregulation Nervous Syst

Humoral
Local Control
Diffusion Distance

Cellular use Mitochondria VO2

Contraction
 Cardiogenic Distributive
Shock Shock

Inotropes
Vasopressor

Release Pipe = Vascular Arterial pressure

tamponade,etc

Obstructive Cardiac Output x SVR

Shock

Volume =
Blood

Hypovolemic
Fluids Shock
 DO2
VO2 DO2
 VO2
Methods to reduce VO2:
Method Intubation
to increaseandDO2:
Transfusion, Volume,
mech.ventilation, sedation,
pain relief,
Inotropic andanti-pyretic
FiO2 +
therapy
Exercise
Normal balance PEEP
between VO2 and DO2 VO2  DO2

 DO2
VO2  DO2
 DO2
Resuscitation  VO2

Circulatory failure  VO2

Physiologic Classification
 P ro g n o s is o f S h o c k

H y p o v o le m ic C a rd io g e n ic S e p tic
N e u ro g e n ic Shock Shock
Shock

M o rta lity ra te M o rta lity ra te M o rta lity ra te

<10% 3 0 -6 0 % 4 0 -5 0 %